Hipertensão pulmonar esquistossomotica persistente em paciente após reversão da forma hépato-esplênica: apresentação de um caso

Os autores relatam o caso de um paciente masculino, de 24 anos, hépato-esplênico e com hipertensão pulmonar esquistossomótica (pressão média na artéria pulmonar de 27,5mm HG). Tratado com oxamniquine. Após 11 anos o exame mostrou reversão à hépato-intestinal, com persistência da hipertensão pulmonar, diagnosticada pelo cateterismo cardíaco (pressão média na artéria pulmonar de 20mm Hg) e ecocardiografia.

Está desaparecendo a glomerulopatia da esquistossomose mansônica?

As formas severas de esquistossomose mansônica, particularmente a hépato-esplênica, se acompanham de glomerulopatia geralmente manifesta por síndrome nefrótica. Nos últimos 10 anos reduziu-se muito o número de casos observados desta glomerulopatia no Hospital Universitário Prof. Edgard Santos, um hospital geral num estado onde esta parasitose é endêmica. O objetivo deste estudo foi verificar se estava havendo, de fato, desaparecimento desta patologia ou se este número decrescente refletia apenas diminuição marcante de casos graves de esquistossomose mansônica acompanhados neste Hospital. Para isso foram comparadas as prevalências de glomerulopatia em hepatosplênicos esquistossomóticos autopsiados no Hospital Universitário Prof. Edgard Santos em duas décadas: de 1960-70, antes da intervenção terapêutica nas áreas endêmicas de esquistossomose com oxamniquine, e de 1980-1990, após a adoção desta intervenção. Houve grande redução no número de doentes com hepatosplenomegalia esquistossomótica autopsiados no Hospital Universitário Prof. Edgard Santos quando comparadas a década antes (140 autópsias) e depois (31 autópsias) do tratamento com oxamniquine. A prevalência de glomerulopatia, entretanto, persistiu a mesma (11,4% comparada com 12,9%, respectivamente). A conclusão é que a redução do achado de glomerulopatia esquistossomótica em nossos dias reflete apenas a redução das formas graves da parasitose após a intervenção terapêutica nas áreas endêmicas.

Tungíase: doença negligenciada causando patologia grave em uma favela de Fortaleza, Ceará

A tungíase, ectoparasitose causada pela pulga Tunga penetrans, é endêmica em comunidades brasileiras de baixo poder aquisitivo. Neste estudo foram identificados habitantes de uma favela urbana em Fortaleza com carga parasitária elevada. Número de lesões, localização, estadiamento e patologias associadas foram registrados. Os 142 indivíduos identificados apresentaram condições de moradia extremamente precárias. Contou-se no total 3.445 lesões localizadas nos pés (mediana = 17 lesões; máximo = 98 lesões). Quase sem exceção, os indivíduos apresentaram deformações ungueais e edema e mais de 70% dor e fissuras. Perda de unha foi observada em 46% dos casos e deformação de dígitos em 25%; 42% apresentaram abscessos e 59% queixaram-se de dificuldade de andar. Nossos dados mostram que a tungíase em comunidade urbana de baixa renda típica no nordeste brasileiro está associada a patologia grave. A doença precisa ser reconhecida como problema de saúde pública na região estudada e em outras áreas endêmicas semelhantes.

Patologia e parâmetros oculares em doentes com infeção pelo VIH - Avaliação antes e após Terapêutica Antirretrovirica combinada

