Composição centesimal e de minerais de casca e polpa de manga (Mangifera indica L.) cv. Tommy Atkins

O Brasil produz cerca de 140 milhões de toneladas de alimento por ano; entretanto, a fome ainda é um dos maiores problemas enfrentados por grande parte da sua população. O aproveitamento integral de alimentos é uma alternativa para suprir as necessidades nutricionais e contribuir para reduzir o lixo orgânico. Nesse sentido, cascas, talos, sementes e outras partes, tradicionalmente não utilizadas como alimentos, podem ser incorporadas na dieta alimentar. Estudos revelam que cascas de muitas hortifrutícolas possuem mais nutrientes que determinadas polpas, a parte tradicionalmente consumida. No entanto, o conhecimento sobre a concentração de metais pesados nessas frações também é importante, uma vez que podem provocar intoxicações alimentares, se consumidos, mesmo em concentrações reduzidas. O Brasil é o sétimo produtor mundial de manga e dentre as cultivares de importância comercial, a cv. Tommy Atkins é a mais plantada e exportada pelo Brasil. A pesquisa teve como objetivo determinar a composição centesimal e o perfil de macro e microminerais, inclusive, os elementos-traço, da casca e da polpa de manga cv. Tommy Atkins. A maior fração da composição centesimal da casca estudada foi a umidade, seguida dos carboidratos totais, com destaque para o teor de fibra alimentar total (FAT), que representou cerca 11% dessa quantidade. Já os teores de proteína e de cinzas apresentaram cerca de 2,5%, enquanto a fração lipídica foi inferior aos demais componentes. O perfil de minerais da casca revelou que as concentrações desses elementos foram superiores aos encontrados na polpa, exceto para zinco e ferro. As concentrações de metais pesados presentes na casca, em função das concentrações menores que 0,1 mg/100g, possibilitam a sua utilização na alimentação humana. A composição centesimal e perfil mineral da casca da manga demonstraram a sua importância nutricional e a possibilidade da utilização dessa parte, até então considerada não comestível na dieta brasileira, visando a contribuir para a melhora do estado nutricional da população e a reduzir os resíduos do processo industrial.

Avaliação do emprego dos adsorventes: carvão ativo, chromosorb W e membrana C18 na preparação de amostras de ar para a determinação de d-aletrina em ambientes fechados

Os piretróides sintéticos são inseticidas amplamente utilizados para o controle de agentes patogênicos, desde a produção agrícola até a proteção da saúde humana, porém, apesar de suas inúmeras vantagens podem causar intoxicações em indivíduos potencialmente expostos a suas diversas apresentações. Amostras de ar foram coletadas pela geração da atmosfera padrão, onde a d-aletrina foi adsorvida em cartuchos contendo Carvão Ativo, Chromosorb W e/ou Membrana C18. As determinações das concentrações da d-aletrina foram efetuadas empregando um sistema de cromatografia gasosa. Os adsorventes Carvão ativo, Chromosorb W e Membrana C18 apresentaram adsorções de 100,8., 104,1 e 100,5%, com um desvio padrão relativo de 4,1, 7,5 e 7,9%, respectivamente. Coletou-se amostras de ar para a determinação da concentração da d-aletrina em diferentes em ambientes fechados, em diferentes dias da semana, obtendo-se níveis de concentração de d-aletrina de 3,4., 8,5 e 12,7 mig.m³, respectivamente.

Surto de intoxicação por narasina em suínos

Descreve-se um surto de intoxicação por narasina em suínos, cujo diagnóstico baseou-se no histórico, quadro clínico-patológico, na reprodução da enfermidade pela experimentação com a ração comercial originalmente oferecida aos suínos, bem como pelo exame químico posterior que detectou narasina em quantidades suficientemente elevadas para causar intoxicação. Apesar de os quadros clínico-patológicos das intoxicações natural e experimental serem da mesma natureza, houve algumas diferenças. Nos casos naturais o índice de letalidade foi elevado, enquanto que na intoxicação experimental nenhum animal morreu. Os exames histopatológicos revelaram, em parte dos casos naturais, além das lesões dos músculos estriados, também lesões nas fibras musculares cardíacas, últimas não verificadas nos casos experimentais. Sugere-se que essas diferenças poderiam ser explicadas pelo estresse ao qual os animais eram submetidos na granja pelo grande número de animais nas baias, ao contrário dos animais experimentais que eram mantidos em compartimentos individuais.

