Causas do retardo na confirmação diagnóstica de lesões mamárias em mulheres atendidas em um centro de referência do Sistema Único de Saúde no Rio de Janeiro

OBJETIVO: avaliar os fatores que levam ao retardo na confirmação diagnóstica de lesões mamárias suspeitas de câncer. MÉTODOS: foi realizado um estudo observacional de corte transversal. Foram incluídas 104 mulheres que procuraram um hospital de câncer, com diagnóstico ou suspeita de câncer de mama. Foi aplicado um questionário semiestruturado com perguntas referentes às características demográficas, clínicas e de utilização de serviços. As variáveis foram comparadas pelos testes t de Student, Mann-Whitney, χ2 de Pearson ou exato de Fisher, conforme a indicação. A fim de identificar as variáveis associadas ao retardo na confirmação diagnóstica do câncer de mama, foram calculadas as Odds Ratio (OR) com intervalo com 95% de confiança (IC95%) e um modelo de regressão logística foi elaborado. RESULTADOS: a média de idade foi de 54 anos (±12,6), predominando mulheres brancas (48,1%), casadas (63,5%), residentes no Município do Rio de Janeiro (57,7%) e com baixo grau de escolaridade (60,6%). O tempo mediano entre o primeiro sinal ou sintoma da doença e a primeira consulta foi de um mês, e desta última até a confirmação diagnóstica de 6,5 meses. Em 51% das mulheres o diagnóstico foi tardio (estádios II a IV). Presença de sintomas, longo intervalo de tempo entre o início dos sintomas e a primeira avaliação e entre o início dos sintomas e a confirmação diagnóstica, mostraram-se fatores significantes (p<0,05) para o retardo na obtenção do diagnóstico de lesões suspeitas. CONCLUSÕES: os resultados deste estudo sugerem que os esforços devem ser concentrados na redução dos tempos necessários para agendar a consulta médica e para o esclarecimento do diagnóstico de lesões suspeitas, bem como na educação dos médicos e das mulheres sobre a importância dos sintomas mamários e o valor da avaliação, diagnóstico e tratamento precoce.

Indicação de cesarianas em óbito fetal

OBJETIVO: determinar os fatores associados à cesariana em gestantes com óbito fetal em uma maternidade-escola de Recife, Pernambuco, Brasil. MÉTODOS: realizou-se um estudo transversal, no qual se analisaram dados do sistema de informação sobre mortalidade e prontuários médicos, de Janeiro de 2005 a Dezembro de 2008, do Hospital Barão de Lucena (HBL). Foram incluídas gestantes com diagnóstico de óbito fetal, apresentando idade gestacional a partir da 20ª semana. As características sociodemográficas, causas e tipos de óbito fetal, antecedentes obstétricos e as características do parto foram as variáveis avaliadas. Na avaliação da associação entre as variáveis, empregaram-se os testes χ2 de associação e exato de Fisher, a um nível de significância de 5%. Calculou-se a razão de prevalência como medida de risco e seu intervalo de confiança (IC) a 95%. Realizou-se, ainda, análise de regressão logística, calculando-se o Odds Ratio (OR). RESULTADOS: das 258 gestantes incluídas com óbito fetal, 27,5% (n=71) submeteram-se a cesariana. Após análise multivariada, os fatores que permaneceram significativamente associados à cesariana foram idade materna abaixo de 20 anos (OR=0,23; IC95%=0,06-0,85), antecedentes de uma ou mais cesarianas (OR=7,02; IC95%=2,29-21,55), gestação múltipla (OR=9,06; IC95%=2,01-40,71), uso de misoprostol para indução do parto (OR=0,07; IC95%=0,01-0,32), óbito fetal ocorrido durante o trabalho de parto (OR=4,01; IC95%=1,13-14,24), baixo peso do feto ao nascer (OR=0,33; IC95%=0,11-0,94), presença de síndromes hipertensivas (OR=3,7; IC95%=1,46-9,39) e descolamento prematuro de placenta (OR=13,9; IC95%=4,67-41,69). CONCLUSÃO: os fatores de risco à cesariana em gestantes com óbito fetal no HBL foram cesariana anterior, gestação múltipla, óbito intraparto, síndromes hipertensivas e DPP, enquanto os fatores protetores foram adolescentes, misoprostol e baixo peso do feto ao nascer.