INTRODUÇÃO: As complicações oculares do VIH/SIDA são comuns e podem afetar qualquer tecido do olho. Na era da terapêutica antirretroviral combinada (TARc), houve uma redução drástica nas infeções oportunistas oculares. O impacto da terapêutica em outras alterações na visão de doentes VIH+ sem retinopatia infecciosa, como alterações na sensibilidade ao contraste (SC), visão cromática (VC) e nos campos visuais, sinal de uma disfunção microvascular retiniana, não está totalmente esclarecido. OBJETIVOS: Determinar os efeitos da TARc em parâmetros e patologia oculares de doentes VIH+ que vão iniciar ou reiniciar TARc MÉTODOS: Foi realizado um estudo observacional, longitudinal, transversal e prospetivo com a inclusão de 31 doentes VIH+ sem infeções oculares oportunistas, que iam iniciar ou reiniciar TARc. Após serem recolhidos alguns dados da história clínica, foi feita uma avaliação oftalmológica completa que incluiu: biomicroscopia do segmento anterior, acuidade visual com a escala de ETDRS, pressão intra-ocular com a tonometria de aplanação de Goldmann, SC com o CSV-1000E, VC com o Farnsworth- Munsell 100 e perimetria com o programa 24-2 do Octopus® 900. Após midríase farmacológica foram realizadas fotografias do segmento posterior, avaliação da espessura da camada de fibras nervosas (CFN) e macular com o OCT Stratus™ e avaliação da densidade do cristalino e do ângulo irido-corneano pelo Pentacam®. Cerca de 9 meses após o início da TARc, foi realizada uma segunda observação oftalmológica usando os mesmos métodos. Procuraram-se associações estatísticas entre vários parâmetros da infeção pelo VIH e a avaliação oftalmológica. RESULTADOS: Na primeira observação, encontraram-se 15 olhos (24%) com complicações anteriores do VIH, 10 olhos (16%) com retinopatia do VIH, 15 (24%) com alterações vasculares retinianas e 6 (10%) com defeitos na CFN; nenhuma destas alterações estava relacionada com o nível de linfócitos CD4+ ou carga viral. A SC, VC e perimetria estavam alteradas em 45%, 68% e 76% dos olhos, respetivamente. Encontrou-se uma correlação positiva entre valores mais elevados de linfócitos T CD4+ e melhor SC, sobretudo nos 6 e 12 ciclos por grau e no valor soma da SC (p<0,01). A avaliação pelo OCT revelou que os doentes com CFN fina tinham tendencialmente infeção mais antiga, níveis mais baixos de linfócitos CD4+ (p<0,05) e pior SC (p<0,05). Foi possível realizar segunda observação em 16 doentes (52%). Após 9 meses de TARc as alterações encontradas na primeira avaliação mantiveram-se, com exceção da retinopatia do VIH que regrediu. As alterações na SC, VC, perimetria e na espessura da CFN mantiveram-se; a densidade do cristalino não se alterou com a reconstituição imunitária após TARc. CONCLUSÕES: Foram detetadas alterações na avaliação oftalmológica de doentes VIH+ sem retinopatia infecciosa e que parecem estar relacionadas com a existência de microvasculopatia e disfunção neurorretiniana associada. A reconstituição imunitária com a TARc não parece levar a uma melhoria desta disfunção apesar da recuperação da imunidade para valores normais.

Patologia em larvas de Ascia monuste monuste infectadas por Bacillus thuringiensis var. Kurstaki. I. Sintomatologia externa e interna

RESUMONo presente trabalho foram estudados os sintomas externos e internos pré-mortais em lagartas de Ascia monuste monuste infectadas com um produto (Dipel) à base de Bacillus thuringiensis var. kurstaki (Sorotipo H3a:3b). Tais sintomas são importantes nas avaliações das doenças de insetos no campo.Para os estudos da histopatologia foram analisadas as alterações ocorridas no tecido e c´leilas do epitélio intestinal a nível de microscópia ótica e eltrônica. Tais alterações resultam na morte das lagartas infectadas.

Patologia em larvas de Ascia monuste monuste infectadas por Bacillus thuringiensis var. Kurstaki. II. susceptibilidade e virulência

RESUMOFoi investigado, no presente trabalho, a patogenicidade de Bacillus thuringiensis var. kurstaki (sorotipo H3a: 3b) dos produtos comerciais Dipel e Bactospeine para lagartas de Ascia monuste monuste. Por meio de bioensaios, avaliou-se a alta susceptibilidade das lagartas dessa espécie ao bacilo, revelando a possibilidade do uso deste no controle de A. monuste monuste.

