Epidemiologia, sinais clínicos e distribuição das lesões encefálicas em bovinos afetados por meningoencefalite por herpesvírus bovino-5

São descritos sete surtos e um caso isolado de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5) em bovinos no Rio Grande do Sul entre 2002 e 2004. Foram afetados bovinos de 1-18 meses, de diversas raças e ambos os sexos. A maior freqüência foi observada em bovinos recém-desmamados e submetidos a outros fatores de estresse. Nesses surtos, de uma população total sob risco de 1.359 bovinos, 54 foram afetados, quatro se recuperaram e 50 morreram espontaneamente ou foram submetidos à eutanásia quando moribundos. Os índices gerais de morbidade, mortalidade e letalidade foram, respectivamente, de 3,97%, 3,67% e 92,59%. A evolução clínica variou de 3-10 dias e os sinais eram caracterizados por depressão, corrimento nasal ou ocular, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, febre, nistagmo, tremores, anorexia, disfagia, sialorréia, incoordenação, pressão da cabeça contra objetos, pêlos arrepiados, taquicardia, taquipnéia, dor abdominal, melena, quedas, decúbito, opistótono, convulsões e movimentos de pedalagem. Dezenove bezerros foram necropsiados. Achados de necropsia foram caracterizados por hiperemia das leptomeninges, tumefação das porções rostrais do telencéfalo, com achatamento das circunvoluções dos lobos frontais; nessas áreas havia focos marrom-amarelados e amolecidos (malacia). Nos casos de evolução clínica mais longa era observada acentuada tumefação, amolecimento e extensas áreas de hemorragia nos lobos frontais telencefálicos. Microscopicamente, todos os bovinos afetados apresentaram meningoencefalite não-supurativa e necrosante, que variou quanto à localização e intensidade nos 19 casos examinados e nas seções de encéfalo de um mesmo caso. A intensidade dessas lesões foi mais acentuada, em ordem decrescente, no córtex telencefálico frontal, nos núcleos da base, tálamo, tronco encefálico, córtex parietal, córtex occipital e cerebelo. O infiltrado inflamatório perivascular era constituído predominantemente por linfócitos e plasmócitos e, menos freqüentemente, neutrófilos. Outros achados incluíam variados graus de gliose, edema, necrose neuronal no córtex telencefálico, caracterizada por encarquilhamento e eosinofilia do citoplasma e picnose nuclear (neurônio vermelho), corpúsculos de inclusão basofílicos intranucleares em astrócitos e neurônios (21,05% dos casos), satelitose e neuronofagia. As áreas de amolecimento do parênquima eram caracterizadas por necrose do componente neuroectodérmico e manutenção das estruturas mesenquimais (vasos e micróglia), com infiltrado de células Gitter e, em casos mais graves, áreas de hemorragia. Nos casos crônicos apenas estruturas vasculares e poucas células Gitter permaneciam, formando uma cavidade entre a substância branca e as leptomeninges (lesão residual).

Variação da toxidez de Arrabidaea bilabiata (Bignoniaceae) em coelhos

A brotação e as folhas maduras dessecadas e trituradas de Arrabidaea bilabiata, um cipó ou arbusto escandente da família Bignoniaceae, foram administradas em suspensão aquosa por via intragástrica a 15 coelhos adultos nas doses que variaram de 0,25-6,0g/kg. Nos experimentos com a brotação coletada em outubro (fim da época de seca), a menor dose que causou a morte dos coelhos foi de 0,5g/kg e em maio (fim da época de cheia), a menor dose que causou a morte foi de 1,0g/kg. Já com as folhas maduras coletadas em outubro a menor dose que causou a morte dos coelhos foi de 4,0g/kg e em maio, a menor dose que causou a morte foi de 6,0g/kg. A evolução em todos os casos letais foi superaguda. Clinicamente os coelhos de súbito debatiam-se com força na gaiola, caiam em decúbito lateral ou esternal, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam acentuada dispnéia e morriam. À necropsia não foram observadas alterações significativas e ao exame histopatológico as lesões mais importantes caracterizaram-se, nos rins, por degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos contornados distais, no fígado por vacuolização difusa do citoplasma e necrose de hepatócitos, predominantemente centro-lobular e paracentral e presença de esférulas eosinofílicas nos sinusóides hepáticos, no coração, por grupos de fibras cardíacas com eosinofilia aumentada, além de congestão nos rins, fígado, coração e pulmão. Neste estudo ficou estabelecido que a toxidez de A. bilabiata varia de acordo com a época do ano e o estado de maturação, pois essa planta foi mais tóxica em outubro e quando em brotação, confirmando, assim, os dados obtidos previamente em bovinos e búfalos.

Intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em bovinos no Estado de Santa Catarina

Descreve-se um surto de intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em seis bovinos e a reprodução experimental da intoxicação, através da administração de fluorsilicato de sódio a dois animais. O quadro clínico era caracterizado por tremores musculares em todo o corpo, salivação intensa, gemidos e inquietação, com morte rápida. Na intoxicação experimental foi observado também decúbito lateral, com respiração dificultosa, contração tônica e episódios de pedalagem. As lesões macroscópicas principais foram observadas no rúmen e abomaso, consistindo em mucosa difusamente vermelha, com edema de parede e ulceração. Na histologia havia necrose acentuada de segmentos da mucosa ruminal e abomasal, associada a infiltrado de polimorfonucleares na submucosa e muscular. Além de lesões gástricas os bovinos apresentavam necrose portal hepática, degeneração e necrose tubular renal e necrose de folículos linfóides. O fluorsilicato de sódio produziu sinais clínicos com 300mg/kg e morte com 400mg/kg.

Intoxicação experimental por monensina em búfalos e bovinos

Sinais clínicos e lesões característicos de intoxicação por monensina foram induzidos em búfalos dosados (1 dia) com 15, 10, 7,5 e 5mg/kg de monensina. Apenas os búfalos dosados com 2,5 (1 dia) e 1 mg/kg (7 dias) de monensina não morreram. Os sinais clínicos iniciaram cerca de 6 h após dosagem com monensina e incluíram apatia, anorexia, diarréia, sialorréia, fraqueza muscular, taquicardia, dificuldade locomotora, dispnéia, distensão da jugular, decúbito e morte. As dosagens de creatinina quinase (CK) dos búfalos aumentaram acentuadamente após dosagem com monensina. As alterações macroscópicas foram ascite, hidrotórax, hidropericárdio, cardiomegalia, hepatomegalia e áreas pálidas focais no miocárdio e nos músculos esqueléticos. Degeneração e necrose de miofibras foram os principais achados histopatológicos. Por outro lado, nenhuma evidência de doença, nem mesmo alteração nos níveis de CK, foram observados nos bovinos dosados com as mesmas dosagens de monensina, confirmando observações preliminares que esses animais são mais resistentes à monensina que os búfalos.

