Sentiment d'impuissance et coping de l'aidant familial lors de l'hospitalisation du proche en milieu de soins aigus : étude descriptive corrélationnelle

Problématique. Le vieillissement de la population continuera à transformer la démographie. Sa conséquence est une augmentation des besoins de santé chez les personnes âgées que le système sanitaire ne peut couvrir à lui seul. La contribution conséquente des aidants familiaux constitue un pilier nécessaire et essentiel du maintien à domicile. Or, les exigences du rôle d'aidant peuvent dépasser ses capacités et conduire à une hospitalisation. Ces sources de stress, auxquelles s'ajoutent les manifestations de la maladie du proche et des difficultés de collaboration avec les professionnels de santé, peuvent générer un sentiment d'impuissance chez l'aidant. Ce dernier s'ajuste à ce stress par des stratégies de coping, influencées par le degré de contrôle perçu, dont le niveau le plus bas est l'impuissance. But. Explorer la relation entre le sentiment d'impuissance et le coping chez l'aidant à l'occasion de l'hospitalisation du proche. Méthode. Cette étude corrélationnelle descriptive a été conduite auprès de 33 aidants familiaux dont le proche est hospitalisé, recrutés selon un échantillonnage de convenance. Le questionnaire auto-administré comportait trois1 instruments : (a) questionnaire sociodémographique, (b) Ways of Coping Checklist-R, (c) sous-échelle d'impuissance de l'Empowerment Scale (allant de 1 à 4, quatre correspondant à un faible degré d'impuissance). Des comparaisons de moyennes et des corrélations de Pearson ont été effectués. Résultats. L'échantillon est constitué de 45,45 % d'hommes aidants, âgés en moyenne de 61 ans. Les participants viennent en aide à des proches âgés en moyenne de 79 ans. Pour la plus grande part, les aidants assistent leurs proches pour les activités instrumentales de la vie quotidienne. La moitié de l'échantillon fournit de 1 à 5 heures d'aide par semaine. Les participants se sentent relativement peu impuissants (M = 2,55). Cependant, plus l'âge des aidants augmente, plus l'impuissance augmente (r = -0,45 ; p < 0,0106). L'impuissance est plus élevée chez les hommes que chez les femmes (M = 2,40 vs M = 2,67 ; p = 0,0270). Dans cet échantillon, il n'y a pas de différence de sentiment d'impuissance selon que les aidants fournissent ou non une aide pour les activités de la vie quotidienne (AVQ), ni selon le nombre d'heures d'aide fournies par semaine. Le style de coping privilégié par les aidants est le coping centré sur le problème, puis sur la recherche de soutien social et finalement sur l'émotion. Les aidants fournissant de l'aide dans les AVQ privilégient le coping centré sur l'émotion alors qu'il n'existe pas de différence pour les deux autres styles de coping. Aucune relation entre l'impuissance et le coping n'apparaît. Conclusions. Malgré les limites de l'étude, notamment liées à la mesure de l'impuissance, les présents résultats sont compatibles avec les études antérieures. Il est néanmoins préconisé d'approfondir les connaissances utiles au renforcement du rôle infirmier auprès des aidants familiaux. Cela doit contribuer à préserver la santé de l'aidant, son rôle auprès du proche et le maintien à domicile de ce dernier.

Differences between genders in coping: different strategies or different stressors?

These study analysed gender specificity in coping behaviours by taking into account the types of problem faced by Spanish adolescents attending school. It was focused on the ten problems most frequently reported by participants (828 adolescents, 355 boys, and 473 girls; Mage = 14.07, SD = 1.34), which were classified using a multi-axial classification system. Coping was examined as a two separate measures of approach and avoidance coping, and as a combined measure indicating the predominant use of coping, and total coping effort. A MANCOVA and subsequent univariate tests were conducted to analyse the specificity of coping according to problem and gender, controlled by age. The results showed that the percentage of types of problems reported by adolescents differed according to gender. The influence of gender on coping was scarcely relevant when the type of problem was controlled for. There were no gender differences when the predominant type of coping was considered, but when a total coping effort measure was analysed girls showed more coping efforts than boys to face interpersonal relationship problems and personal illness. Keywords: adolescence, coping, gender differences, stressors.