Biologia e controle microbiano de Urbanus acawoios (Williams, 1926) (Lepidoptera: Hesperiidae): II. patologia e susceptibilidade em larvas infectadas por Bacillus thuringiensis Var. kurstaki (H-3a:3b)

Devido à falta de informações sobre Urbanus acawoios (Williams, 1926) (Lepidoptera: Hesperiidae), e pelos danos severos por ele causados em árvores de Clitoria racemosa, o presente trabalho foi desenvolvido sob condições de laboratório para verificar a possibilidade de utilizar Bacillus thuringiensis var. kurstaki (H-3a:3b) como agente microbiano para o seu controle. O pH do intestino médio do hesperídeo mostrou ser bastante alcalino, variando de 8,4 a 9,2 (média de 8,7), indicando a possibilidade das larvas serem susceptíveis ao patógeno. Os ensaios confirmaram a alta susceptibilidade a dosagens equivalentes a 110 g / ha, resultando em tempos letais medianos (TL50) de 42,28, 37,18, 28,00 e 51,87 horas para larvas de 3o, 4°, início e final do 5º ínstares, respectivamente. Três outras dosagens (80, 150 e 280 g/h) foram aplicadas para larvas do 3º ínstar, resultando em TLs50 de 42,62, 30,77 e 30,06 horas, respectivamente. Descrições detalhadas sobre os sintomas externos nas larvas infectadas foram dadas. As alterações histológicas do intestino médio afetado pela d-endotoxina de B. thuringiensis foram descritas. Os resultados obtidos no presente trabalho revelam a grande possibilidade de controlar esta praga utilizando-se produtos e formulados à base desta bactéria.

O sistema apelinérgico: papel na fisiologia e patologia humanas e potenciais aplicações terapêuticas

A apelina é um peptídeo recentemente descoberto e identificado como o ligando endógeno do receptor APJ. A apelina e o receptor APJ são expressos numa grande variedade de tecidos, tais como coração, cérebro, rins e pulmões, onde a sua interação pode ter importantes efeitos fisiopatológicos. Com efeito, a última década foi fértil no esclarecimento de possíveis papéis desempenhados pela apelina na fisiologia humana, nomeadamente como peptídeo regulador dos sistemas cardiovascular, hipotálamo-hipófisário, gastrointestinal e imunitário. Um possível envolvimento da apelina na patogênese de doenças com elevada prevalência e co-morbilidades, como a hipertensão arterial, a insuficiência cardíaca e o diabete melito tipo 2, perspectivam-na como um possível alvo terapêutico a explorar no futuro. Este trabalho fornece uma visão geral dos efeitos fisiológicos da apelina e apresenta o possível papel desse peptídeo na patogênese de várias doenças, associado a implicações terapêuticas que poderão vir a ser, assim, exploradas.

Patologia do bloqueio atrioventricular na cardiomiopatia por depósito de desmina

Geralmente, a cardiomiopatia restritiva por deposição de desmina é caracterizada pela restrição ao enchimento diastólico ventricular e por diferentes graus de bloqueio atrioventricular (BAV). Neste relato, são descritas as alterações anatomopatológicas do sistema de condução cardíaco relacionadas ao BAV. O nó sinusal, o nó compacto e o feixe penetrante (feixe de His) não apresentavam anormalidades, entretanto, havia extensa fibrose das porções terminais do feixe ramificante e do início dos feixes esquerdo e direito, no topo do septo ventricular. A patogenia dessa substituição fibrosa é provavelmente a mesma que origina a extensa fibrose do miocárdio ventricular contrátil, e permanece por ser elucidada.

