Proteção fetal contra o vírus da diarréia viral bovina (BVDV) em vacas prenhes previamente imunizadas com uma vacina experimental atenuada

Esse artigo relata a avaliação da resposta sorológica e proteção fetal conferida por uma vacina experimental contendo duas amostras atenuadas do vírus da diarréia viral bovina tipos 1 (BVDV-1) e 2 (BVDV-2). Vacas foram imunizadas com a vacina experimental (n=19) e juntamente com controles não-vacinadas (n=18) foram colocadas em cobertura e desafiadas, entre os dias 60 e 90 de gestação, pela inoculação intranasal de quatro amostras heterólogas de BVDV-1 e BVDV-2. A resposta sorológica foi avaliada por testes de soro-neutralização realizados a diferentes intervalos após a vacinação (dias 34, 78 e 138 pós-vacinação [pv]). A proteção fetal foi monitorada por exames ultra-sonográficos e clínicos realizados durante o restante da gestação; e pela pesquisa de vírus e anticorpos no sangue pré-colostral coletado dos fetos abortados e/ou dos bezerros recém nascidos. No dia do desafio (dia 138 pv), todas as vacas vacinadas apresentavam anticorpos neutralizantes em títulos altos contra o BVDV-1 (1.280- >10.240) e, com exceção de uma vaca (título 20), todas apresentavam títulos médios a altos contra o BVDV-2 (80-1.280). O monitoramento da gestação revelou que, dentre as 18 vacas não-vacinadas, apenas três (16,6%) pariram bezerros saudáveis e livres de vírus. As 15 restantes (83,3%) apresentaram indicativos de infecção fetal e/ou falhas reprodutivas. Sete dessas vacas (38,8%) pariram bezerros positivos para o vírus, sendo que cinco eram saudáveis e sobreviveram (27,7%); e dois apresentavam sinais de prematuridade ou fraqueza e morreram três e 15 dias após o nascimento, respectivamente. As oito vacas controle restantes (44,4%) abortaram entre o dia 30 pós-desafio e às proximidades do parto, ou deram à luz bezerros prematuros, inviáveis ou natimortos. Por outro lado, 17 de 19 (89,4%) vacas vacinadas deram à luz bezerros saudáveis e livres de vírus. Uma vaca vacinada abortou 130 dias pós-desafio, mas o produto não pôde ser examinado para a presença de vírus. Outra vaca vacinada pariu um bezerro positivo para o vírus (5,2%). Em resumo, a vacina experimental induziu títulos adequados de anticorpos na maioria dos animais; e a resposta imunológica induzida pela vacinação foi capaz de conferir proteção fetal e prevenir as perdas reprodutivas frente ao desafio com um pool de amostras heterólogas de BVDV. Assim, essa vacina experimental pode representar uma boa alternativa para a redução das perdas reprodutivas associadas com a infecção pelo BVDV.

Neuropatogênese experimental da infecção pelo herpesvírus bovino tipo 5 em coelhos

Vários aspectos da biologia do herpesvírus bovino tipo 5 (BoHV-5) têm sido estudados em coelhos, que desenvolvem infecção aguda e doença neurológica após inoculação experimental. A infecção aguda é seguida pelo estabelecimento de infecção latente, que pode ser reativada natural ou artificialmente. Os primeiros experimentos nesta espécie estabeleceram um protocolo de inoculação e monitoramento da infecção, e caracterizaram os principais aspectos virológicos, clínicos e patológicos da infecção aguda. A patogenia da infecção aguda, desde a replicação viral nos sítios de inoculação, vias e cinética de transporte viral até o encéfalo, distribuição e replicação viral no sistema nervoso central (SNC), tropismo celular e tecidual, manifestações clínicas e patologia no SNC foram detalhadamente estudados nestes animais. Posteriormente, vários aspectos biológicos e moleculares da infecção latente também foram elucidados a partir de inoculações de coelhos. Os coelhos também têm sido utilizados para estudar o fenótipo (neuroinvasividade, neurovirulência) de isolados de campo e de cepas vacinais recombinantes, proteção por imunidade passiva, proteção vacinal, eficácia de drogas anti-virais e terapêuticas de suporte da infecção neurológica. Este modelo experimental também foi utilizado para o estudo da origem e distribuição dos estímulos elétricos produzidos durante as convulsões - uma característica da infecção neurológica pelo BoHV-5 -, e para testes de medicamentos anti-convulsivantes. Ressalvadas as diferenças que certamente existem entre bovinos - os hospedeiros naturais - e coelhos, as observações oriundas deste modelo experimental tem contribuído sobremaneira para o conhecimento da biologia do BoHV-5. O presente trabalho apresenta uma coletânea de resultados e observações, publicadas ou não pelo grupo, ao longo de mais de uma década, envolvendo inoculações de coelhos para estudar diversos aspectos da infecção pelo BoHV-5.