Stress, coping and personal strengths and difficulties in internationally adopted children in spain

This study analyses the types of coping strategies used by internationally adopted children, and explores the relation between these strategies and personal strengths and difficulties. The Kidcope checklist (Spirito, Stark, & Williams, 1998) and the Strengths and Difficulties Questionnaire (SDQ; Goodman, 1997) were administered to a sample of 35 Spanish adoptees (25.7% boys and 74.3% girls, aged 8-12 years) and their parents. Self-reported problems were categorised and their relation with coping strategies and psychological adjustment was explored. Results indicated that adopted children report problems of interpersonal nature. The content of the problems mainly refers to relationships and health, illness, or accidents. Parents reported that children were generally well-adjusted and they had no problems outside the normal range. International adoptees used mainly control-oriented coping strategies. Escape-oriented coping was linked to parents' ratings of total difficulties, with self-criticism accounting for the highest percentage of the variance.

Combined deletion of cathepsin protease family members reveals compensatory mechanisms in cancer.

Proteases are important for regulating multiple tumorigenic processes, including angiogenesis, tumor growth, and invasion. Elevated protease expression is associated with poor patient prognosis across numerous tumor types. Several multigene protease families have been implicated in cancer, including cysteine cathepsins. However, whether individual family members have unique roles or are functionally redundant remains poorly understood. Here we demonstrate stage-dependent effects of simultaneously deleting cathepsin B (CtsB) and CtsS in a murine pancreatic neuroendocrine tumor model. Early in tumorigenesis, the double knockout results in an additive reduction in angiogenic switching, whereas at late stages, several tumorigenic phenotypes are unexpectedly restored to wild-type levels. We identified CtsZ, which is predominantly supplied by tumor-associated macrophages, as the compensatory protease that regulates the acquired tumor-promoting functions of lesions deficient in both CtsB and CtsS. Thus, deletion of multiple cathepsins can lead to stage-dependent, compensatory mechanisms in the tumor microenvironment, which has potential implications for the clinical consideration of selective versus pan-family cathepsin inhibitors in cancer.

Impact of T cell receptor affinity on the molecular mechanisms modulating CD8 T cell signalling and function against NY-ESO-1 tumour antigen

