Exposição crônica ao cádmio e/ou à cafeína: alterações estruturais, ultraestruturais e bioquímicas na próstata do rato

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Aspecto histológico do esmalte decíduo e influência do material restaurador após a indução de formação de lesão artificial de cárie por diferentes métodos

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Transplante ovariano autólogo em diferentes sítios anatômicos de ratas ovariectomizadas

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Acetabuloplastia extracapsular em cães com cartilagem auricular de bovino conservada com glicerina

Pós-graduação em Medicina Veterinária - FCAV

Intoxicação experimental por Ipomoea asarifolia em ovinos: achados clínicos, laboratoriais e anatomopatológicos

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Avaliação da dose letal 'DL IND.50' oral e efeitos metabólicos da linamarina extraída de mandioca, em ratos

Pós-graduação em Agronomia (Energia na Agricultura) - FCA

Anemia hemolítica causada por Indigofera suffruticosa (Leg. Papilionoideae) em bovinos

As partes aéreas de Indigofera suffruticosa Mill. (família Leg. Papilionoideae), planta incriminada pelos criadores de diversas áreas do Nordeste por doença caracterizada por hemoglobinúria em bovinos, foram administradas por via oral a seis bovinos, em doses diárias repetidas de 10 a 40 g/kg, Todos os animais experimentais apresentaram hemoglobinúria, porém passageira, apesar continuidade da administração da planta. Dois desses bovinos não apresentaram manifestações adicionais, um terceiro animal evidenciou manifestações leves, e os três outros, sintomas adicionais de intensidade moderada: apatia, mucosas visíveis de coloração esbranquiçada, pêlos arrepiados, anorexia, diminuição da freqüência e intensidade dos movimentos ruminais, taquicardia, pulso venoso positivo e dispnéia. Antes da crise hemolítica a urina apresentava coloração verde azulada. Nenhum animal experimental morreu, porém um foi sacrificado durante a fase hemoglobinúrica. À necropsia observaram-se anemia, bexiga contendo urina cor de vinho tinto, rins aumentados de volume com coloração marrom-escura, fígado, na superfície e ao corte, de coloração azulada com lobulação perceptível. As principais alterações histológicas foram verificadas no fígado, sob forma de necrose coagulativa e tumefação e/ou microvacuolização citoplasmática dos hepatócitos, e no rim representadas por acentuada nefrose, associada a grande quantidade de filtrado e/ou hemoglobina nos espaços de Bowman dentro de túbulos e do citoplasma das células epiteliais.

Avaliação dos marcadores de injúria miocárdica induzida pela exposição ao metilmercúrio em modelos experimentais de primatas do novo mundo (Cebus Apella)

Este estudo teve como objetivo analisar os efeitos dos mecanismos de injúria celular que produzem lesão no coração do macaco Cebus apella expostos durante 120 dias consecutivos com doses diárias de 1,5 mg de metilHg, através de alterações detectadas no marcador bioquímico de lesão miocárdica CK-MB, nos achados histopatológicos assim como pela técnica de imuno-marcação de células apoptóticas. Para tanto foram relacionados os perfis séricos da CK-MB, CK total, AST, ALT, uréia, creatinina e bilirrubina total com os achados histopatológicos e imunohistoquímicos no processo de acometimento do músculo cardíaco durante a exposição ao metilHg, comparando com o grupo controle. O método utilizado para dosagem e análise das substâncias bioquímicas séricas e para a dosagem de mercúrio no sangue foi o cinético ultravioleta e espectrometria de absorção atômica, respectivamente; para análise histopatológica utilizou-se a técnica de Hematoxilina Eosina e para detecção dos perfis apoptóticos o método APOPTAG. Foram obtidas consideráveis informações que permitem correlacionar as alterações bioquímicas, histopatológicas e os perfis apoptóticos ao mecanismo do acometimento cardíaco nos três animais expostos ao metilHg comparando-os com o grupo controle. Verificou-se que de todas as substâncias bioquímicas analisadas, houve apenas acentuado aumento sérico da enzima CK-MB, enquanto que na histopatologia observou-se lesão celular reversível por acúmulo de água nos três órgãos analisados (coração, fígado e rim). Destaca-se também a observação de uma nítida marcação células apoptóticas no tecido cardíaco, hepático e renal dos animais expostos, evidenciando-se maior número de células positivas nas células dos túbulos renais, ressaltando que não se observou infiltrado inflamatório em torno destes elementos descritos em nenhum dos tecidos analisados e ausência das referidas lesões nos tecidos dos três animais controle. Concluiu-se que a enzima CK-MB, a degeneração hidrópica e o mecanismo de apoptose podem ser indicadores de lesão miocárdica na exposição aguda ao metilHg, cuja etiopatogenia pode estar relacionada a descompensação mitocondrial pelo comprometimento maciço na bomba de Na+ / K+ e Ca++. Fazendo-se necessário um maior aporte de estudos experimentais que venham esclarecer com precisão a etiopatogenia, o mecanismo de agressão e injúria celular em indivíduos expostos a doses tóxicas de metilHg.

