879 resultados para left ventricular noncompaction cardiomyopathy
Resumo:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
Resumo:
Pós-graduação em Cirurgia Veterinária - FCAV
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Pós-graduação em Medicina Veterinária - FCAV
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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O objetivo deste trabalho foi determinar a toxicidade de Cestrum laevigatum para bubalinos e caracterizar o quadro clínico-patológico da intoxicação. Foram utilizados 4 bubalinos da raça Murrah, divididos em dois grupo. O Grupo 1 (búfalos 1 e 2) recebeu 20g/Kg de folhas dessecadas de Cestrum laevigatum, via oral; enquanto que o Grupo 2 (búfalos 3 e 4) recebeu 40g/Kg de peso vivo. O búfalo 1 (grupo 1), apresentou sinais clínicos discretos, caracterizados por diminuição dos movimentos ruminais e recuperou-se 60 horas após o início dos sinais clínicos. O búfalo 2 (grupo 1) não apresentou sinais clínicos. Os búfalos 3 e 4 (Grupo 2) apresentaram os primeiros sinais clínicos 26h 05min. e 37 h 22 min. após o fim da administração da planta, respectivamente. Os sinais clínicos da intoxicação foram apatia, anorexia, diminuição ou ausência dos movimentos ruminais, sialorreia, dificuldade respiratória, andar cambaleante, dismetria, excitação, agressividade, constipação, com fezes ressecadas contendo muco e sangue, gemidos, focinho seco, sonolência, decúbito lateral, movimentos de pedalagem e morte em 44h11min. (búfalo 3) e 60h 39min (búfalo 4) após a administração da planta. Na necropsia o búfalo 3 revelou superfície capsular e de corte do fígado de coloração marrom/laranja, leve edema da parede da vesícula biliar; endocardio do ventrículo esquerdo com equimoses extensas e endocardio do ventrículo direito com algumas petéquias; mucosas do abomaso levemente avermelhada; conteúdo do abomaso levemente ressequido; intestino grosso com pouco conteúdo levemente ressequido e envolto por muco. No búfalo 4 foi observado superfície capsular e de corte do fígado de coloração alaranjado, com nítido aspecto de noz moscada ; leve edema da parede da vesícula biliar; discreta esplenomegalia; mucosas do abomaso levemente avermelhada; intestino delgado com conteúdo catarral-mucoso; e meninges levemente congestas. Histologicamente, no fígado dos dois animais, observou-se acentuada necrose de coagulação dos hepatócitos nas zonas centro-lobulares e intermediária e vacuolização dos hepatócitos próximos às zonas de necrose.
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Pós-graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica - FMB
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Pós-graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica - FMB
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Pós-graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica - FMB
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OBJECTIVE: After acute myocardial infarction, during the cardiac repair phase, periostin is released into the infarct and activates signaling pathways that are essential for the reparative process. However, the role of periostin in chronic cardiac remodeling after myocardial infarction remains to be elucidated. Therefore, the objective of this study was to investigate the relationship between tissue periostin and cardiac variables in the chronic cardiac remodeling induced by myocardial infarction. METHODS: Male Wistar rats were assigned to 2 groups: a simulated surgery group (SHAM; n = 8) and a myocardial infarction group (myocardial infarction; n = 13). After 3 months, morphological, functional and biochemical analyses were performed. The data are expressed as means±SD or medians (including the lower and upper quartiles). RESULTS: Myocardial infarctions induced increased left ventricular diastolic and systolic areas associated with a decreased fractional area change and a posterior wall shortening velocity. With regard to the extracellular matrix variables, the myocardial infarction group presented with higher values of periostin and types I and III collagen and higher interstitial collagen volume fractions and myocardial hydroxyproline concentrations. In addition, periostin was positively correlated with type III collagen levels (r = 0.673, p = 0.029) and diastolic (r = 0.678, p = 0.036) and systolic (r = 0.795, p = 0.006) left ventricular areas. Considering the relationship between periostin and the cardiac function variables, periostin was inversely correlated with both the fractional area change (r = -0.783, p = 0.008) and the posterior wall shortening velocity (r = -0.767, p = 0.012). CONCLUSIONS: Periostin might be a modulator of deleterious cardiac remodeling in the chronic phase after myocardial infarction in rats.
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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High intensity systematic physical training leads to myocardial morphophysiological adaptations. The goal of this study was to investigate if differences in training were correlated with differences in cardiac sympathetic activity.58 males (19-47 years), were divided into three groups: strength group (SG), (20 bodybuilders), endurance group (EG), (20 endurance athletes), and a control group (CG) comprising 18 healthy non-athletes. Cardiac sympathetic innervation was assessed by planar myocardial I-123-metaiodobenzylguanidine scintigraphy using the early and late heart to mediastinal (H/M) ratio, and washout rate (WR).Left ventricular mass index was significantly higher both in SG (P < .001) and EG (P = .001) compared to CG without a statistical significant difference between SG and EG (P = .417). The relative wall thickness was significantly higher in SG compared to CG (P < .001). Both left ventricular ejection fraction and the peak filling rate showed no significant difference between the groups. Resting heart rate was significantly lower in EG compared to CG (P = .006) and SG (P = .002). The late H/M ratio in CG was significantly higher compared to the late H/M for SG (P = .003) and EG (P = .004). However, WR showed no difference between the groups. There was no significant correlation between the parameters of myocardial sympathetic innervation and parameters of left ventricular function.Strength training resulted in a significant increase in cardiac dimensions. Both strength and endurance training seem to cause a reduction in myocardial sympathetic drive. However, myocardial morphological and functional adaptations to training were not correlated with myocardial sympathetic activity.
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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)