Intoxicação por Cnidoscolus phyllacanthus (Euphorbiaceae) em caprinos

Cnidoscolus phyllacanthus (Euphorbiaceae), com nome popular de favela, é uma planta normalmente espinhosa comum na caatinga. É considerada como forrageira e os animais, principalmente durante a seca, consomem as folhas que estão ao seu alcance ou as folhas secas caídas. A intoxicação espontânea por esta planta é relatada por fazendeiros no semi-árido quando animais têm acesso a plantas ou ramos recentemente cortados. Diferentes partes da planta moídas e secas, diluídas em água, são utilizadas por caçadores para matar pássaros. Para determinar a toxicidade de C. phyllacanthus, folhas verdes de plantas sem espinhos foram administradas a uma cabra em pequenas quantidades por via oral. Após o consumo de 4,7g por kg de peso do animal (g/kg) a cabra apresentou taquicardia, taquipneia, dispnéia, nistagmo, opistótono e decúbito esterno abdominal seguido de decúbito lateral. A morte ocorreu 30 minutos após o começo dos sinais. Folhas frescas de plantas sem espinho foram administradas a 8 caprinos em doses de 0,5-2,5g/kg sem que causassem sinais clínicos. Três animais apresentaram sinais clínicos após a ingestão de 3g/kg. Os sinais clínicos foram similares aos observados na intoxicação por ácido cianídrico e dois animais tratados com uma solução de tiossulfato de sódio a 20%, na dose de 0,5ml/kg se recuperaram rapidamente em seguida ao tratamento. O terceiro recuperou-se espontaneamente. Folhas das mesmas plantas foram secadas ao sol durante períodos varáveis de 8-30 dias. O caprino que ingeriu a planta que tinha sido secada por 8 dias morreu após a ingestão de 3g/kg. O caprino que ingeriu a planta secada por 9 dias apresentou sinais clínicos após a ingestão de 1,13g/kg e se recuperou. Os caprinos que ingeriram a planta exposta ao sol por 10-29 dias apresentaram sinais clínicos após a ingestão de 3g/kg e se recuperaram espontaneamente ou mediante tratamento com tiossulfato de sódio. O caprino que ingeriu a planta que tinha sido exposta ao sol por 30 dias não apresentou sinais clínicos. Em outro experimento, 4 caprinos receberam uma dose de 3g/kg de folhas da planta triturada e seca ao sol por 1, 2, 3 e 4 dias. Os animais que receberam as folhas que tinham sido dessecadas por 1, 2 e 3 dias apresentaram sinais clínicos leves e se recuperaram espontaneamente. O caprino que ingeriu a planta exposta ao sol por 4 dias não apresentou sinais clínicos. Folhas da planta sem espinho utilizada nos experimentos, 20 amostras de folhas de plantas com espinhos, 5 amostras de raspa do caule e 2 amostras de frutos foram positivas para ao teste do papel prosódico para HCN. Após o final da época das chuvas, folhas maduras e secas, que cairiam das árvores em um curto período foram negativas para HCN. Esses resultados demonstraram que C. phyllacanthus é uma planta cianogênica que causa intoxicação após a ingestão da planta fresca. Após serem arrancadas as folhas íntegras mantêm a toxicidade por até 30 dias e as folhas moídas por até 3 dias. Com base nessa informação são recomendadas medidas de profilaxia da intoxicação para a utilização da planta como forrageira.

Intoxicação por larvas de Perreyia flavipes em bovinos na região sul do Rio Grande do Sul

Descrevem-se três surtos de intoxicação por larvas de Perreyia flavipes Konow, 1899 (Hymenoptera: Pergidae) ocorridos em bovinos durante os meses de julho e agosto de 2006. A morbidade foi de 0,8%, 6,2% e 33% nos três estabelecimentos, respectivamente. A letalidade foi de 100%. Os sinais clínicos nos três surtos caracterizaram-se por depressão, icterícia, decúbito com movimentos de pedalagem e morte em 24-48 horas. Macroscopicamente o fígado dos animais necropsiados estava aumentado de tamanho e com marcada acentuação do padrão lobular, os linfonodos hepáticos e mesentéricos estavam edemaciados e as placas de Peyer na mucosa do intestino delgado estavam deprimidas. Petequias e equimoses foram observadas no mesentério e abomaso. Histologicamente observou-se degeneração e necrose hemorrágica hepática que variou de centrolobular, se estendendo a região a mediozonal, ou massiva. Havia, ainda, marcada hemossiderose e necrose dos centros germinativos dos linfonodos, da polpa branca do baço e das placas de Peyer no intestino. A intoxicação ocorreu provavelmente em conseqüência da intensa seca observada na região nos meses de outubro a dezembro de 2005, período em que o inseto se encontra na forma de casulo enterrado no solo. A seca proporcionou maior emergência de adultos e conseqüentemente maior quantidade de posturas. A grande quantidade de matéria vegetal em decomposição devido às precipitações próximas do normal no verão proporcionou ambiente ideal para o desenvolvimento das larvas no período de inverno o que provavelmente levou à intoxicação.

Segmentos anátomo-cirúrgicos arteriais do rim de cutia (Dasyprocta prymnolopha)