Hemograma, proteinograma, ionograma e dosagens bioquímicas e enzimáticas de ovinos acometidos por conidiobolomicose no nordeste do Brasil

Foram realizados eritrogramas, leucogramas, dosagens séricas de proteínas totais, albumina, globulinas, cálcio, fósforo, magnésio, cloretos, uréia, creatinina, bilirrubina total, direta e indireta e atividade sérica de aspartato aminotransferase (AST), fosfatase alcalina (FA) e gama-glutamiltransferase (GGT) de 56 ovinos afetados por conidiobolomicose e de 371 ovinos sadios provenientes dos mesmos rebanhos dos casos da doença. Os resultados revelaram que os ovinos com conidiobolomicose apresentam anemia arregenerativa normocítica normocrômica, leucocitose com neutrofilia e discreto desvio à esquerda regenerativo, com elevação da relação neutrófilo:linfócito, monocitose moderada, trombocitose, hipoproteinemia (hipoglobulinemia), hipomagnesemia, hipocalcemia e elevação dos teores de fósforo. As atividades séricas de AST e GGT estavam aumentadas e as de FA diminuídas. Não houve alteração nos níveis de uréia e creatinina, mas ocorreu hipoglicemia e hiperbilirrubinemia. Estes resultados podem ser utilizados para estudos experimentais da doença, em ensaios com tratamentos e para identificar casos precoces da enfermidade que não apresentem sinais clínicos. Além disso, os valores encontrados em 371 ovinos deslanados hígidos podem ser utilizados como valores referenciais para este tipo de ovinos na região semi-árida do Brasil.

Polioencefalomalacia em bovinos: epidemiologia, sinais clínicos e distribuição das lesões no encéfalo

Trinta e um casos de polioencefalomalacia (PEM) diagnosticados de 1999-2008 em bovinos do Sul (13 casos) e Centro-Oeste (18 casos) brasileiros foram estudados. As taxas de morbidade (0,04%-6,66 %), mortalidade (0,04%-6,66 %) e letalidade (50%-100%) foram semelhantes em ambas as regiões estudadas. Não houve uma associação clara entre os casos de PEM e a idade, sexo dos bovinos e sazonalidade. Os casos ocorreram principalmente em bovinos criados de forma extensiva em pastagem. Na Região Sul a doença afetou principalmente bovinos jovens (um ano de idade ou menos), enquanto que principalmente bovinos mais velhos (3 anos de idade ou mais) foram afetados no Centro-Oeste. Os sinais clínicos mais frequentemente observados incluíram cegueira, incoordenação, andar em círculos, opistótono, decúbito e movimentos de pedalagem. A evolução do quadro clínico variou de 12 horas a 8 dias (media 3 dias e meio). Em 11 encéfalos não foram observadas alterações macroscópicas; as principais alterações macroscópicas nos outros casos incluíam congestão com tumefação e achatamento das circunvoluções, amolecimento e amarelamento do córtex telencefálico, focos de hemorragia no tronco encefálico, cerebelo e telencéfalo e herniação cerebelar. As principais alterações histológicas ocorreram no córtex dos lobos telencefálicos occipital, parietal e frontal; no entanto, lesões menos acentuadas e menos frequentemente observadas ocorreram no hipocampo, núcleos da base, tálamo, mesencéfalo e cerebelo. O tipo de lesão microscópica cortical era consistente em todos os casos e incluía necrose neuronal (neurônio vermelho) laminar segmentar, espongiose, tumefação do núcleo das células endoteliais, astrócitos Alzheimer tipo II e infiltração por células gitter. Em 20% dos casos havia um leve infiltrado celular linfo-histiocitário e em 13% dos casos havia leve infiltrado de neutrófilos e eosinófilos. Adicionalmente, lesões necro-hemorrágicas leves ou moderadas foram observadas em 49% dos casos nos núcleos da base, em 39% dos casos no tronco encefálico e em 26% dos casos no tálamo. Lesões telencefálicas foram consistentemente observadas nas lâminas dos córtices dos lobos occipital, parietal e frontal. Nessas regiões as camadas granular externa e interna foram as mais afetadas tanto por neurônios necróticos quanto por edema em todas as regiões avaliadas. Tanto os giros quanto os sulcos foram afetados igualmente.