Intoxicação experimental por narasina em bovinos

Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.

Pneumonia intersticial em bovinos associada à ingestão de batata-doce (Ipomoea batatas) mofada

Uma doença respiratória foi diagnosticada em cinco dentre 23 bovinos (21,7%) após terem sido alimentados com batata-doce (Ipomoea batatas) mofada em uma pequena propriedade rural em São Vicente do Sul, Rio Grande do Sul, Brasil. Três dos cinco bovinos afetados morreram espontaneamente, e o quarto foi sacrificado para necropsia quando mostrava sinais clínicos respiratórios avançados. A manifestação clínica iniciara cerca de 24 horas após a ingestão das batatas-doces e a evolução clínica foi de 1 a 4 dias. Os sinais clínicos incluíam dispnéia (respiração laboriosa e abdominal), taquipnéia, pescoço estendido com cabeça baixa e dilatação ritmada das narinas. Dois bovinos foram necropsiados. Os achados de necropsia incluíam pulmões distendidos, pálidos e de consistência borrachenta, que não colapsavam quando o tórax era aberto; enfisema e edema acentuados eram evidentes no pulmão. Os linfonodos e o baço apresentavam alterações características de hiperplasia linfóide. Histologica-mente, as lesões eram típicas de pneumonia intersticial. Os septos alveolares estavam espessados por fibroblastos e células inflamatórias, havia hipertrofia e hiperplasia de pneumócitos tipo II; os septos interlobulares estavam distendidos por edema e enfisema. A cultura de amostras das batatas-doces mofadas produziu Fusarium solani e F. oxysporum.

Plantas tóxicas para ruminantes e eqüídeos no Seridó Ocidental e Oriental do Rio Grande do Norte

Para determinar a ocorrência de diferentes intoxicações por plantas na região do Seridó Ocidental e Oriental do Rio Grande do Norte foram entrevistadas 82 pessoas, entre produtores e técnicos em 17 municípios. De acordo com esse inquérito as duas intoxicações mais importantes são as por Ipomoea asarifolia, que causa sinais nervosos em ovinos, caprinos e bovinos, e por Aspidosperma pyrifolium que, segundo os entrevistados, causaria abortos em caprinos, ovinos e bovinos. O efeito abortivo desta última planta foi comprovado em caprinos, mas não em bovinos e ovinos. Alguns entrevistados mencionaram, também, a intoxicação por A. pyrifolium como causa de sinais nervosos em bovinos e eqüídeos, o que ainda não foi comprovado. Intoxicações por plantas cianogênicas, incluindo Manihot spp, Anadenanthera colubrina var. cebil (=Piptadenia macrocarpa), Sorghum bicolor e Sorghum halepense são importantes na região. São importantes, também, as intoxicações por Prosopis juliflora em bovinos e, com menor freqüência, em caprinos, por Crotalaria retusa em eqüinos, ovinos e bovinos e por Mascagnia rigida em bovinos. As intoxicações por Brachiaria decumbens e Enterolobium contortisiliquum ocorrem esporadicamente. Outras intoxicações menos importantes são as causadas por Indigofera suffruticosa, Ipomoea carnea e Ricinus communis. Diversos produtores descreveram a intoxicação por Marsdenia sp afetando ovinos e bovinos, além de um surto em suínos que foram alimentados com as raízes da planta. Foi demonstrado que tanto as raízes da planta quanto as folhas são tóxicas para ruminantes, causando sinais nervosos, mas sem lesões histológicas. Outra intoxicação relatada pelos produtores e comprovada experimentalmente foi a causada por Tephrosia cinerea em ovinos, que causa um quadro clínico de ascite, com lesões de fibrose hepática. Seis produtores descreveram a intoxicação por Nerium oleander, sempre em bovinos que tiveram acesso à planta após esta ter sido cortada e misturada ou não com outras plantas. Os produtores mencionaram, também, as intoxicações por diversas plantas cuja toxicidade em forma espontânea não está comprovada, incluindo Paullinia sp, Passiflora sp, Dalechampia sp, Portulaca oleracea, Luffa acutangula, Cereus sp, Leersia hexandra e Stemodia maritima. Echinochloa polystachya e Pennisetum purpureum, que podem causar intoxicação por nitratos e nitritos, foram mencionadas por alguns produtores com causa de morte em bovinos. Um produtor descreveu um surto de intoxicação em bovinos e caprinos por Dieffenbachia picta que tinha sido cortada e colocada ao alcance dos animais.