Foram estudados 20 pares de rins decutias (Dasyprocta prymnolopha Wagler, 1831), com o objetivo de descrever os segmentos anátomo-cirúrgicos arteriais. As artérias renais foram injetadas com solução de Vinilite corada, e os rins foram submetidos à corrosão ácida para a obtenção dos moldes vasculares. Observou-se que as artérias renais da cutia, sempre únicas, dividiram-se em artéria setorial ventral e artéria setorial dorsal, caracterizando dois setores renais separados por plano avascular. As artérias setoriais penetraram no hilo renal (100% dos casos). Estes vasos deram origem aos ramos segmentares responsáveis pela irrigação de territórios independentes em cada setor, os segmentos arteriais renais. No rim direito foram observados 3 (60%), 4 (35%) e 5 segmentos (5%) no setor arterial ventral e 3 (30%), 4 (45%), 5 (20%) e 6 (5%) segmentos no setor dorsal e, à esquerda, 2(10%), 3 (55%) e 4 (35%) segmentos no setor ventral e 3 (25%), 4 (50%) e 5 (25%) no dorsal. Com base na distribuição arterial nos rins de cutia, observaram-se setores e segmentos arteriais independentes, sendo possível, desta forma, a realização de setoriectomia e segmentectomia nesta espécie.

Aspectos clínico-patológicos e laboratoriais do envenenamento crotálico experimental em bovinos

Reproduziu-se experimentalmente o envenenamento crotálico, através da inoculação, por via subcutânea, do veneno de Crotalus durissus terrificus (cascavel sul-americana) em dez bovinos mestiços. Dois animais foram utilizados como controle. O bovino que recebeu dose de 0,03mg/kg de peso corporal, morreu 7h40min após a inoculação. A dose de 0,015mg/kg causou a morte em quatro de sete bovinos inoculados, enquanto os dois animais que receberam 0,0075mg/kg adoeceram discretamente e se recuperaram. Os sintomas tiveram início entre 1h30min e 13h45min após a inoculação. A evolução oscilou entre 5h25min e 45h para os animais que morreram e entre 33h15min e 17 dias entre os animais que se recuperaram. Os principais sinais nervosos observados foram diminuição da resposta aos estímulos externos, reflexos hipotônicos, arrastar dos cascos no solo, aparente apatia, paralisia do globo ocular e da língua, decúbito esternal e lateral. Verificaram-se também adipsia e, por vezes, petéquias nas mucosas vaginal e conjuntival. Houve discreto a moderado aumento do tempo de sangramento e moderado aumento do tempo de tromboplastina parcial ativada. Houve moderada leucocitose com neutrofilia, linfopenia relativa, eosinopenia, monocitose e discreto aumento do número de bastões. Foi evidenciado significativo aumento dos níveis séricos de creatinaquinase, contudo, não foram observadas alterações significativas através da urinálise. À necropsia constataram-se edema quase imperceptível no local da inoculação, discretas petéquias e sufusões no epicárdio, omento, vesícula biliar e mucosa da bexiga em alguns dos animais envenenados experimentalmente. Os exames histopatológicos revelaram necrose (hialinização) de grupos de miócitos ou em miócitos isolados em dez diferentes músculos esqueléticos examinados, próximos ou distantes do local de inoculação em todos os animais necropsiados. Concluí-se que o envenenamento por Crotalus Sul-americanas em bovinos não cursa com mioglobinúria e que o quadro marcado de paralisia flácida mimetiza o observado no botulismo. Adicionalmente foram feitas observações sobre o diagnóstico do envenenamento crotálico e sua diferenciação com enfermidades que cursam com paralisia e necrose muscular em bovinos do Brasil.

Morfofisiologia da inervação do diafragma de ovinos

Foram estudados em 30 diafragmas de ovinos da raça Santa Inês, a origem, a divisão e a distribuição dos nervos frênicos direito e esquerdo (Fde) e a participação de outros nervos na inervação do diafragma. Mediante fixação e dissecação das peças foi observado que os nervos frênicos (F) originam-se a partir dos ramos ventrais do 5º (C5) e 6º (C6) nervos espinhais cervicais (Ec) tanto à direita (46,67%) como à esquerda (43,33%). Os F finalizam em tronco lombocostal e ramo esternal à direita (40,00%) e em ramo lombar, costal e esternal à esquerda (36,68%). Os ramos lombares dos F inervam à esquerda (96,67%) o pilar homolateral do diafragma e, à direita (50,00%) fornecem filetes à veia caudal. Os ramos costais dos F ramificam à esquerda (90,00%) e à direita (76,67%) as regiões dorsal e ventral da pars costalis. Os ramos esternais dos F inervam à direita (100,00%) e à esquerda (83,33%) a pars sternalis e a região ventral da pars costalis do mesmo lado. Os nervos intercostais (VIII ao XII pares, 63,33%) contribuem na inervação do diafragma de ovinos da raça Santa Inês.