Achados clínicos e patológicos em cães infectados naturalmente por herpesvírus canino

Descrevem-se os achados clínicos e patológicos e os exames laboratoriais de filhotes de cães com diagnóstico post mortem de infecção por herpesvírus canino. Os casos ocorreram em duas propriedades da Cidade de Porto Alegre, Rio Grande do Sul, em abril de 2007 e julho de 2008. Clinicamente, os cães apresentaram anorexia, apatia, choro e dispneia. A morte dos cães ocorreu após 24-72 horas do início dos sinais clínicos. Na necropsia observaram-se hemorragia multifocal renal e hepatomegalia com petéquias e pontos brancos na superfície natural do fígado. Os pulmões se apresentaram não-colapsados e vermelhos. Havia esplenomegalia e, em alguns cães, petéquias na superfície capsular do baço. Aumento dos linfonodos mesentéricos e do timo foi observado. Lesões microscópicas incluíram hemorragia e necrose multifocal em células epiteliais tubulares renais, hepatócitos e tecidos linfoides. Nos pulmões, havia necrose alveolar multifocal acentuada com abundante material fibrinoso e infiltrado inflamatório misto de intensidade variada. Ocasionais corpúsculos de inclusão intranucleares em áreas periféricas à necrose foram identificados em hepatócitos, células epiteliais de túbulos renais e células alveolares. Amostras de fígado, rim e pulmão foram positivas na imunofluorescência direta para herpesvírus canino tipo 1 (CHV-1). O diagnóstico de infecção por herpesvírus foi baseado nos achados de necropsia, histológicos e de imunofluorescência positiva em tecidos usando anticorpo anti-CHV-1. De nosso conhecimento, este é o primeiro relato da identificação do CHV-1 no Brasil, embora achados clínico-patológicos anteriores já sugerissem a presença do agente na população canina do país.

Aspectos clínicos, morfológicos e imuno-histoquímicos da pitiose gastrintestinal canina

Através de um estudo retrospectivo dos casos de biópsias e necropsias de cães recebidos no Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria, constatou-se a ocorrência de dois casos confirmados e de quatro casos suspeitos de pitiose gastrintestinal canina. Os dois casos diagnosticados e publicados tiveram a etiologia confirmada através da cultura e indução de zoosporogênese ou por nested-PCR. Neste estudo utilizou-se a técnica de imuno-histoquímica com anticorpo policlonal anti-Pythium insidiosum para confirmação da etiologia dos quatro casos suspeitos. A epidemiologia, sinais clínicos, lesões macroscópicas e microscópicas, características histoquímicas e imuno-histoquímicas e diagnósticos diferenciais são relatados e discutidos.

Aspectos epidemiológicos e clínicos da estefanofilariose em vacas leiteiras e comparação entre métodos de diagnóstico

A estefanofilariose é uma doença mundialmente distribuída e caracteriza-se por lesões na pele causadas por nematódeo do gênero Stephanofilaria. Nos bovinos manifesta-se por uma dermatite crônica associada com erupção papular progredindo para nódulos, alopecia e ulceração crostosa. Apesar de reconhecida há muitos anos, há poucos estudos e relatos sobre a mesma. A literatura é particularmente escassa no Brasil. Esse trabalho teve como objetivos investigar aspectos epidemiológicos e clínicos da estefanofilariose em vacas leiteiras naturalmente acometidas e comparar dois métodos para a confirmação do diagnóstico, o exame histopatológico e o exame direto. Foram investigados aspectos clínicos relacionados à ocorrência natural da estefanofilariose em 58 vacas de leite de sete rebanhos criados nos municípios de Santana do Itararé, PR e de Itaberá, SP durante o período de janeiro de 2006 a agosto de 2008. Dois métodos foram comparados para confirmação do diagnóstico a partir de tecido colhido por biópsia da borda das lesões, o histopatológico (n=24) e o exame direto do sedimento da solução salina isotônica na qual o tecido permaneceu embebido (n=20). A maior prevalência ocorreu de dezembro a março (57%) e a maioria das vacas era lactante (87,9%). As lesões se localizavam nos quartos anteriores do úbere em seu aspecto cranial (96,7%), principalmente próximo à linha média (55%). A lesão típica tinha formato circular era ulcerada com crostas e exibia exsudato sero-sanguinolento. No exame histopatológico evidenciou-se uma dermatite crônica com infiltrado mononuclear e eosinofílico. A presença do parasita não foi detectada em nenhum dos cortes examinados. O exame direto possibilitou a demonstração do agente em todas as amostras examinadas, comprovando-se como um método eficiente para a confirmação do diagnóstico.