Infecção persistente pelos flavivírus Ilhéus e Rocio em hamsters dourados jovens (Mesocricetus auratus)

Os arbovírus Ilhéus (VILH) e Rocio (VROC) são flavivirus (família Flaviviridae, gênero Flavivirus) de grande importância para a saúde pública no Brasil por estar relacionados a casos de encefalites em humanos. Sabe-se que outros flavivírus estão envolvidos com a infecção persistente in vitro, in vivo e em relatos clínicos. Deste modo, o objetivo desse trabalho foi investigar a possível ocorrência de infecção persistente in vivo dos VILH e VROC utilizando hamsters dourados jovens (Mesocricetus auratus) como modelo experimental. Os hamsters foram inoculados com suspensão de cérebros de camundongos recém-nascidos infectados com títulos de 9,8 e 9,6 DL₅₀ /0,02 mL do VROC e VILH respectivamente, pela via intraperitoneal, sendo em seguida a intervalos pré-determinados, anestesiados e sacrificados para coleta de amostras de sangue, soro, urina e órgãos durante quatro meses (120 dias) pós-inoculação (p.i.). A quantificação viral foi calculada em amostras de cérebro, fígado e sangue, pela técnica de RT-PCR em tempo real (qRT-PCR). Todas as amostras coletadas foram inoculadas em célula VERO para confirmação de replicação viral, sendo detectados antígenos virais pelo teste de imunofluorescência indireta (IFI), os níveis de anticorpos foram determinados pelo teste de inibição da hemaglutinação. Exame histopatológico por hematoxilina-eosina e detecção de antígenos virais por imunohisquímica foram avaliados nas amostras de vísceras e encéfalos coletados durante a cinética. O estudo demonstrou que hamsters dourados jovens constituem um bom modelo experimental para infecção persistente pelos flavivírus VILH e VROC. Os dois vírus induziram uma forte resposta imune, embora os níveis de anticorpos para o VILH tenham sido maior do que para o VROC; já o VROC mostrou-se mais patogênico nestes animais, sugerindo uma capacidade de neurovirulência maior que o VILH. Das amostras coletadas dos hamsters infectados e inoculadas em células VERO foi possível isolar ambos os vírus a partir de todos os órgãos, sangue, soro e urina, sendo confirmada a replicação viral por IFI. Quanto à infecção persistente, o VROC foi detectado, pela técnica de qRT PCR, por três meses p.i., no cérebro, fígado e sangue, enquanto o VILH apresentou persistência viral apenas no cérebro durante 30 dias p.i. por qRT PCR. O VROC foi capaz de produzir alterações histopatológicas e células imuno-marcadas expressando antígenos virais nas amostras de fígado, rim, pulmão e cérebro por quatro meses. Ao passo que para o VILH, as alterações histopatológicas e a expressão de antígenos virais nas amostras de fígado, rim e pulmão ocorreram por 30 dias p.i.; e no cérebro por quatro meses p.i.; Os achados deste estudo demonstraram que ambos os vírus apresentaram capacidade de causar infecção persistente em hamsters infectados por via periférica, sendo necessários mais estudos para determinar os mecanismos fisiopatológicos e a patogênese de estabelecimento dessas infecções persistentes.

Leptospira spp. e Brucella spp. em feitos e oócitos colhidos de vacas no momento do abate

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Intoxicação por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) em caprinos na Ilha do Marajó, Pará

Ipomoea carnea subsp. fistulosa é uma planta que contém swainsonina causando doença de depósito lisossomal em ruminantes, principalmente em caprinos na região Nordeste do Brasil. Para o estudo das plantas tóxicas da Ilha de Marajó, foram visitadas sete propriedades rurais na Ilha de Marajó, seis localizadas no município de Cachoeira do Arari e uma no município de Soure. Em todas as propriedades visitadas as pastagens eram constituídas de campo nativo, tinham pouca disponibilidade de forragem e I. carnea subsp. fistulosa encontrava-se em grande quantidade. Nas três propriedades onde eram criados caprinos foram observados animais com sinais nervosos, incluindo tremores de intenção, aumento da base de sustentação quando em estação, ataxia, hipermetria, nistagmo, paresia espástica ou debilidade, alterações posturais, perda de equilíbrio e quedas. Em duas fazendas a prevalência foi de 32% (23/71) e 100% (32/32) e em outra havia um animal com sinais acentuados e o resto do rebanho, de 19 caprinos, não foi examinado clinicamente. Bovinos, ovinos e bubalinos não foram afetados. Foram eutanasiados e necropsiados seis caprinos que apresentavam sinais clínicos acentuados. Macroscopicamente não foram observadas alterações. Na histologia observou-se vacuolização do pericário de neurônios e do citoplasma de células epiteliais da tireóide, rim, fígado, pâncreas e macrófagos de diversos órgãos. No sistema nervoso central a vacuolização era mais grave nos neurônios de Purkinje do cerebelo e nos neurônios dos núcleos cerebelares e do tronco encefálico. Observaram-se também degeneração walleriana dos axônios e gliose. A alta freqüência da intoxicação nas três fazendas que criavam caprinos sugere que a intoxicação por I. carnea subsp. fistulosa é muito importante para caprinos na Ilha de Marajó, onde há abundante quantidade da planta, que permanece verde durante todo o período seco.