Causas de mortalidade materna segundo níveis de complexidade hospitalar

OBJETIVOS: Identificar e analisar as causas da mortalidade materna, segundo os níveis de complexidade hospitalar. MÉTODOS: Estudo quantitativo, descritivo e de corte transversal das mortes maternas hospitalares ocorridas no Paraná, Brasil, nos triênios de 2005 - 2007 e 2008 - 2010. Foram utilizados dados dos estudos de casos de óbitos maternos, que foram elaborados pelo Comitê Estadual de Prevenção da Mortalidade Materna. As variáveis estudadas foram o local e as causas dos óbitos, a transferência hospitalar e a evitabilidade. Foram calculadas a razão de mortalidade materna, a proporção e a taxa de letalidade hospitalar, segundo os subgrupos hospitais de referência para gestações de alto e baixo risco. RESULTADOS: A razão de mortalidade materna, incluindo os óbitos maternos tardios, foi 65,9/100.000 nascidos vivos (de 2008 a 2010). O local do óbito foi o hospital em cerca de 90% dos casos, em ambos os períodos. No primeiro triênio, nos hospitais de referência para gestação de alto risco, a taxa de letalidade hospitalar foi de 158,4/100.000 partos e, no segundo, 132,5/100.000 e as principais causas foram: pré-eclampsia/eclampsia, infecção urinária, infecção puerperal e causas indiretas. Nos hospitais de referência para gestação de baixo risco, as taxas de letalidade hospitalar foram: 76,2/100.000 e 80,0/100.000, e como principais causas: hemorragias, embolias e complicações anestésicas. Em 64 (2005 - 2007) e 71% (2008 - 2010) dos casos, o óbito ocorreu no hospital do internamento inicial. Foram considerados evitáveis 90% dos óbitos no segundo triênio. CONCLUSÕES: Há dificuldades no atendimento das complicações obstétricas em ambos os níveis de atenção de baixa e alta complexidade. A capacitação dos profissionais para o atendimento às emergências obstétricas e o monitoramento do uso dos protocolos em todos os níveis hospitalares deve ser priorizada para a redução das mortes maternas evitáveis.

Influencia da causa de morte no peso corporal e dos orgaos internos em autopsias perinatais

OBJETIVO: Avaliar as variações do peso corporal e dos órgãos internos de crianças autopsiadas no período perinatal e sua relação com a causa de morte. MÉTODOS: Foram incluídos 153 casos de autópsias perinatais realizadas em um hospital universitário do Sudeste do Brasil. Informações sobre causa de morte perinatal, data da autópsia, idade gestacional, peso perinatal e dos órgãos foram recuperadas dos protocolos de autópsia e do prontuário da mãe e/ou do recém-nascido. Foram definidos quatro grupos de causa de morte: malformações congênitas, hipóxia/anóxia perinatal, infecção ascendente e membrana hialina. Encéfalo, fígado, pulmões, coração, baço, timo e suprarrenais foram analisados. RESULTADOS: O peso das crianças com hipóxia/anóxia perinatal (1.834,6±1.090,1 g versus 1.488 g), membrana hialina (1.607,2±820,1 g versus 1.125 g) e infecção ascendente (1.567,4±1.018,9 g versus 1.230 g) foi maior do que o esperado para a idade gestacional. O peso dos pulmões foi maior nos casos com infecção ascendente (36,6±22,6 g versus 11 g) e menor nos casos com malformação congênita (22,0±9,5 g versus 40 g). O peso do baço foi maior nos casos que apresentaram infecção ascendente (8,6±8,9 g versus 3,75 g ). O peso das suprarrenais foi menor nos casos com malformação congênita (3,9±2,1 g versus 5,5 g), o do timo foi menor nos casos com miscelânea (3,7±1,2 g versus 7,5 g) e o do baço foi menor nos casos com imaturidade pulmonar (0,4±0,1 g versus 1,7 g). Todos esses resultados apresentaram diferenças significativas. CONCLUSÕES: Este estudo demonstra que as variações do peso das crianças e de seus órgãos estão relacionadas aos tipos de causa de morte perinatal. Esses dados podem contribuir para uma melhor interpretação dos achados de autópsia e a sua relação anatomoclínica.