Doenças do sistema nervoso central em caprinos e ovinos no semi-árido

O conhecimento das doenças dos animais domésticos, nas diferentes regiões do Brasil é importante para determinar formas eficientes de profilaxia e controle. Este trabalho tem como objetivo descrever a epidemiologia, sinais clínicos e patologia das enfermidades do sistema nervoso central (SNC) de caprinos e ovinos, que ocorreram de janeiro de 2000 a maio de 2006 no semi-árido, principalmente do estado da Paraíba. Durante o período, 365 casos ou surtos foram diagnosticados em caprinos e 270 em ovinos. Desses, 63 (9,92%) eram doenças do SNC, sendo 34 (9,31%) em caprinos e 29 (10,7%) em ovinos. As principais enfermidades foram abscessos (19,04%), tétano (15,9%), raiva (9,52%) intoxicação por Ipomoea asarifolia (7,93%), listeriose (6,34%), trauma (6,34%), polioencefalomalacia (4,77%), toxemia da prenhez (3,17%), ataxia enzoótica (3,17%) e meningite (3,17%). Outras doenças diagnosticadas numa única oportunidade (1,59%) foram intoxicações por Crotalaria retusa, Ipomoea carnea, Ipomoea sericophylla e Prosopis juliflora, otite com encefalite, malformação, linfossarcoma linfoblástico, meduloblastoma e necrose simétrica focal. Em 6,34% dos casos o diagnóstico foi inconclusivo.

Intoxicação espontânea e experimental por Eupatorium tremulum (Asteraceae) em bovinos

Descreve-se a intoxicação natural e experimental por Eupatorium tremulum em bovinos. Um surto de intoxicação espontânea por esta planta foi diagnosticado no município de Lages, Santa Catarina. Em um lote de 19 bovinos, três morreram após a transferência para uma invernada aonde havia grande quantidade de E. tremulum. Os animais foram encontrados mortos, e dois foram necropsiados e coletado amostras de vísceras para exame histológico. Experimentalmente, folhas verdes de E. tremulum foram administradas a cinco bovinos, em doses únicas de 23 a 32g/kg de peso animal. Destes, três adoeceram e dois morreram. Os principais sinais clínicos observados foram anorexia, apatia, atonia ruminal, micção freqüente e em pequenos jatos, fezes pastosas e ventre flácido. As lesões macroscópicas restringiram-se aos pré-estômagos e foram idênticas, tanto para intoxicação natural como para a experimental. O rúmen e retículo externamente mostravam tonalidade levemente avermelhada, a camada córnea da mucosa estava frouxamente aderida e a mucosa tinha coloração vermelha acentuada. Ao exame histológico observou-se no rúmen e retículo, tanto na intoxicação espontânea, como experimental, necrose do epitélio da mucosa com formações de pequenas vesículas e em alguns segmentos, desprendimento da camada epitelial e leve infiltrado de neutrófilos. A intoxicação por E. tremulum tem curso clínico, lesões macro e microscópicas muito semelhantes àquelas produzidas pela intoxicação por Baccharidastrum triplinervium, Baccharis coridifolia (mio-mio) e Baccharis megapotamica var. weirii (mio-mio do banhado). O diagnóstico diferencial entre essas quatro intoxicações deve ser feito pela presença da planta e pelos dados epidemiológicos. O diagnóstico dos casos espontâneos foram confirmados pelos dados epidemiológicos e reprodução experimental das lesões macro e microscópicas.