Streptococcus spp. e Aeromonas spp. na água e em tilápias do nilo (Oreochromis niloticus) e parâmetros físico-químicos da água de piscicultura em tanques-rede

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Minerais de fontes orgânicas em dietas de leitões desmamados

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Aspectos clínico-patológicos e laboratoriais do envenenamento crotálico experimental em equinos

Descrevem-se os quadros clínico-patológicos e laboratoriais de equinos inoculados experimentalmente com a peçonha de Caudisona durissa terrificus (Crotalus durissus terrificus na antiga nomenclatura), com a finalidade de fornecer subsídios que favoreçam a compreensão desse tipo de acidente ofídico em equinos. O veneno liofilizado foi diluído em 1ml de solução salina a 0,9% e inoculado por via subcutânea em cinco equinos, nas doses de 0,12mg/kg (um animal), 0,066mg/kg (dois animais) e 0,03mg/kg (dois animais). O veneno causou a morte do equino que recebeu a dose de 0,12mg/kg e de um dos dois que receberam a dose de 0,066mg/kg, com evolução de 27h27min e 52h29min, respectivamente. O segundo animal que recebeu a dose de 0,066mg/kg também adoeceu, mas recuperou-se após 12 dias da inoculação. A dose de 0,03mg/kg determinou quadros não fatais do envenenamento, com período de evolução que variou entre 6 e 10 dias. O quadro clínico caracterizou-se por considerável aumento de volume no local de inoculação (escápula) que se estendeu por todo o membro, apatia e cabeça baixa, alterações locomotoras evidenciadas pelo arrastar das pinças no solo, decúbito e dificuldade para levantar, redução dos reflexos auricular, palatal, do lábio superior e de ameaça, e aumento das frequências cardíaca e respiratória. Os exames laboratoriais revelaram leucocitose por neutrofilia e linfocitose em apenas dois animais. Houve aumento das enzimas creatina quinase (CK), dehidrogenase láctica (DHL) e da ureia, e também redução nos níveis séricos de cálcio, fósforo e magnésio. O tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) aumentou nos equinos que morreram. Os achados de necropsia foram edema do tecido subcutâneo em todo o membro em que foi aplicado o veneno, sufusões no epicárdio dos ventrículos cardíacos esquerdo e direito, e bexiga com áreas hemorrágicas em grande parte da mucosa. Ao exame histopatológico observaram-se fígado com moderada vacuolização difusa, afetando mais a zona intermediária do lóbulo hepático, leve dilatação dos sinusoides hepáticos em algumas áreas e rim com leve dilatação dos túbulos uriníferos, principalmente no córtex.

Caracterização molecular das infecções pelos poliomavírus humanos JC e BK em pacientes renais crônicos candidatos a transplante renal no Estado do Acre

O presente trabalho investigou a ocorrência de infecção pelos poliomavírus JCV e BKV na população de pacientes com doença renal crônica, no Estado do Acre e em um grupo controle de indivíduos sem doença renal. Foram examinadas 100 amostras de urina do grupo de Pacientes e 99 amostras de urina do grupo Controle. Após a extração do DNA, a PCR foi usada para a amplificação de 173pb do gene que codifica o antígeno-T de ambos os vírus. A diferenciação entre as infecções por JCV e por BKV foi realizada por meio da digestão enzimática do produto amplificado, usando-se endonuclease de restrição. Esse estudo não identificou a presença do BKV nas amostras de urina do grupo de Pacientes e do grupo Controle. O JCV foi identificado em 11,1% (11/99) dos indivíduos do grupo Controle e em 4% (4/100) dos indivíduos do grupo de Pacientes. Foi encontrada diferença estatisticamente significante entre os grupos de Pacientes e Controle quanto à média de Uréia (p < 0,001), onde a média no grupo de Pacientes foi significantemente maior do que a média no grupo Controle. Estes resultados sugerem que os elevados níveis de uréia excretada na urina, a baixa celularidade urinária, a diminuição do “washout” (limpeza) da bexiga e o tempo para a análise das amostras, justifiquem a baixa prevalência de infecção encontrada no grupo de pacientes renais crônicos; pois esses fatores podem diminuir a quantidade de vírus na urina ou podem atuar como inibidores da PCR. Esse estudo sugere a necessidade de aumentar a sensibilidade dos testes para a identificação desses vírus.