Resultados gestacionais e trombofilias em mulheres com história de óbito fetal de repetição

OBJETIVO: Descrever desfechos obstétricos e frequência de trombofilias em gestantes com óbito fetal de repetição após a 20a semana de gravidez. MÉTODOS: Avaliação de desfechos obstétricos em uma série de casos de gestantes com óbito fetal de repetição após a 20a semana de gestação, acompanhadas de 2001 a 2013. A atividade de antitrombina, atividade da proteína C e S, presença de fator V de Leiden, presença da mutação do gene de protrombina e presença de síndrome antifosfolípide foram avaliadas nessas pacientes. RESULTADOS: Foram incluídas 20 pacientes que tinham óbito fetal de repetição. Trombofilias foram encontradas em 11 delas, sendo 7 diagnosticadas como síndrome antifosfolípide, 3 como deficiência de proteína S e 1 como mutação do gene da protrombina. Todas foram tratadas com heparina subcutânea (heparina não fracionada ou enoxaparina) e 14 delas com ácido acetilsalicílico (AAS) durante toda a gestação. Complicações obstétricas ocorreram em 15 pacientes e incluíram: restrição de crescimento fetal intrauterino (25%), placenta prévia (15%), índice de líquido amniótico diminuído (25%), pré-eclâmpsia grave (10%), sofrimento fetal (5%) e óbito fetal (5%). A idade gestacional média do parto foi de 35,8±3,7 semanas e o peso dos recém-nascidos foi, em média, de 2.417,3±666,2 g. CONCLUSÃO: A pesquisa de trombofilias deve ser realizada em todas as gestantes com óbitos fetais de repetição após a 20a semana de gestação, como forma de identificar possíveis fatores causas passíveis de tratamento.

Mortalidade perinatal de cordeiros no semi-árido da Paraíba

As causas de mortalidade perinatal em ovinos foram estudadas de março de 2002 a outubro 2004 em 27 fazendas da região semi-árida da Paraíba. De 90 cordeiros necropsiados, 41,1% morreram de infecções neonatais, 23,3% por malformações, 10% por inanição/hipotermia, 10% por distocia, 2,2% por predação e 4,4% foram abortos sem causa identificada. Em relação ao momento da morte, 4,4% dos cordeiros morreram antes do parto, 10% durante o parto, 30% no primeiro dia de vida, 20% entre o 2º e 5º dia e 35,6% entre o 4º e 28º dia após o parto. A assistência das ovelhas durante o parto, a desinfecção do umbigo dos cordeiros, a ingestão de colostro 2 a 6 horas após o parto, e a manutenção das ovelhas em locais adequados durante e após o parto contribuiriam para diminuir as mortes perinatais por distocia e infecções neonatais. A alta freqüência de malformações, em diferentes raças, sugere que esses defeitos sejam causados por uma planta tóxica. Os principais defeitos observados foram a flexão permanente dos membros anteriores, braquignatismo, fenda palatina e outras alterações dos ossos da cabeça. Recentemente foi demonstrado o efeito teratogênico de Mimosa tenuiflora ("jurema-preta"), uma planta muito comum na região semi-árida, nas áreas de caatinga, que aparentemente é responsável pelas malformações. Os cordeiros mortos por inanição/hipotermia tiveram baixo peso ao nascimento (1,37 ± 0,7kg) o que sugere que a principal causa dessas mortes é a deficiente nutrição da mãe durante o último terço da gestação. Considerando-se que na região nordeste, na maioria das fazendas, os carneiros permanecem com as ovelhas durante todo o ano, a adoção de uma estação de monta definida contribuiria para a diminuição da mortalidade perinatal.

Morte súbita em bovinos causada pela ingestão de Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) no município de Rio Bonito, RJ