Ocorrência de raiva em ovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se a ocorrência de raiva em ovinos na região Central do Rio Grande do Sul em novembro de 2003. Foram afetados dois ovinos de raça mista, um macho de três meses e uma fêmea de 2,5 anos de idade que apresentaram sinais clínicos com evolução de cinco dias e caracterizados por dificuldade de locomoção, tremores musculares, decúbito lateral, convulsões, opistótono e febre. Histologicamente havia mielomeningoencefalite não-supurativa, associada a inclusões eosinofílicas intracitoplasmáticas (corpúsculos de Negri) em neurônios nos dois ovinos afetados. Em um ovino em que o gânglio de Gasser foi examinado, havia ganglionite não-supurativa. As lesões concentravam-se predominantemente na substância cinzenta da medula espinhal, no tronco encefálico e no cerebelo. Antígeno viral foi detectado em seções selecionadas de ponte e bulbo submetidas ao teste de imuno-histoquímica utilizando anticorpo policlonal anti-ribonucleoproteína do vírus da raiva. Os casos ocorreram em meio a um surto de raiva bovina transmitida por morcegos e foram considerados, com bases epidemiológicas, como transmitidos da mesma forma, como ocorre na raiva endêmica de bovinos no Rio Grande do Sul.

Intoxicação por Mascagnia rigida (Malpighiaceae) em ovinos e caprinos

Mascagnia rigida é a planta tóxica mais importante para bovinos na região Nordeste, causando morte súbita associada ao exercício. O presente trabalho teve como objetivos descrever três surtos de intoxicação por M. rigida em ovinos e um surto em caprinos no semi-árido da Paraíba, reproduzir experimentalmente a intoxicação em ovinos e caprinos, e comprovar a passagem do princípio ativo de M. rigida pelo colostro destes pequenos ruminantes. Os surtos ocorreram no início do período chuvoso, quando a planta brota antes do que outras forrageiras ou após o final desse período, quando após secarem algumas forrageiras, M. rigida permanece verde. Na reprodução experimental da intoxicação por M. rigida, doses de 10 e 20g/kg de peso animal, com as planta proveniente de duas regiões diferentes, foram letais para três caprinos e três ovinos. Um caprino que ingeriu 20g/kg da planta um ovino que ingeriu 10g/kg, se recuperaram. Dois ovinos e dois caprinos que ingeriram 5g/kg tiveram sinais discretos e se recuperaram. Tanto os casos experimentais quanto os espontâneos apresentaram ingurgitamento das veias jugulares, relutância em caminhar, decúbito externo abdominal, incoordenação, respiração ofegante, depressão, instabilidade e tremores musculares. A morte ocorreu após um curso clínico de alguns minutos a 27h40 min. As principais lesões foram edema pulmonar e vacuolização e necrose de células epiteliais dos túbulos renais. Para testar se o princípio ativo de M. rigida é eliminado pelo leite causando morte súbita nas crias foi realizado um experimento com duas cabras e cinco ovelhas que ingeriram, diariamente, 2g/kg de M. rigida, nos 15 dias anteriores ao parto. Uma ovelha que tinha gestação gemelar abortou depois de ter ingerido a planta por 10 dias. Os cordeiros das demais ovelhas mamaram normalmente o colostro sem aprestar sinais clínicos. O cabrito de uma cabra mamou o colostro e 5 minutos após morreu subitamente. A outra cabra pariu um cabrito que morreu imediatamente após o parto, sem ter ingerido colostro. Estes resultados sugerem que o princípio ativo da planta foi eliminado pelo leite em doses tóxicas. Recomendamse medidas de controle da intoxicação.

Surto de pitiose cutânea em bovinos

Setenta e seis bovinos, sem raça definida, jovens, de ambos os sexos, apresentaram lesões cutâneas multifocais nodulares, ulceradas e crostosas nas faces medial e lateral dos membros anteriores e posteriores, região ventral do pescoço, esterno e cauda. A doença ocorreu no verão e as lesões foram observadas nas regiões do corpo que ficavam grande tempo em contato com a água em canais de irrigação. Histologicamente observaram-se múltiplos granulomas e piogranulomas contendo escassas imagens negativas de hifas na área central, as quais foram melhor evidenciadas através da técnica de metenamina nitrato de prata de Grocott. O diagnóstico etiológico definitivo foi baseado na técnica de imuno-histoquímica com anticorpo policlonal anti-Pythium insidiosum. Adicionalmente, foi realizado o teste de ELISA indireto. Surtos de pitiose cutânea bovina são incomuns e, particularmente neste relato, todos os animais afetados tiveram cura espontânea das lesões dentro de duas a três semanas.