Aspectos clínicos e patológicos em bovinos afetados por raiva com especial referência ao mapeamento do antígeno rábico por imuno-histoquímica

Este estudo retrospectivo incluiu achados clínicos e patológicos de 15 bovinos afetados por raiva. Em treze dos quinze casos, raiva foi confirmada por imunofluorescência direta. Bovinos entre 4 meses e 8 anos foram afetados. O curso clínico variou de três a sete dias. A forma paralítica foi a mais frequente e incluiu incoordenação, paresia e paralisia dos membros pélvicos, decúbito, movimentos de pedalagem e morte. Os principais achados histopatológicos foram meningoencefalite linfoplasmocitária associada com corpúsculos de Negri em 86,6% dos casos. Todos os casos foram positivos na imuno-histoquímica para raiva, cujas reações foram mais evidentes no tronco encefálico, incluindo bulbo, ponte e mesencéfalo, além de gânglio trigêmeo. A imuno-histoquímica demonstrou o vírus da raiva em axônios, dendritos e pericário de neurônios, como agregados de grânulos ou em formações arredondadas associadas com números variáveis de corpúsculos de inclusão virais nos neurônios. Houve também marcação nos neurônios de Purkinje e de seus processos na camada molecular, nos núcleos do tronco encefálico e camada profunda do córtex telencefálico. A imuno-histoquímica pode ser importante ferramenta diagnóstica no diagnóstico da raiva, especialmente em situações nas quais não é possível manter refrigeração adequada das amostras e em casos com meningoencefalite não-supurativa e ausência de corpúsculos de inclusão.

Intoxicação experimental por Brachiaria decumbens em ovinos confinados

Foi realizado estudo experimental de intoxicação por Brachiaria decumbens em ovinos confinados que receberam apenas esta forrageira como alimento. Os animais foram avaliados em três períodos do ano, com duração de 60 dias cada. As análises incluíram exame clínico e amostras de sangue para mensuração da atividade sérica das enzimas gama glutamiltransferase e aspartato aminotransferase com o objetivo de avaliar sua importância e utilidade no diagnóstico de fotossensibilização hepatógena causada pela planta. Foram descritos ainda, achados de necropsia e histopatológicos. Dos vinte e quatro animais confinados, cinco morreram no primeiro período (fevereiro a abril), quatro no segundo (junho a agosto) e dois no terceiro (outubro a dezembro), tendo como principais sinais clínicos anorexia, icterícia, fotofobia, dermatite leve, além de desidratação e apatia. Nos achados de necropsia foram constatados icterícia generalizada, vesícula biliar repleta e distendida, padrão lobular hepático evidente e, em dois casos, opacidade de córnea. As alterações microscópicas foram mais significativas no fígado com bilestase, tumefação e vacuolização de hepatócitos, sinusóides com macrófagos, proliferação de ductos e dúctulos biliares com infiltração linfocítica, que variaram na sua severidade conforme o tempo decorrido da ingestão da planta, além de imagens negativas de cristais no citoplasma de macrófagos presentes nos sinusóides hepáticos e no espaço periportal e cristais refringentes oticamente ativos, ocluindo a luz de ductos biliares. Os achados foram característicos de fotossensibilização hepatógena por B. decumbens, principalmente pela presença de fotofobia, mesmo quando os animais não apresentaram fotodermatite. O aumento da atividade sérica da gama glutamiltransferase teve alta correlação com a morte dos animais. O surgimento da elevação da atividade sérica de gama glutamiltransferase foi, em média, 11 dias antes da constatação dos sinais clínicos, validando sua importância no diagnóstico e na prevenção. A aspartato aminotransferase teve resultados inconsistentes. Treze animais não apresentaram sinais clínicos, apesar de serem constatadas significativas elevações nos níveis séricos das enzimas em questão, sugerindo a existência de indivíduos tolerantes/resistentes dentro do intervalo estabelecido. O modelo experimental foi adequado na caracterização da intoxicação de ovinos por B. decumbens, oferecendo subsídios para estimar preventivamente o risco de morte de ovinos intoxicados pela planta, além de ser útil para a realização de novos estudos da intoxicação por B. decumbens.