Descreve-se a intoxicação natural por Pseudocalymma elegans em pelo menos um bovino em Rio Bonito, RJ e a reprodução experimental dessa intoxicação em três bovinos e em 3 coelhos com exemplares dessa planta colhida no local onde ocorreu a morte. Necropsia e histopatologia do bovino naturalmente intoxicado não revelaram alterações significativas. A administração, por via oral, de 1g/kg da brotação da planta causou a morte do bovino dentro de 5h e 30 minutos após o início da administração, já pela administração de 0,5 g/kg, a morte do animal ocorreu após 76 horas e 36 minutos. A dose de 0,25g/kg foi capaz de causar sintomas, mas não levou a morte. A sintomatologia caracterizou-se por arritmia cardíaca, taquicardia, aumento da freqüência respiratória, relutância em se mover, pulso venoso positivo, jugulares e grandes vasos ingurgitados, queda ao solo e movimentos de pedalagem, seguindo-se o óbito. À necropsia foram verificadas alterações compatíveis com às observadas na insuficiência cardíaca aguda, e o exame histopatológico revelou a lesão renal típica (degeneração hidrópica em túbulos contornados distais) de intoxicação por plantas que causam "morte súbita". Nos coelhos, a evolução variou entre menos de um minuto a dois minutos. O exame histopatológico do rim de dois coelhos também revelou a lesão microscópica característica. Essa planta ainda não havia sido mapeada nessa área do Estado do Rio de Janeiro. Conclui-se que a planta pode ser mais tóxica do que anteriormente descrito.

Fulguração como causa de morte em bovinos no Estado do Rio Grande do Sul

Fulguração é a morte de animais pela ação de correntes elétricas atmosféricas ou raios durante tempestades. Quatro bovinos provenientes de dois rebanhos foram encontrados mortos nas proximidades de árvores de Eucalyptus sp. imediatamente após registros de tempestades no Estado do Rio Grande do Sul. Nos locais haviam árvores com linhas de queimadura recente no tronco, cascas parcialmente soltas, além de restos de galhos e folhas espalhados sob as copas das árvores. Não foram encontradas lesões macroscópicas e microscópicas significativas, nem indícios de enfermidades tóxicas ou infecciosas. Tais achados sugerem morte súbita por fulguração nos bovinos.

Efeito protetor da acetamida sobre as intoxicações experimentais em ratos por monofluoroacetato de sódio e por algumas plantas brasileiras que causam morte súbita

O objetivo deste trabalho é avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações por monofluoroacetato de sódio (MF) e por oito plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS) (Palicourea marcgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bilabiata, Amorimia (Mascagnia) rigida, M. pubiflora, Amorimia (Mascagnia) exotropica e M. aff. rigida) em ratos, bem como descrever o quadro clínico-patológico nos animais intoxicados. Foram utilizados 33 ratos da linhagem Wistar (Rattus norvegicus albinus), nove dos quais ingeriram espontaneamente folhas frescas de P. marcgravii nas doses de 2,0 e 4,0g/kg. Dois desses ratos receberam doses únicas de acetamida de 2,0 e 4,0g/kg, por via oral um minuto antes do fornecimento da planta. Outro rato recebeu 4,0g/kg de acetamida após ingerir 4,0g/kg da planta e manifestar sintomas graves. Nos experimentos com MF, foram administradas a quatro ratos doses de 4,0 e 8,0mg/kg; o intervalo de tempo entre a administração da acetamida e dos extratos concentrados ou do MF variou entre 2 a 4 horas. A dose de acetamida utilizada variou de 2,0 a 8,0g/kg. Nos experimentos com extratos concentrados das oito PBCMS, 20 ratos foram intoxicados por via oral com doses únicas ou repetidas. A acetamida, quando previamente administrada em doses suficientemente altas, evitou o aparecimento dos sinais clínicos ou morte dos animais intoxicados por MF, bem como pelas folhas frescas de P. marcgravii e com os extratos concentrados de cada uma das sete outras PBCMS utilizadas. Todos esses ratos foram novamente submetidos ao mesmo protocolo experimental, porém sem administração de acetamida. Nesses experimentos posteriores todos os ratos manifestaram sinais clínicos e morte (exceto M. aff. rigida, cuja amostra não se revelou tóxica). Todos os ratos apresentaram aurículas de leve a acentuadamente ingurgitadas e, por vezes, também as veias cava cranial e caudal. Havia moderada dilatação cardíaca direita e esquerda em três animais. O fígado de todos os animais apresentava-se de leve a acentuadamente congesto, e em alguns ratos, verificou-se evidenciação do padrão lobular. Observou-se ainda discreta a leve presença de líquido espumoso na superfície de corte dos pulmões em três ratos. O exame histopatológico evidenciou nos rins de seis dos 30 ratos leve a moderada tumefação citoplasmática dos túbulos uriníferos contornados distais e, por vezes, também nos túbulos coletores, mas somente em quatro (dois intoxicados por P. marcgravii, um por P. elegans e outro por A. exotropica) havia a clássica lesão de degeneração hidrópico-vacuolar com picnose nuclear evidente. No fígado de 26 animais havia congestão e, destes, três apresentaram estreitamento compressivo dos cordões hepáticos, oito corpúsculos de choque; em outros três, necrose focal de discreta a moderada. Observou-se ainda, de discreta a moderada vacuolização de hepatócitos em 16 animais. Este trabalho demonstra que a acetamida possui acentuado efeito protetor, capaz de prevenir os sinais clínicos e evitar a morte dos ratos intoxicados por MF, folhas frescas de P. marcgravii e extratos concentrados de outras sete PBCMS. O quadro clínico-patológico observado nos ratos intoxicados pelo MF e pelas PBCMS deste estudo, associado ao efeito protetor da acetamida, confirma que o MF é o princípio tóxico responsável pela morte dos ratos, e, por extensão, também dos bovinos que ingeriram PBCMS.

