974 resultados para reparo do DNA
Resumo:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
Resumo:
Pós-graduação em Pesquisa e Desenvolvimento (Biotecnologia Médica) - FMB
Resumo:
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Resumo:
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
Resumo:
Pós-graduação em Microbiologia Agropecuária - FCAV
Resumo:
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Resumo:
Pós-graduação em Ciências Biológicas (Genética) - IBB
Resumo:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
Resumo:
A Chromobacterium violaceum é uma beta-proteobactéria Gram-negativa comum da microbiota tropical e um patógeno oportunista para animais e humanos. A infecção causada pela C. violaceum apresenta alta taxa de mortalidade, mas os mecanismos da patogenicidade ainda não foram caracterizados. Como outros microorganismos ambientais, essa bactéria está exposta a condições externas muito variáveis, que exigem grande adaptabilidade e sistemas de proteção eficientes. Entre esses sistemas encontra-se um operon arsRBC de resistência ao arsênio, metaloide danoso à saúde humana associado a lesões de pele, doenças neurológicas e câncer. O objetivo deste trabalho foi investigar as alterações na expressão proteica de C. violaceum ATCC 12472 na presença do arsenito e caracterizar as diversas proteínas secretadas pela bactéria. As proteínas da C. violaceum foram analisadas por eletroforese bidimensional e espectrometria de massas. A análise proteômica revelou que o arsenito induz um aumento na quantidade das proteínas envolvidas na resposta ao estresse oxidativo, reparo do DNA e metabolismo energético. Entre as proteínas secretadas, foram identificados fatores de virulência (metalopeptidases, colagenase e toxinas), transportadores, proteínas de proteção contra estresses e com potencial aplicação biotecnológica. Os resultados mostraram que a C. violaceum possui um arsenal molecular de adaptação que a torna capaz de conservar suas atividades celulares e provocar lesões em outros organismos.
Resumo:
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
Resumo:
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
Resumo:
A busca pela identificação de fatores que possam apontar o diagnóstico, a resposta terapêutica e a sobrevida dos pacientes portadores de sarcoma ósseos tem sido incessante. Presumir a agressividade tumoral, capacidade de invasão tecidual, probabilidade de recidiva, propensão ao desenvolvimento de metástases e resposta ao tratamento, poderá ser valioso expediente na escolha da proposta terapêutica. Embora fatores ambientais e dietéticos contribuam para a etiologia do câncer, as neoplasias se originam de um processo de múltiplos passos envolvendo alterações de genes e seleção clonal da progênie variante. Estas mutações ocorrem em classes de genes reguladores da proliferação celular como os oncogenes, genes supressores de tumor, fatores de crescimento, vias de sinalização e genes de reparo de DNA. Os conhecimentos sobre a biologia tumoral melhoraram o entendimento sobre os múltiplos aspectos da carcinogênese. No entanto, embora as perspectivas permaneçam, até agora, há poucos benefícios para prevenção, diagnóstico, tratamento e seguimento dos pacientes com sarcomas ósseos. Este trabalho teve por objetivo detectar e descrever alterações cromossômicas consistentes e recorrentes, através da utilização de análises com a citogenética clássica. Também descreveu o envolvimento dessas alterações com o prognóstico em sarcomas ósseos primários e secundários, na tentativa de contribuir para a realização de estratégias mais eficazes para melhorar as taxas de sobrevida e beneficiar maior número de pacientes portadores de sarcomas ósseos. As lesões ósseas apresentaram alterações citogenéticas clonas e recorrentes, das quais as principais foram: sarcoma pouco diferenciado, o qual apresentou del(7)(p21); osteossarcoma metastático, apresentando del(4)(q32), add(13)(p13), add(14)(p13); tumor de células gigantes com add(14)(p13); ...(Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo)
Resumo:
A busca pela identificação de fatores que possam apontar o diagnóstico, a resposta terapêutica e sobrevida dos pacientes portadores de neoplasias ósseas tem sido incessante. Poderá ser de grande valia na escolha da proposta terapêutica presumir a agressividade tumoral, capacidade de invasão tecidual, propensão ao desenvolvimento de metástases e resposta ao tratamento. As neoplasias ósseas constituem um grupo heterogêneo de tumores, considerando-se os sítios anatômicos e a etiologia. Existe uma grande dificuldade para se estabelecer o prognóstico nestas patologias. Estudos citogenéticos possibilitam um melhor conhecimento antecipado dessas doenças. Embora fatores ambientais e dietéticos contribuam para a etiologia do câncer, as neoplasias se originam de um processo de múltiplos passos envolvendo alterações de genes e seleção clonal da progênie variante. Estas mutações ocorrem em classes de genes reguladores da proliferação celular como os oncogenes, genes supressores de tumor, fatores de crescimento, vias de sinalização e genes de reparo de DNA. Este projeto tem por objetivo detectar e descrever alterações cromossômicas consistentes e recorrentes através da utilização da citogenética clássica e o seu envolvimento no prognóstico em neoplasias ósseas, de pacientes do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP. Os conhecimentos sobre a biologia molecular melhoram o entendimento sobre os múltiplos aspectos da carcinogênese. Entretanto, embora, as perspectivas permaneçam, não houve até agora benefícios significativos em termos de prevenção, diagnóstico tratamento e seguimento dos pacientes com lesões ósseas. Este projeto visa estudos na tentativa de contribuir para um melhor entendimento e, por conseqüência, gerar dados para posteriores empregos em terapias mais eficazes para melhorar as taxas de sobrevida e beneficiar maior número de pacientes com neoplasias ósseas
Resumo:
O tratamento dos Linfomas de Hodgkin e Não - Hodgkin é baseado, atualmente, na combinação de drogas antineoplásicas, associadas ou não à radioterapia. Embora as taxas de cura sejam elevadas, sabe-se que tais terapias podem induzir mutações gênicas e cromossômicas que, mais tarde, podem ser responsáveis pela iniciação de novos processos carcinogênicos ou de doenças degenerativas relacionadas a danos genéticos. Sendo assim, o presente estudo teve por objetivo avaliar o efeito toxicogenético tardio (sobre os níveis de danos no DNA) das terapias antineoplásicas para linfomas. Para isso, foram incluídos no estudo 10 pacientes recém diagnosticados com linfoma (Grupo 1- Pré-terapia), 10 pacientes com história de linfoma e que finalizaram o tratamento antineoplásico há no mínimo dois anos (Grupo 2- Pós-terapia) e 10 indivíduos saudáveis (Grupo 3- Controles). Os linfócitos de sangue periférico foram utilizados para se avaliar os níveis de danos no DNA pelo teste do cometa. Além disso, foi avaliada a eficiência do sistema de reparo do DNA frente às lesões induzidas in vitro pelo peróxido de hidrogênio (H2O2). Os dados mostraram que não houve diferença estatisticamente significativa nos níveis de danos no DNA entre os três grupos. No entanto, foram observadas diferenças estatisticamente significativas no reparo das lesões induzidas pelo (H2O2), com o grupo controle apresentado maior indução de danos em comparação com aos demais grupos (p <0,05). Concluindo, os resultados não evidenciaram efeitos toxicogenéticos tardios decorrentes da exposição às terapias antineoplásicas para linfomas
Resumo:
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)