It is well established that cytotoxic T lymphocytes play a pivotal role in the protection against intracellular pathogens and tumour cells. Such protective immune responses rely on the specific T cell receptor (TCR)-mediated recognition by CD8 T cells of small antigenic peptides presented in the context of class-I Major Histocompatibility Complex molecules (pMHCs) on the surface of infected or malignant cells. The strength (affinity/avidity) of this interaction is a major correlate of protection. Although tumour-reactive CD8 T cells can be observed in cancer patients, anti-tumour immune responses are often ineffective in controlling or eradicating the disease due to the relative low TCR affinity of these cells. To overcome this limitation, tumour-specific CD8 T cells can be genetically modified to express TCRs of improved binding strength against a defined tumour antigen before adoptive cell transfer into cancer patients. We previously generated a panel of TCRs specific for the cancer-testis antigen NY-ESO-l,57.165 with progressively increased affinities for the pMHC complex, thus providing us with a unique tool to investigate the causal link between the surface expression of such TCRs and T cell activation and function. We recently demonstrated that anti-tumour CD8 T cell reactivity could only be improved within physiological affinity limits, beyond which drastic functional declines were observed, suggesting the presence of multiple regulatory mechanisms limiting T cell activation and function in a TCR affinity-dependent manner. The overarching goal of this thesis was (i) to assess the precise impact of TCR affinity on T cell activation and signalling at the molecular level and (ii) to gain further insights on the mechanisms that regulate and delimitate maximal/optimized CD8 T cell activation and signalling. Specifically, by combining several technical approaches we characterized the activation status of proximal (i.e. CD3Ç, Lek, and ZAP-70) and distal (i.e. ERK1/2) signalling molecules along the TCR affinity gradient. Moreover, we assessed the extent of TCR downmodulation, a critical step for initial T cell activation. CD8 T cells engineered with the optimal TCR affinity variants showed increased activation levels of both proximal and distal signalling molecules when compared to the wild-type T cells. Our analyses also highlighted the "paradoxical" status of tumour-reactive CD8 T cells bearing very high TCR affinities, which retained strong proximal signalling capacity and TCR downmodulation, but were unable to propagate signalling distally (i.e. pERKl/2), resulting in impaired cell-mediated functions. Importantly, these very high affinity T cells displayed maximal levels of SHP-1 and SHP-2 phosphatases, two negative regulatory molecules, and this correlated with a partial pERKl/2 signalling recovery upon pharmacological SHP-l/SHP-2 inhibition. These findings revealed the putative presence of inhibitory regulators of the TCR signalling cascade acting very rapidly following tumour-specific stimulation. Moreover, the very high affinity T cells were only able to transiently express enhanced proximal signalling molecules, suggesting the presence of an additional level of regulation that operates through the activation of negative feedback loops over time, limiting the duration of the TCR-mediated signalling. Overall, the determination of TCR-pMHC binding parameters eliciting optimal CD8 T cell activation, signalling, and effector function while guaranteeing high antigen specificity, together with the identification of critical regulatory mechanisms acting proximally in the TCR signalling cascade, will directly contribute to optimize and support the development of future TCR-based adoptive T cell strategies for the treatment of malignant diseases. -- Les lymphocytes T CD8 cytotoxiques jouent un rôle prédominant dans la protection contre les pathogènes intracellulaires et les cellules tumorales. Ces réponses immunitaires dépendent de la spécificité avec laquelle les récepteurs T (TCR) des lymphocytes CD8 reconnaissent les peptides antigéniques présentés par les molécules du complexe Majeur de Histocompatibilité de classe I (pCMH) à la surface des cellules infectées ou malignes. La force (ou affinité/avidité) de l'interaction du TCR-pCMH est un corrélat majeur de protection. Les réponses immunitaires sont cependant souvent inefficaces et ne permettent pas de contrôler ou d'éliminer les cellules tumorales chez les patients atteint du cancer, et ce à cause de la relative faible reconnaissance des TCRs exprimés par les lymphocytes T CD8 envers les antigènes tumoraux. Afin de surmonter cette limitation, les cellules T anti-tumorales peuvent être génétiquement modifiées en les dotant de TCRs préalablement optimisés afin d'augmenter leur reconnaissance ou affinité contre les antigènes tumoraux, avant leur ré¬infusion dans le patient. Nous avons récemment généré des cellules T CD8 exprimant un panel de TCRs spécifiques pour l'antigène tumoral NY-ESO-l157.16J avec des affinités croissantes, permettant ainsi d'investiguer la causalité directe entre l'affinité du TCR-pCMH et la fonction des cellules T CD8. Nous avons démontré que la réactivité anti-tumorale pouvait être améliorée en augmentant l'affinité du TCR dans une intervalle physiologique, mais au delà duquel nous observons un important déclin fonctionnel. Ces résultats suggèrent la présence de mécanismes de régulation limitant l'activation des cellules T de manière dépendante de l'affinité du TCR. Le but de cette thèse a été (i) de définir l'impact précis de l'affinité du TCR sur l'activation et la signalisation des cellules T CD8 au niveau moléculaire et (ii) d'acquérir de nouvelles connaissances sur les mécanismes qui régulent et délimitent l'activation et la signalisation maximale des cellules T CD8 optimisées. Spécifiquement, en combinant plusieurs approches technologiques, nous avons caractérisé l'état d'activation de différentes protéines de la voie de signalisation proximale (CD3Ç, Lek et ZAP-70) et distale (ERK1/2) le long du gradient d'affinité du TCR, ainsi que l'internalisation du TCR, une étape clef dans l'activation initiale des cellules T. Les lymphocytes T CD8 exprimant des TCRs d'affinité optimale ont montré des niveaux d'activation augmentés des molécules proximales et distales par rapport aux cellules de type sauvage (wild-type). Nos analyses ont également mis en évidence un paradoxe chez les cellules T CD8 équipées avec des TCRs de très haute affinité. En effet, ces cellules anti-tumorales sont capables d'activer leurs circuits biochimiques au niveau proximal et d'internaliser efficacement leur TCR, mais ne parviennent pas à propager les signaux biochimiques dépendants du TCR jusqu'au niveau distal (via phospho-ERKl/2), avec pour conséquence une limitation de leur capacité fonctionnelle. Finalement, nous avons démontré que SHP-1 et SHP-2, deux phosphatases avec des propriétés régulatrices négatives, étaient majoritairement exprimées dans les cellules T CD8 de très hautes affinités. Une récupération partielle des niveaux d'activation de ERK1/2 a pu être observée après l'inhibition pharmacologique de ces phosphatases. Ces découvertes révèlent la présence de régulateurs moléculaires qui inhibent le complexe de signalisation du TCR très rapidement après la stimulation anti-tumorale. De plus, les cellules T de très hautes affinités ne sont capables d'activer les molécules de la cascade de signalisation proximale que de manière transitoire, suggérant ainsi un second niveau de régulation via l'activation de mécanismes de rétroaction prenant place progressivement au cours du temps et limitant la durée de la signalisation dépendante du TCR. En résumé, la détermination des paramètres impliqués dans l'interaction du TCR-pCMH permettant l'activation de voies de signalisation et des fonctions effectrices optimales ainsi que l'identification des mécanismes de régulation au niveau proximal de la cascade de signalisation du TCR contribuent directement à l'optimisation et au développement de stratégies anti-tumorales basées sur l'ingénierie des TCRs pour le traitement des maladies malignes.