Lesões do sistema urinário em 1.063 cães

Com o objetivo de realizar um estudo abrangente das lesões do sistema urinário em cães e determinar a sua prevalência, epidemiologia, importância clínica e possíveis causas associadas, foram revisados os protocolos de necropsias de cães realizadas no período de janeiro de 1999 a dezembro de 2010 no LPV-UFSM. Nesse período foram necropsiados 3.189 cães e destes, cerca de 30% apresentaram lesões no sistema urinário. Na maioria dos cães (79,1%) foram observadas lesões únicas e em aproximadamente 21% havia lesões múltiplas no sistema urinário, totalizando 1.373 lesões. Destas, 1.014 (73,8%) foram observadas no rim. No trato urinário inferior (TUI) foram diagnosticadas 359 (26,2%) lesões. Um terço das lesões no sistema urinário dos cães necropsiados foram causa de morte espontânea ou razão para eutanásia (ME/EUT). As demais foram consideradas como achados incidentais. As principais lesões renais diagnosticadas, em ordem decrescente de prevalência, foram: nefrite túbulo-intersticial, infarto, nefrite granulomatosa (parasitária), glomerulonefrite, neoplasmas metastáticos/multicêntricos, pielonefrite/ pielite e hidronefrose. As principais lesões do TUI diagnosticadas, em ordem decrescente de prevalência, foram: cistite, presença de inclusões virais (morbilivírus), urolitíase, dilatação da bexiga, ruptura de bexiga (com uroperitônio) e neoplasmas metastáticos/multicêntricos. As características epidemiológicas como sexo, raça e idade dos cães afetados tiveram variações expressivas de acordo com o tipo de lesão diagnosticada. Uremia foi observada em um número significativo de casos de ME/EUT e foi principalmente secundária a lesões renais.

Causas de aborto bovino diagnosticadas no Setor de Patologia Veterinária da UFRGS de 2003 a 2011

Descrevem-se as causas de aborto bovino diagnosticadas no Setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul no período de janeiro de 2003 a dezembro de 2011. Um total de 490 fetos bovinos foi analisado neste período. Causas específicas de aborto foram encontradas em 46,7% dos casos. Infecções por protozoários, em especial Neospora caninum acometeram 33% dos casos (162/490). Bactérias com 6,3% (31/490), seguidas por fungos com 0,8% (4/490) dos casos, foram causas adicionais de abortos. Em dois fetos (0,4%), coinfecções por dois agentes foram identificadas. Causas não-infecciosas foram observadas em 3% dos abortos e Malformações congênitas em 2,6%.

Doenças de caprinos diagnosticadas na região Central no Rio Grande do Sul: 114 casos

Foi realizado um estudo retrospectivo dos arquivos do LPV-UFSM e examinados os laudos de necropsias de caprinos realizadas num período de 48 anos (1964 a 2011). Foram analisados 114 laudos de necropsias de caprinos. Deste total, 95 (83,33%) tinham diagnóstico conclusivo e 19 (19,66%) tinham diagnóstico inconclusivo. Dos 95 casos conclusivos, as doenças infecciosas e parasitárias foram as mais prevalentes, seguidas em ordem decrescente de prevalência, pelas doenças metabólicas e nutricionais, intoxicações e toxi-infecções e alterações do desenvolvimento. Outras alterações de diferentes naturezas e etiologias que não se enquadravam nos grupos de doenças acima afetaram cerca de 10% dos caprinos examinados. A hemoncose foi a principal causa de morte de caprinos na área de abrangência do LPV-UFSM. Eimeriose e listeriose também foram causas importantes de morte. Dentre as doenças metabólicas e nutricionais, urolitíase, osteoporose, toxemia da prenhez, desnutrição e doença dos músculos brancos foram as mais prevalentes. Principalmente as doenças infecciosas e parasitárias e as metabólicas e nutricionais ocorreram muitas vezes na forma de surtos, acarretando maiores perdas econômicas associadas.