Intoxicação experimental por Aspergillus clavatus em ovinos

Descreve-se a reprodução experimental de doença neurológica em ovinos através da administração de bagaço de malte (resíduo cervejaria) contaminado com Aspergillus clavatus. Esse resíduo de cervejaria, cujas amostras revelaram cultura pura de A. clavatus, estava sendo utilizado em duas propriedades, onde ocorreram surtos da doença em bovinos. Os sinais clínicos iniciaram-se cerca de 2 a 6 dias após a administração do subproduto ou da cultura e a evolução clínica foi de 1,5 a 12 dias. Os sinais clínicos, que foram predominantemente locomotores e respiratórios, incluíram tremores musculares, hiperestesia, taquipnéia progressiva, rigidez de membros pélvicos (mais evidente à locomoção), fraqueza dos posteriores e decúbito. Um ovino também apresentou apoio ocasional sobre os boletos dos membros pélvicos. As anormalidades locomotoras e tremores eram intensificados pelo exercício. Entretanto, em 6 dos 7 ovinos, o apetite e a dipsia eram mantidas até próximo à morte ou eutanásia. O principal achado histológico consistia de degeneração e necrose neuronal cromatolítica em núcleos nervosos específicos do tronco encefálico, cornos ventrais da medula espinhal e gânglios espinhais, trigeminal, estrelado e celíaco. Três ovinos também apresentaram degeneração e necrose leves em músculos dos membros pélvicos e torácicos.

Intoxicação por organofosforados em búfalos (Bubalus bubalis) no Rio Grande do Sul

Descreve-se um surto de intoxicação por organofosforados (ORFs) em búfalos (Bubalus bubalis) na região sul do Rio Grande do Sul. Os animais foram submetidos à aplicação de Expertan® pour-on (clorpirifós) na dose de 12mg/kg de peso animal para controle de infestação por piolhos e desenvolveram sinais clínicos de intoxicação em um período variável entre 7-45 dias após a exposição ao produto. Os sinais clínicos caracterizaram-se por anorexia, diarréia, salivação intensa, incoordenação motora, tremores musculares, paresia e paralisia flácida, decúbito lateral e morte. Em conseqüência da intoxicação morreram 61 búfalos de um total de 267 animais sob risco. Foram realizadas três necropsias de búfalos que morreram 24-72 horas após o início dos sinais clínicos. As lesões macroscópicas caracterizaram-se por congestão e hemorragias intestinais, enfisema e edema pulmonares. Não foram observadas alterações microscópicas significativas em nenhum dos animais. Apesar da ausência de alterações histológicas no sistema nervoso central e periférico, os achados epidemiológicos, clínicos, macroscópicos e toxicológicos sugerem o diagnóstico de neurotoxicidade tardia induzida por ORFs.

Implante de cartilagem auricular autóloga no reparo de desvio de pênis de bovinos

Dezoito novilhos de diferentes raças, com idade de 18-24 meses foram submetidos a remoção do ligamento apical para ocasionar desvio de pênis. Decorridos 60 dias os animais foram colocados em presença de fêmeas em estro, sendo verificado desvio ventral e lateral direito do pênis, com incapacitade de cópula. Os animais foram submetidos ao transplante autólgo de um segmento da cartilagem do pavilhão auricular, sobre a túnica albugínea, substituindo o ligamento apical do pênis removido. Os bovinos quando em presença de fêmeas em estro não apresentaram desvio de pênis e alteração do comportamento sexual. Notou-se a presença de poucas células mononucleares, polimorfonucleares e células gigantes e formação de tecido conjuntivo fibroso, ocasionando aderências resistentes e capacidade de sustentar a extremidade livre do pênis. O método cirúrgico mostrou-se eficiente para corrigir desvios ventral e lateral de pênis de bovinos.