Attachment and coping in psychosis in relation to spiritual figures

Background: Studies have found higher levels of insecure attachment in individuals with schizophrenia. Attachment theory provides a framework necessary for conceptualizing the development of interpersonal functioning. Some aspects of the attachment of the believer to his/her spiritual figure are similar to those between the child and his/her parents. The correspondence hypothesis suggests that early child-parent interactions correspond to a person's relation to a spiritual figure. The compensation hypothesis suggests that an insecure attachment history would lead to a strong religiousness/spirituality as a compensation for the lack of felt security. The aim of this study is to explore attachment models in psychosis vs. healthy controls, the relationships between attachment and psychopathology and the attachment processes related to spiritual figures. Methods: Attachment models were measured in 30 patients with psychosis and 18 controls with the AAI (Adult Attachment interview) in relationship with psychopathology. Beliefs and practices related to a spiritual figure were investigated by qualitative and quantitative analyses. Results: Patients with psychosis showed a high prevalence of insecure avoidant attachment. Spiritual entities functioned like attachment figures in two thirds of cases. Interviews revealed the transformation of internal working models within relation to a spiritual figure: a compensation process was found in 7 of the 32 subjects who showed a significant attachment to a spiritual figure. Conclusions: Attachment theory allows us to highlight one of the underlying dimensions of spiritual coping in patients with psychosis.

Latent Class Analysis of Gambling Activities in a Sample of Young Swiss Men : Association with Gambling Problems, Substance Use Outcomes, Personality Traits and Coping Strategies.

The study aimed to identify different patterns of gambling activities (PGAs) and to investigate how PGAs differed in gambling problems, substance use outcomes, personality traits and coping strategies. A representative sample of 4989 young Swiss males completed a questionnaire assessing seven distinct gambling activities, gambling problems, substance use outcomes, personality traits and coping strategies. PGAs were identified using latent class analysis (LCA). Differences between PGAs in gambling and substance use outcomes, personality traits and coping strategies were tested. LCA identified six different PGAs. With regard to gambling and substance use outcomes, the three most problematic PGAs were extensive gamblers, followed by private gamblers, and electronic lottery and casino gamblers, respectively. By contrast, the three least detrimental PGAs were rare or non-gamblers, lottery only gamblers and casino gamblers. With regard to personality traits, compared with rare or non-gamblers, private and casino gamblers reported higher levels of sensation seeking. Electronic lottery and casino gamblers, private gamblers and extensive gamblers had higher levels of aggression-hostility. Extensive and casino gamblers reported higher levels of sociability, whereas casino gamblers reported lower levels of anxiety-neuroticism. Extensive gamblers used more maladaptive and less adaptive coping strategies than other groups. Results suggest that gambling is not a homogeneous activity since different types of gamblers exist according to the PGA they are engaged in. Extensive gamblers, electronic and casino gamblers and private gamblers may have the most problematic PGAs. Personality traits and coping skills may predispose individuals to PGAs associated with more or less negative outcomes.

