1000 resultados para Périmétrie par modulation temporelle
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Botanique pt.1-2 [pt.2 precedes pt.1] (1832-1834)
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Botanique Atlas (1833)
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El cáncer se origina por mutaciones, competición y selección natural en células somáticas de tejidos de diferentes órganos,siendo un proceso complejo y multifactorial que ocurre en una secuencia de etapas: iniciación, promoción y progresión (1). Factores hereditarios,genéticos y epigenéticos como los lípidos dietarios, estrés oxidativo, hormonas, pesticidas y otros, influyen tanto en el desarrollo como en la inhibición de esta enfermedad (2). Datos epidemiológicos y experimentales tanto nuestros como de otros laboratorios han demostrado que el consumo de dietas ricas en ácidos grasos de la familia n-3, n-6 o n-9 cambian la fluidez, la actividad de enzimas, el nivel de proteínas y favorecen la formación de moléculas bioactivas derivadas de los lípidos como los eicosanoides y endocanabinoides que modulan el proceso carcinogénico (3-15). Estos derivados lípídicos activan vias de señalización produciendo cambios especificos en la expresión génica, un proceso fundamental durante la transformación neoplásica (1-2).También ha sido demostrado que estos cambios en la expresión génica inducidos por derivados lipídicos modulan funciones en células cancerosas como proliferación y muerte celular, migración y producción de matriz extracelular (16-17). A pesar de estos conocimientos, la identidad de los derivados lipídicos implicados en la modulación de la expresión génica durante la transformación neoplásica asi como los mecanismos utilizados por estas moléculas permanecen aun poco conocidos. HIPOTESIS: En los modelos a utilizar en el presente proyecto, la variación lipídica de las membranas que se induzca por manipulación dietaria deberán generar también variaciones en los eicosanoides . endocanabinoides y otros peróxidos que afecten factores de transcripción nucleares como el p53 y GLI incidiendo en los mecanismos responsables de la muerte y proliferación de células cancerosas. OBJETIVOS: Nos proponemos establecer el impacto de dietas enriquecidas con ácidos grasos de las familias n-3, n-6 o n-9 sobre modelos experimentales in-vivo e in-vitro. Se estudiarán los ácidos grasos de membrana plasmática, la generación de eicosanoides y endocanabinoides derivados de las vias COX y LOX Además se determinará el efecto de los peróxidos en la expresión y actividad de los factores nucleares de transcripción p53 y GLI como mecanismos responsables de la muerte y proliferación celular. MATERIALES Y MÉTODO: Se utilizará un modelo in-vivo de cáncer de mama empleando ratones C57BL6J inducidos con DMBA que se alimentarán con una dieta base semi-sintética suplemetada con diferentes PUFAs (Chia: n-3, Maíz: n-6 y Oleico: n-9 , empleada en estudios previos (8).Modelos in vitro: se utilizarán lineas celulares cancerígenas humanas de mama MCF-7 y MDA, las cuales se tratarán exógenamente con diferentes PUFAS (GLA:n-6,EPA:n-3, Oleico n-9)(9). Se determinarán ácidos grasos de membranas por Cromatografía de gas (CG)(10-11). El análisis de eicosanoides en células tumorales se realizará por HPLC (9-11). Los endocanabinoides por GC-Espectometría de Masa (18).La formación de peróxidos intracelulares se determinará por análisis de Glutation reducido (GSH)(16).La apoptosis se medirá por actividad caspasas y por Citometria de flujo usando Annexina V FICT (19).La expresión celular de Tp53 y GLI se realizará por Western Blot, PCR e inmunohistoquímica (20-21).RESULTADOS ESPERADOS: Se espera que los lípidos añadidos en las dietas de ratones inyectados con DMBA o al medio de cultivo de células tumorales de mama o páncreas modifiquen los ácidos grasos de membrana y sus derivados lipídicos los eicosanoides y endocanabionoides que suponemos afectarán la activación y expresión de factores de transcripción regulando la carcinogénesis. IMPORTANCIA: Diseñar nuevos modelos experimentales para implementar en terapias génicas y aplicar los resultados sobre factores nutricionales que pudieran actuar como inhibidores o promotores del desarrollo del cáncer en humanos.
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FUNDAMENTO: A hipertensão arterial constitui um grave problema de saúde pública, atingindo 20% a 25% da população adulta mundial e 12% a 35% da população brasileira. OBJETIVO: Avaliar associação entre hipertensão arterial e excesso de peso. MÉTODOS: Estudo transversal desenvolvido em 2005, com uma amostra probabilística da população >18 anos de Belém (PA), pelo SIMTEL (monitoramento de doenças crônicas por telefone). Considerou-se como variável desfecho: hipertensão; como variável explanatória: excesso de peso; como variáveis de confusão: idade, escolaridade e características de estilo de vida. As variáveis associadas com hipertensão arterial foram analisadas por regressão logística para cálculo de risco. RESULTADOS: A hipertensão arterial atingiu 16,2% dos homens e 18,3% das mulheres, e o excesso de peso, 49,3% e 34,0%, respectivamente. A prevalência de hipertensão arterial se associou diretamente com idade e com excesso de peso em ambos os sexos. Para os homens, se associou com consumo de frutas e hortaliças e baixo consumo de feijão; para as mulheres, com estado civil viúva ou separada e, inversamente, com escolaridade. O risco de hipertensão arterial aumentou com o peso em ambos os sexos (p<0,001), sendo na obesidade 6,33 vezes maior para os homens e 3,33 para as mulheres, comparativamente ao peso normal. CONCLUSÃO: O excesso de peso se associou com maior prevalência de hipertensão arterial, porém variáveis como idade, escolaridade e consumo alimentar interferem nessa associação, de modo a configurar contextos favoráveis à diminuição ou ao aumento desse risco.