Aspectos clínicos da intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron fissuratum (Leg. Mimosoideae) em caprinos

Com o objetivo de caracterizar o quadro clínico da intoxicação por Stryphnodendron fissuratum Mart. (Leg. Mimosoideae) em caprinos, administraram-se as favas dessa planta a oito caprinos, por via oral forçada em doses únicas e a outros dois caprinos, em doses fracionadas. A menor dose que causou sinais clínicos e morte foi a de 10g/kg. Doses de 20g/kg e 40g/kg causaram sinais acentuados e doses únicas de 5g/kg não provocaram sinais. Doses fracionadas de 5g/kg durante quatro dias, totalizando 20g/kg provocaram sinais acentuados e morte. Em ambos os grupos, os primeiros sinais de intoxicação foram observados a partir do primeiro dia de experimento e a evolução variou de 4-25 dias. A doença caracterizou-se principalmente por alterações digestórias e nervosas que consistiram em anorexia, desidratação, hipomotilidade e atonia ruminal, timpanismo, gemidos constantes, dor à percussão abdominal, fezes com muco, ranger de dentes, apatia, ataxia, dismetria, tremores de cabeça, tremores musculares, fraqueza com o andar cambaleante e trôpego, acentuada depressão e decúbito esternal ou lateral prolongado e morte. Alguns animais apresentaram acentuada queda de pêlos na região dorsal; apenas um caprino apresentou fezes líquidas, marrom-escuras e fétidas. Outros sinais incluíram perda de fluido ruminal durante a ruminação, sialorréia, exsudato nasal seroso e lacrimejamento. As provas de função hepática e renal revelaram alterações discretas. As concentrações séricas de aspartato aminotransferase encontraram-se levemente aumentadas e as de creatinofosfocinase muito aumentadas.

Fatores de risco, achados clínicos, laboratoriais e avaliação terapêutica em 36 bovinos com deslocamento de abomaso

A contínua seleção genética para maior produção de leite em conjunto com o aumento da capacidade digestiva e profundidade corporal aumentou a susceptibilidade à ocorrência de abomasopatias, incluindo o deslocamento do abomaso. Este trabalho objetivou realizar um estudo retrospectivo sobre o deslocamento de abomaso em 36 bovinos atendidos na Clínica de Bovinos, Campus Garanhuns da Universidade Federal Rural de Pernambuco, durante o período de janeiro de 2000 a fevereiro de 2009. Foram diagnosticados 27 casos de deslocamento do abomaso à direita, seis casos de deslocamento do abomaso à esquerda e três casos de vólvulo abomasal. Onze casos considerados moderados, sem grave distensão abdominal, apetite presente para a forragem e delimitação de som metálico até o 8º espaço intercostal, foram tratados clinicamente; enquanto 20 casos com distensão abdominal moderada a severa, associada a distúrbios sistêmicos, foram considerados graves e tratados cirurgicamente. Duas vacas foram eutanasiadas devido peritonite difusa ou alterações graves na serosa do abomaso, totalizando 18 animais submetidos ao tratamento cirúrgico. Dois animais foram encaminhados para abate e três vacas chegaram prostradas e morreram sem receber nenhum tratamento. A análise dos fatores de risco identificou a estação chuvosa como estatisticamente significativa. O maior número de deslocamento do abomaso ocorreu em vacas mestiças com 24 casos (66,6%), seguida por bovinos da raça Holandesa com 11 (30,5%) e Gir com um (2,9%) caso. A composição da alimentação oferecida variou bastante e caracterizou-se por conter excesso de carboidratos e, na maioria dos casos, fibra de baixa qualidade. Os sinais clínicos mais frequentes foram comportamento apático, desidratação, timpanismo ruminal leve a severo com motilidade ausente ou diminuída, som de líquido ao balotamento do flanco direito, som de chapinhar metálico e/ou observação de uma estrutura similar a uma víscera distendida no gradil costal do lado correspondente ao deslocamento; fezes liquefeitas, enegrecidas e de odor fétido. Os achados hematológicos revelaram, na maioria dos casos, leucocitose neutrofílica e hiperfibrinogenemia. Na análise do fluido ruminal havia comprometimento da dinâmica da flora e fauna microbiana, e elevação no teor de cloreto em 93,9% dos casos, com o índice médio alcançando 47,66 mEq/L. O índice de recuperação clínica e cirúrgica alcançou 100% e 72,2%, respectivamente. As condutas descritas são opções viáveis para o tratamento dos deslocamentos leves e severos, no entanto a prevenção permanece a melhor alternativa a ser adotada.

Intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em bovinos: aspectos clínicos e patológicos

Monofluoracetato de sódio (MF) foi identificado, por cromatografia, em três das doze plantas que causam morte súbita em bovinos no Brasil, incluindo Palicourea marcgravii, a mais importante desse grupo. Uma lesão considerada típica por alguns autores para intoxicação foi¹ a degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contorcidos distais (DHV). O objetivo deste trabalho foi verificar se a ingestão de MF induz sinais clínicos e lesões similares às observadas nos bovinos intoxicados pelas plantas que causam morte súbita. Seis vacas receberam, por via oral, 0,5 e 1,0mg/kg de MF diluídos em 50mL de água destilada. Clinicamente, os animais apresentaram taquicardia, jugular repleta com pulso venoso positivo, respiração abdominal, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final (agônica), todos os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono, nistagmo, mugidos e a morte ocorria em 2-14 minutos. À necropsia verificaram-se aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas. Observaram-se ainda leve a moderado edema da subserosa nos locais de fixação da vesícula biliar no fígado, além de leve edema entre o duodeno e o pâncreas. O exame histopatológico revelou, em todos os animais, desde leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais associada à cariopicnose. Com relação à ultraestrutura, observou-se vacuolização do citoplasma devido ao acúmulo de água. Vacuolização e necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e leve congestão hepática secundários à estase venosa também foram observados. DHV tem sido observada em casos de envenenamento por outras substâncias, porém nestes não está restrita aos túbulos distais e não se observa cariopicnose. Este estudo demonstra que a DHV dos túbulos renais de bovinos pode ser causada pelo envenenamento por MF e, por analogia, essa substância deve ser considerada como um dos fatores importantes, senão o mais significativo, implicado na morte dos animais que ingerem plantas que causam morte súbita no Brasil. Isso indica que estudos, que envolvam metabolização de MF por bactérias ruminais, teriam grande aplicabilidade econômica, uma vez que pelo menos 500.000 bovinos morrem anualmente intoxicados por plantas do grupo das que causam morte súbita no Brasil.

Patogênese e achados clínicos, hematológicos e anatomopatológicos da infecção por Rangelia vitalii em 35 cães (1985-2009)

A patogênese e os achados clínicos, hematológicos e anatomopatológicos da infecção natural pelo protozoário Rangelia vitalii (rangeliose canina) foram estudados em 35 cães que morreram em consequência dessa condição. Os resultados obtidos permitem o seguinte conjunto de conclusões: (1) causa doença hemolítica exclusivamente extravascular e de origem imunomediada; (2) cursa invariavelmente com algum grau de hemorragia à necropsia, mas nem sempre clinicamente perceptível; (3) os principais sinais que devem chamar a atenção para a suspeita clínica são anemia, icterícia e esplenomegalia; (4) o principal achado hematológico e que deve chamar a atenção para a suspeita clínica é a ocorrência de anemia com sinais de intensa regeneração eritroide; (5) os três principais diagnósticos diferenciais são leptospirose, babesiose e erliquiose monocitotrópica aguda; (6) a principal lesão observada é uma associação de hiperplasia linfoide com inflamação mononuclear, predominantemente plasmocitária, mas por vezes granulomatosa; (7) outras lesões frequentes são secundárias à marcada anemia regenerativa; (8) o agente etiológico pode ser facilmente encontrado, pois ocorre em grande quantidade na maioria dos tecidos, principalmente nos linfonodos, no baço, na medula óssea, no coração e nas tonsilas.