Sentiment de finitude de vie et de coping chez le patient face à l'annonce d'un cancer digestif étude descriptive correlationnelle

Problématique. Le cancer digestif est une maladie qui s'accompagne de nombreux décès. L'annonce d'un tel diagnostic engendre une crise existentielle composée d'un sentiment de finitude de la vie. Des réactions psychosociales accompagnent cette mauvaise nouvelle. Un concept particulier appelé le transitoriness est omniprésent. La personne lutte pour continuer à vivre. Elle adopte des stratégies de coping pour s'ajuster aux difficultés imposées par ce sentiment de finitude de vie. But. Décrire le niveau de sentiment de finitude de vie et les stratégies de coping utilisées face à l'annonce du diagnostic d'un cancer digestif et explorer la présence d'associations entre les variables. Méthode. Cette étude descriptive corrélationnelle a été conduite auprès de 40 personnes hospitalisées pour une intervention chirurgicale, recrutées selon un échantillonnage de convenance. Le protocole de recherche a été avalisé par le comité cantonal d'éthique. Les données ont été recueillies par un formulaire de données sociodémographiques et de santé ainsi que deux instruments de mesure : le SEKT (Subjektive Einschätzung von Krankheitssituation und Todesnähe) a permis de mesurer le sentiment de finitude de vie et le JCS (Jalowiec Coping Scale) a été employé pour recueillir les stratégies de coping. Les deux instruments de mesure n'étant pas disponibles en français, une procédure de traduction et retraduction a été effectuée et avalisée par un comité d'expert. Des analyses descriptives et corrélationnelles ont été réalisées. Résultats. L'échantillon est composé majoritairement d'hommes (51%), âgés entre 56- 74 ans (52,5%), mariés (45%) et avec enfants âgés de plus de 20 ans (60%). Il apparaît une forte proportion de personnes d'une autre nationalité (40%) que la suisse et avec une formation obligatoire (40%). Le sentiment de finitude de vie est présent: 62% réalisent que le cancer représente une menace pour leur vie. Les préoccupations autour de la mort sont « quelquefois » présentes (32,5%). Les personnes se sentent « un peu » à « proche » de la mort et le score total de la proximité est de M = 3,37 (ĒT= 1,77 ; rang: 0-8). Le style de coping privilégié est l'optimisme (M = 2,10), puis l'indépendance (M = 1,95) et l'affrontement de la situation (M =1,80). Aucune relation entre le sentiment de finitude de vie et le score total de coping n'apparaît, si ce n'est une probabilité p< 0,08 entre le sentiment de finitude de vie et les styles de coping expression des émotions et indépendance. La relation entre le sentiment de finitude de vie et la variable sociodémographique la nationalité présente une probabilité marginale (p= 0,058). Certains facteurs sociodémographiques influencent l'utilisation des différentes stratégies de coping : affrontement de la situation (p= 0,0007), coping palliatif (p= 0,0449) et niveau de formation; optimisme et genre (p= 0,0424) ; expression des émotions et âge (p= 0,045); indépendance et nationalité (p= 0,0319); soutien social et nombre d'enfants (p= 0,0016). Conclusion. Les professionnels de la santé doivent être sensibilisés aux spécificités du transitoriness et aux facteurs influençant l'utilisation de stratégies de coping efficaces afin de détecter les personnes vulnérables et de cibler leurs interventions de soins pour diminuer le risque de détresse et son impact sur la qualité de vie du patient.