Contribuição ao estudo da patologia da lepra murina

O A. fez a revisão bibliográfica sobre a patologia da lepra murina. Em 41 ratos espontaneamente infectados com lepra murina 39% tinham alopecia, especialmente no dorso; 78% tinham infiltração subcutânea; 13 apresentavam tumores que podiam atingir 5 cm. de maior diâmetro; oito animais tinham ulcerações variando em número de 1 a 15; 11 tinham nódulos, desde um desde um único até 10; dois apresentavam hipertrofia do baço e dois outros tinham pequenos nódulos na sua superfície; microabcessos no fíagado em cinco casos; dois ratos com pneumonia e dois outros com microabcessos no pulmão. Os demais orgãos estavam macroscopicamente normais. Foram feitos minuciososestudos histopatológicos com material de lepra murina espontânea e experimental. Granulomas foram vistos em cortes da pele, gânglios linfáticos, baço, médula óssea, fígado, pulmões e rins. os testículos estavam raramente atingidos. Os granulomas são constituidos por células mononucleares ou por grandes células semelhantes ás células epitelioides, nas quais existem numerosos bacilos. O processo infeccioso fica localizado por muito tempo nos gãnglios linfáticos. A lepra murina por sua natureza e provavel origem das células atingidas sugere ser uma doença primoedial do sistema retículo endotelial.

Desnutrição experimental: resultados anátomo-patológicos e bioquímicos da administração de dietas hipoprotéicas a ratos albinos jovens

Na tentativa de reproduzir experimentalmente os achados morfológicos e eletroforéticos (proteínas no soro) observados na desnutrição infantil, dois grupos de experiências foram realizados em ratos albinos jovens, submetendo-os a uma dieta pobre em proteínas (2%) por períodos de 41 a 88 dias. O modelo experimental reproduz em linhas gerais os principais danos estruturais vistos na patologia humana, ficando num meio termo entre kwashiorkor e marasmo. Alterações atróficas tegumentares foram assinaladas como achado tardio. O achado mais conspícuo foi metamorfose gordurosa hepática do tipo perilobular. A regeneração hepatocelular foi abortiva, aparecendo nos estágios finais das experiências ao lado dos fenômenos regressivos. Foi possível estabelecer seqüência lesional nas alterações estruturais do pâncreas, desde mofificações da quantidade de grânulos de zimogênio nos estágios iniciais até a atrofia acinosa acentuada, subvertendo a arquitetura do órgão, nos estágios finais. As alterações intestinais culminaram com o quadro de atrofia, não comparável em intensidade com a patologia humana, correspondem à diminuição da altura do epitélio mucoso, hipocelularidade da lâmina própria, criptas pequenas, pobreza em mitoses, que encurtam as vilosidades, assemelhando-se ao padrão mucoso dos chamados animais "germ-free". Além disso, os autores chamam a atenção para a intensa dimuição das célular muco-secretoras ao nível do epitélio do intestino delgado e grosso. No modelo surpreende-se também uma depleção linfo-histiocitária, representada por atrofia das placas de Peyer, diminuição das célular de Kupffer, atrofia do timo e depleção linfóide ganglionar e esplênica. O estudo bioquímico do soro revelou baixa das proteínas totais e do colesterol. A eletroforese de proteínas demonstrou acentuada baixa da fração albumina, com inversão A/G. Entre as globulinas, as frações alfa1 e alfa2 estão aumentadas no grupo desenutrido. Estes achados podem ser atribuídos à carência protéica, porquanto os controles utilizados, mesmo aqueles com restrição calórica, não apresentaram alterações histológicas ou hipoalouminemia.

Patologia da infecção experimental de roedores domésticos com diferentes cepas de Yersinia pestis

Os autores estudaram 253 ratos domésticos (Rattus norvegicus e Rattus r. frugivorus), infectados experimentalmente (via subcutânea) com duas cepas de Yersinia pestis (cepas "PEXU-19" e "RANGEL"), isoladas de roedores silvestres capturados no nordeste brasileiro (Exú - Pernambuco) e na Venezuela, respectivamente, as quais foram mantidas em meio de cultura e subinoculadas periodicamente. A sobrevida dos animais infectados variou de dois a sete dias, sendo os sobreviventes sacrificados no 20º dia após a data da inoculação. Para cada uma das duas espécies de rato, foram empregadas cargas infectantes de intensidades diferentes (750 - 4.250; 7.500 - 41.250 e 75.000 - 750.000 bacilos), correspondentes a cada uma das duas cepas de Y. pestis utilizadas. A patologia foi estudada em relação ao fígado, baço, pulmão e linfonodo inguinal, órgãos onde as lesões se mostraram mais exuberantes. As lesões hepáticas foram essencialmente representadas por congestão, necrose coagulativa multifocal e infiltração inflamatória aguda portal e sinusoidal, com formação de microabscessos. No baço ocorreu atrofia acentuada dos folículos linfóides de Malpighi, congestão, hemorragia e esplemite aguda abscedada. No pulmão, foi achado freqüente a pneumonite aguda, ás vezes acompanhada de abscessos. De um modo geral, a cepa PEXU-19 revelou maior poder patogênico que a cepa RANGEL, embora, em relação à espécie de roedor infectado não tenha sido possível surpreender diferenças quanto á sua susceptibilidade frente ás duas cepas Y. pestis utilizadas no presente trabalho.