Existem diferenças nos parâmetros hematológicos e bioquímicos séricos entre fêmeas normais e portadoras do modelo experimental GRMD (Golden Retriever Muscular Dystrophy)?

A proposta deste estudo foi avaliar se existem alterações nos padrões hematológicos e bioquímicos de cadelas da raça Golden Retriever portadoras do gene da distrofia muscular progressiva em comparação aos valores obtidos em cadelas não portadoras de mesma raça e idade. Foram analisados 33 animais, distribuídos em dois grupos, um composto por 19 cadelas Golden Retrievers não portadoras (GRNP) e outro composto por 14 cadelas Golden Retrievers portadoras do gene da distrofia muscular (GRP). Os dois grupos foram submetidos aos mesmos testes hematológicos e bioquímicos, com a mesma frequência e durante o mesmo intervalo de tempo. Apesar de existir diferença estatisticamente significativa entre os grupos para alguns parâmetros hematológicos avaliados, todos os resultados obtidos estavam de acordo com os valores de referência utilizados. Na avaliação dos parâmetros bioquímicos séricos a dosagem de ALT no grupo GRNP ficou levemente acima da média, porém sem grandes significados clínicos A CK também apresentou níveis elevados no grupo GRP, devido à degeneração e necrose muscular característicos da doença, as alterações encontradas nessa análise já eram esperadas. Os demais parâmetros não se alteraram.

Aspectos clínicos e a bioquímica ruminal de caprinos submetidos à acidose láctica experimental e suplementados ou não com monensina sódica

Objetivou-se com este trabalho estudar o comportamento clínico e laboratorial de caprinos submetidos à incorporação da monensina sódica na alimentação e avaliar os seus efeitos na prevenção da acidose láctica ruminal induzida experimentalmente. Foram avaliados os aspectos clínicos como atitude, comportamento, apetite, coloração das mucosas externas, frequência cardíaca e respiratória, motilidade retículo-ruminal, temperatura retal e o aspecto das fezes, e as características físico-químicas e microbiológicas do fluido ruminal. Foram utilizados 20 caprinos, machos, castrados, cruzados Anglo Nubiana x Saanen, com peso médio de 30kg, clinicamente sadios e submetidos a implantação de cânulas ruminais permanentes. Foram formados dois grupos de 10 animais, um grupo controle (GC) e outro que recebeu a monensina sódica (GM) através da cânula, na dose diária de 33mg/kg da dieta, por animal, no decorrer de 40 dias. A acidose láctica ruminal foi induzida fornecendo 10g de sacarose/kg de peso corpóreo, antes da alimentação matinal. As observações clínicas e a colheita das amostras de fluido ruminal foram efetuadas em intervalos de 4h, 8h, 12h, 24h, 32h, 48h e 72h pós-indução (PI). A partir das 4 horas PI, evidenciou-se sinais como apatia, apetite caprichoso ou anorexia, taquicardia, taquipnéia, atonia ruminal, distensão abdominal e diarréia de intensidade variável. O refluxo de fluido ruminal pelas narinas, sinais de cólica intestinal e secreção nasal serosa bilateral foi observado em alguns animais do GC, e laminite no GM. Ocorreu perda média de peso corpóreo de 900g no GC (P>0,05) e de 1,3kg no GM (P<0,05). Houve uma diminuição significativa (P<0,05) do pH ruminal para valores abaixo de seis; do tempo de atividade de sedimentação e flotação; da viabilidade, densidade e motilidade dos protozoários, a partir das quatro horas da indução no GC e de quatro a 24 horas no GM; no número de infusórios, às 4h PI, tanto no GC como no GM, que se manteve até o final das 72h; e nos valores dos ácidos acético, propiônico e do butírico no GM. Os valores do ácido butírico no GC reduziram sem que houvesse diferença significativa (P>0,05). A cor do fluido ruminal tornou-se leitosa, o odor ácido e a consistência aquosa. Houve um aumento significativo (P<0,05) da acidez titulável, do tempo na prova de redução do azul de metileno, nos valores do teor de cloretos e do ácido láctico. A dinâmica da fauna e flora foi alterada, com predomínio de bactérias Gram-positiva. Em alguns animais não ocorreu o restabelecimento pleno das variáveis analisadas. A utilização da monensina sódica não preveniu o desencadeamento do distúrbio fermentativo nos animais que a receberam.