Les strategies de coping chez les proches aidants de personnes atteintes de schizophrenie

Problématique. Les proches aidants jouent un rôle primordial de soutien auprès des personnes atteintes de schizophrénie. La symptomatologie et les perturbations du fonctionnement psychosocial des personnes atteintes de cette maladie peuvent entraîner un fardeau extrêmement élevé pour leur entourage. Les approches psycho-éducatives sont reconnues pour favoriser des stratégies de coping ayant comme impact d'atténuer la détresse des proches aidants et d'améliorer les relations interpersonnelles entre le proche aidant et la personne souffrant de schizophrénie. Buts: décrire et explorer les stratégies de coping chez les proches aidants de personnes atteintes de schizophrénie. Méthode: cette étude descriptive exploratoire a été menée auprès de 45 proches aidants, recrutés selon un échantillonnage de convenance. Ils ont rempli deux auto-questionnaires : (a) le questionnaire sociodémographique et (b) le Family Coping Questionnaire. Des statistiques descriptives de distributions et des analyses corrélationnelles bivariées ont été effectuées. Résultats: les résultats montrent que les stratégies de coping centrées sur le problème et les stratégies de coping centrées sur le maintien social sont plus utilisées que celles appartenant au coping centré sur l'émotion. Cependant, les stratégies de coping centré sur l'émotion sont encore souvent utilisées. Conclusion: malgré les limites de cette étude liées à la taille de l'échantillon, les résultats sont compatibles avec les études antérieures. Il semble important de poursuivre des recherches dans ce domaine pour mieux comprendre les associations entre les représentations de la maladie et les stratégies de coping. Il semble aussi crucial de développer, auprès des proches aidants, les interventions qui leur permettent une meilleure gestion des émotions.

Mechanisms of protein homeostasis in health, aging and disease.

When emerging from the ribosomes, new polypeptides need to fold properly, eventually translocate, and then assemble into stable, yet functionally flexible complexes. During their lifetime, native proteins are often exposed to stresses that can partially unfold and convert them into stably misfolded and aggregated species, which can in turn cause cellular damage and propagate to other cells. In animal cells, especially in aged neurons, toxic aggregates may accumulate, induce cell death and lead to tissue degeneration via different mechanisms, such as apoptosis as in Parkinson's and Alzheimer's diseases and aging in general. The main cellular mechanisms effectively controlling protein homeostasis in youth and healthy adulthood are: (1) the molecular chaperones, acting as aggregate unfolding and refolding enzymes, (2) the chaperone-gated proteases, acting as aggregate unfolding and degrading enzymes, (3) the aggresomes, acting as aggregate compacting machineries, and (4) the autophagosomes, acting as aggregate degrading organelles. For unclear reasons, these cellular defences become gradually incapacitated with age, leading to the onset of degenerative diseases. Understanding these mechanisms and the reasons for their incapacitation in late adulthood is key to the design of new therapies against the progression of aging, degenerative diseases and cancers.

Regulating Mechanisms of Gonadal and Pituitary Tumorigenesis in Mice Producing Human Chorionic Gonadotropin

Human chorionic gonadotropin (hCG) and luteinizing hormone (LH) are structurally and functionally similar glycoprotein hormones acting through the same luteinizing hormone chorionic gonadotropin receptor (LHCGR). The functions of LH in reproduction and hCG in pregnancy are well known. Recently, the expression of LHCGR has been found in many nongonadal tissues and cancers, and this has raised the question of whether LH/hCG could affect the function or tumorigenesis of these nongonadal tissues. We have also previously generated an hCG expressing mouse model presenting nongonadal phenotypes. Using this model it is possible to improve our understanding of nongonadal action of highly elevated LH/hCG. In the current study, we analyzed the effect of moderately and highly elevated hCG levels on male reproductive development and function. The main finding was the appearance of fetal Leydig cell (FLC) adenomas in prepubertal males. However, the development and differentiation of FLCs were not significantly affected. We also show that the function of hCG is different in FLCs and in adult Leydig cells (ALC), because in the latter cells hCG was not able to induce tumorigenesis. In FLCs, LHCGR is not desensitized or downregulated upon ligand binding. In this study, we found that the testicular expression of two G protein-coupled receptor kinases responsible for receptor desensitization or downregulation is increased in adult testis. Results suggest that the lack of LHCGR desensitization or downregulation in FLCs protect testosterone (Te) synthesis, but also predispose FLCs for LH/hCG induced adenomas. However, all the hCG induced nongonadal changes observed in male mice were possible to explain by the elevated Te level found in these males. Our findings indicate that the direct nongonadal effects of elevated LH/hCG in males are not pathophysiologically significant. In female mice, we showed that an elevated hCG level was able to induce gonadal tumorigenesis. hCG also induced the formation of pituitary adenomas (PA), but the mechanism was indirect. Furthermore, we found two new potential risk factors and a novel hormonally induced mechanism for PAs. Increased progesterone (P) levels in the presence of physiological estradiol (E2) levels induced the formation of PAs in female mice. E2 and P induced the expression and nuclear localization of a known cell-cycle regulator, cyclin D1. A calorie restricted diet was also able to prevent the formation of PAs, suggesting that obesity is able to promote the formation of PAs. Hormone replacement therapy after gonadectomy and hormone antagonist therapy showed that the nongonadal phenotypes observed in hCG expressing female mice were due to ovarian hyperstimulation. A slight adrenal phenotype was evident even after gonadectomy in hCG expressing females, but E2 and P replacement was able to induce a similar phenotype in WT females without elevated LH/hCG action. In conclusion, we showed that the direct effects of elevated hCG/LH action are limited only to the gonads of both sexes. The nongonadal phenotypes observed in hCG expressing mice were due to the indirect, gonadal hormone mediated effects of elevated hCG. Therefore, the gonads are the only physiologically significant direct targets of LHCGR signalling.