Estudo das alterações ante-morte da cavidade oral de mãos-peladas (Procyon cancrivorus) de vida livre e de cativeiro

A maioria das doenças dos animais de natureza e cativeiro encontra-se associada à proximidade humana, que resulta da fragmentação e degradação do habitat destes animais, no isolamento das espécies e no contato mais próximo entre estes e animais domésticos e o homem. Foram estudados os sincrânios de 104 mãos-peladas (Procyon cancrivorus) por meio de avaliação direta, preenchimento de ficha odontológica veterinária e documentação fotográfica, que relataram anormalidades encontradas, as quais foram classificadas e contabilizadas para fins estatísticos. Os achados deste trabalho aludem que os animais de cativeiro foram mais acometidos com as lesões relacionadas à doença periodontal, como cálculo, reabsorção óssea alveolar, deiscência, fenestração, exposição de furca, além de maloclusão, apinhamento dentário e os níveis mais graves de desgaste dentário. Os animais de vida livre apresentaram mais altos índices de fraturas, perdas dentárias ante-morte e escurecimento dentário, que caracterizam maior trauma dentário, durante o processo alimentar. Pretendeu-se, assim, estabelecer um parâmetro do estado de saúde oral da espécie estudada, sua frequência e se esta apresenta as mesmas enfermidades orais em vida livre e em cativeiro, relacionando a prevalência de afecções orais com características da ecologia da espécie.

Doenças respiratórias em bezerros na região sul do Rio Grande do Sul: estudo retrospectivo de 33 surtos

Foram estudados 33 surtos de pneumonia em bovinos jovens na área de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (UFPel) entre os anos de 2000 e 2011. Foram diagnosticados 18 surtos de pneumonia (54,54%) em bovinos de raças leiteiras, Holandês ou Jersey e 13 surtos (39,39%) em gado de corte ou cruzas de gado de corte. A morbidade variou entre 0,06%-100% e a mortalidade foi de 0,06%-34,6%. A doença ocorreu igualmente em todas as estações do ano e foi mais frequente em bezerros de 1-3 meses totalizando 13 surtos. Sete surtos ocorreram em bovinos entre 4-6 meses, sete entre 7-12 meses e seis surtos ocorreram em bezerros de 1-29 dias. Pneumonia enzoótica pela infecção pelo vírus sincicial respiratório bovino (BRSV) com lesões histológicas de broncopneumonia, pneumonia intersticial e presença de células sinciciais foi mais frequente em bovinos de raças de corte com dez surtos (58,8%); seis surtos dessa enfermidade ocorreram em raças de leite (35,2%). O diagnóstico foi confirmado por imuno-histoquímica em sete casos. Os sinais clínicos da maioria dos casos de pneumonia observados caracterizaram-se por dispneia, emagrecimento, apatia, tremores, bruxismo, desidratação, respiração ruidosa, tosse, corrimento nasal seroso ou mucopurulento, decúbito e morte. As lesões macroscópicas caracterizaram-se por presença de áreas de consolidação vermelho-escuras, edema e enfisema nas regiões crânio-ventrais dos lobos pulmonares cardíaco e apical ou pneumonia intersticial com distribuição difusa, edema e enfisema. Histologicamente, as lesões pulmonares eram variáveis. Broncopneumonia necrossupurativa difusa acentuada com hiperplasia de pneumócitos tipo II e edema intersticial e alveolar foi observada em 15 casos. Os resultados deste trabalho demonstram que as pneumonias são importantes causas de perdas econômicas em bovinos jovens na região de influência do LRD. Deve ser destacado que a pneumonia enzoótica devido a infecção pelo BRSV é importante tanto em bovinos de corte como de leite independente da forma de criação.