998 resultados para 1995_01200200 TM-34 4301602


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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Pós-graduação em Odontologia - FOA

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Cognições parentais constituem importante componente do contexto sociocultural em que se dá o desenvolvimento infantil, e a literatura brasileira sobre o tema é ainda escassa. O objetivo deste estudo é analisar a relação entre conhecimento sobre desenvolvimento infantil e variáveis da mãe e do bebê. Foi estudada uma amostra de 405 mães primíparas, com filhos menores de um ano, distribuída por seis cidades em diferentes regiões do Brasil. Utilizou-se o Inventário do Conhecimento do Desenvolvimento Infantil (KIDI). Foram encontrados efeitos significativos de escolaridade materna e centro urbano. O efeito significativo de escolaridade materna foi verificado em todas as cidades, menos em Porto Alegre, possivelmente pelas políticas de atenção materno-infantil aí implementadas. Estes resultados contribuem para o conhecimento de aspectos do contexto de desenvolvimento de crianças brasileiras, e têm implicações para o planejamento de programas de intervenção que visem à promoção de saúde.

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Evidências crescentes na literatura têm sugerido papel importante para os fatores ambientais, como a exposição a pesticidas, na patogênese da doença de Parkinson. Em animais experimentais, a exposição à rotenona, um pesticida e piscicida de uso comum, induz características de parkinsonismo através da inibição do complexo I mitocondrial. O objetivo deste estudo foi investigar a morte de neurônios induzida por rotenona utilizando culturas primárias mistas neurônio/glia derivadas de hipocampo e de mesencéfalo ventral de ratos, bem como o papel do Ca2+ na neste modelo experimental e a utilização de extrato aquoso de folhas de mogno com substâncias com alto poder antioxidante. A perda neuronal foi analisada com ensaios colorimétricos (MTT e LDH). Nossos resultados mostraram significativa redução na viabilidade celular após exposição à rotenona de maneira dependente de concentração, mas não dependente de tempo. Foi observada igual e elevada suscetibilidade em culturas mistas neurônio/glia derivadas de hipocampo e de mesencéfalo ventral ao agente neurotóxico. Em termos mecanicísticos, nossos resultados mostraram um papel discreto desempenhado pelo Ca2+ mitocondrial na neurodegeneração induzida por rotenona. Além disso, neste paradigma utilizado, verificamos que o extrato aquoso de folhas de mogno não promoveu proteção contra a toxicidade da rotenona, na concentração testada; ainda, promoveu efeito sinérgico em associação com rotenona. Verificou-se ainda que a rotenona, bem como o extrato de mogno promoveu indução de morte celular tanto por necrose quanto por apoptose, nas concentrações utilizadas. Os resultados deste estudo devem avançar nosso conhecimento sobre o mecanismo de ação de fatores ambientais na patogênese da doença de Parkinson.