Bio-inspired Mechanisms for Artificial Self-organised Systems

Self-organization is a growing interdisciplinary field of research about a phenomenon that can be observed in the Universe, in Nature and in social contexts. Research on self-organization tries to describe and explain forms, complex patterns and behaviours that arise from a collection of entities without an external organizer. As researchers in artificial systems, our aim is not to mimic self-organizing phenomena arising in Nature, but to understand and to control underlying mechanisms allowing desired emergence of forms, complex patterns and behaviours. Rather than attempting to eliminate such self-organization in artificial systems, we think that this might be deliberately harnessed in order to reach desirable global properties. In this paper we analyze three forms of self-organization: stigmergy, reinforcement mechanisms and cooperation. The amplification phenomena founded in stigmergic process or in reinforcement process are different forms of positive feedbacks that play a major role in building group activity or social organization. Cooperation is a functional form for self-organization because of its ability to guide local behaviours in order to obtain a relevant collective one. For each forms of self-organisation, we present a case study to show how we transposed it to some artificial systems and then analyse the strengths and weaknesses of such an approach

Present-day deformation of the Pyrenees revealed by GPS surveying and earthquake focal mechanisms until 2011

The Pyrenean mountain range is a slowly deforming belt with continuous and moderate seismic activity. To quantify its deformation field, we present the velocity field estimated from a GPS survey of the Pyrenees spanning 18 yr. The PotSis and ResPyr networks, including a total of 85 GPS sites, were installed and first measured in 1992 and 1995 1997, respectively, and remeasured in 2008 and 2010. We obtain a deformation field with velocities less than 1 mm yr−1 across the range. The estimated velocities for individual stations do not differ significantly from zero with 95 per cent confidence. Even so, we estimate a maximum extensional horizontal strain rate of 2.0 ± 1.7 nanostrain per year in a N S direction in the western part of the range. We do not interpret the vertical displacements due to their large uncertainties. In order to compare the horizontal strain rates with the seismic activity, we analyse a set of 194 focal mechanisms using three methods: (i) the 'r' factor relating their P and T axes, (ii) the stress tensors obtained by fault slip inversion and (iii) the strain-rate tensors. Stress and strain-rate tensors are estimated for: (i) the whole data set, (ii) the eastern and western parts of the range separately, and (iii) eight zones, which are defined based on the seismicity and the tectonic patterns of the Pyrenees. Each of these analyses reveals a lateral variation of the deformation style from compression and extension in the east to extension and strike-slip in the west of the range. Although the horizontal components of the strain-rate tensors estimated from the seismic data are slightly smaller in magnitude than those computed from the GPS velocity field, they are consistent within the 2σ uncertainties. Furthermore, the orientations of their principal axes agree with the mapped active faults.