A patologia da doença de Chagas experimental no cão

Cães jovens infectados pelo Trypanosoma cruzi desenvolveram a fase aguda da infecção e foram estudados durante o 7º até o 50º dia por métodos morfológicos, parasitológicos, imunológicos e eletrocardiográficos. ocorreu intensa miocardite que se iniciava nos átrios e se propagava aos ventrículos e, quando plenamente desenvolvida, predominava no átrio direito, na metade direita do septo interventricular e na parede livre do ventrículodireito. As alterações eletrocardiográficas foram progressivas e revelavam o progressivo e predominante comprometimento atrial, mas a interferência com a propagação do estímulo (bloqueio) só apareceu nas fases terminais, coincidente com a presença de inflamação e necrose ao longo do tecido de condução. Quinze cães foram submetidos a tratamento específico e em alguns destes as modificações anátomo-patológicas e eletrocardiográficas representaram uma reversão progressiva das lesões observadas antes. Dez animais evoluíram para a fase crônica indeterminada da infecção, três deles após tratamento, e foram acompanhados por períodos de oito meses a três anos, sem que nenhum desenvolvesse sinais de insuficiência cardíaca congestiva. As alterações eletrocardiográficas observadas nestes casos foram inespecíficas e algumas arritmias apareceram transitoriamente. No sistema excito-condutor foram encontradas lesões focais de fibrose, esclero-atrofia e infiltração adiposa, as quais foram interpretadas como seqüelas deixadas pela fase aguda. A miocardite encontrada foi focal e discreta. Foi examinado para complementação o material de um caso de forma crônica cardíaca no cão, o qual exibiu miocardite difusa com fibrose focal e intersticial e sinais de atividade do processo inflamatório, além de bloqueio de ramo direito e hemibloqueio anterior esquerdo. Assim, o modelo canino da doença de Chagas reproduz todas as fases da cardiopatia, tal como aparece no homem, sendo que as formas crõnicas sintomáticas são de reprodução experimental imprevisível. O presente trabalho objetivou caracterizar os aspectos da patologia da doença de Chagas no cão, tentar as suas correlações eletrocardiográficas, os seus aspectos evolutivos, com a finalidade de fornecer elementos para estudos futuros com o referido modelo experimental.

A patologia da esquistossomose mansoni no coelho

Coelhos com infecções maciças (20.000 cercárias) pelo Schistosoma mansoni desenvolvendo dentro de três a dez meses intensas e peculiares lesões no sistema porta intrahepático; estas consisten en endoflebite poliposa e endoflebite granulomatosa oclusiva, que evoluem para a cicatrização, com hialinização dos polipos endoteliais e com ectasia vascular, ou com trombose, organização e recanalização. Nos períodos tardios, estas lesões se acompanham de fibrose periportal, septal e de espessamento da trama reticular intra-parenquimal. Embora podendo ser bem intensas, tais lesões têm um caráter focal, pois se relacionam com grupos de vermes alojados em alguns segmentos da veia porta, não determinam hipertensão porta, nem têm semelhanças com as lesões da esquistossomose humana. Os granulomas periovulares quase não aparecem no fígado, mas se formam bem nos intestinos, especialmetne nos dois ou três primeiros meses após a infecção. A patologia da esquistossomose no coelho tem, portanto, aspectos peculiares, os quais merecem ser bem conhecidos, uma vez que este modelo pode se revelar de interesse para estudantes dos imunológicos e imunopatológicos.