Patogênese, sinais clínicos e patologia das doenças causadas por plantas hepatotóxicas em ruminantes e eqüinos no Brasil

Plantas que causam lesões hepáticas em ruminantes e eqüinos constituem um grupo importante de plantas tóxicas no Brasil. Em geral essas plantas podem ser divididas em três grandes grupos: plantas que causam necrose hepática aguda; plantas que causam fibrose hepática; e plantas que causam fotossensibilização. Em algumas dessas plantas os princípios tóxicos já foram identificados. Das plantas que causam necrose hepática aguda, os carboxiatractilosídeos estão presentes em Cestrum parqui e Xanthium cavanillesi. Os alcalóides pirrolizidínicos estão presentes nas plantas que causam fibrose hepática (Senecio spp., Echium plantagineum, Heliotropum spp. e Crotalaria spp.). Das plantas que causam fotossensibilização hepatógena são conhecidos os furanossesquiterpenos em Myoporum spp., triterpenos em Lantana spp., e saponinas esteroidais em Brachiaria spp. e Panicum spp. O quadro clínicopatológico dessas intoxicações e o mecanismo geral da insuficiência hepática, incluindo meios de diagnóstico, são descritos neste artigo de revisão.

Intoxicação por Cnidoscolus phyllacanthus (Euphorbiaceae) em caprinos

Cnidoscolus phyllacanthus (Euphorbiaceae), com nome popular de favela, é uma planta normalmente espinhosa comum na caatinga. É considerada como forrageira e os animais, principalmente durante a seca, consomem as folhas que estão ao seu alcance ou as folhas secas caídas. A intoxicação espontânea por esta planta é relatada por fazendeiros no semi-árido quando animais têm acesso a plantas ou ramos recentemente cortados. Diferentes partes da planta moídas e secas, diluídas em água, são utilizadas por caçadores para matar pássaros. Para determinar a toxicidade de C. phyllacanthus, folhas verdes de plantas sem espinhos foram administradas a uma cabra em pequenas quantidades por via oral. Após o consumo de 4,7g por kg de peso do animal (g/kg) a cabra apresentou taquicardia, taquipneia, dispnéia, nistagmo, opistótono e decúbito esterno abdominal seguido de decúbito lateral. A morte ocorreu 30 minutos após o começo dos sinais. Folhas frescas de plantas sem espinho foram administradas a 8 caprinos em doses de 0,5-2,5g/kg sem que causassem sinais clínicos. Três animais apresentaram sinais clínicos após a ingestão de 3g/kg. Os sinais clínicos foram similares aos observados na intoxicação por ácido cianídrico e dois animais tratados com uma solução de tiossulfato de sódio a 20%, na dose de 0,5ml/kg se recuperaram rapidamente em seguida ao tratamento. O terceiro recuperou-se espontaneamente. Folhas das mesmas plantas foram secadas ao sol durante períodos varáveis de 8-30 dias. O caprino que ingeriu a planta que tinha sido secada por 8 dias morreu após a ingestão de 3g/kg. O caprino que ingeriu a planta secada por 9 dias apresentou sinais clínicos após a ingestão de 1,13g/kg e se recuperou. Os caprinos que ingeriram a planta exposta ao sol por 10-29 dias apresentaram sinais clínicos após a ingestão de 3g/kg e se recuperaram espontaneamente ou mediante tratamento com tiossulfato de sódio. O caprino que ingeriu a planta que tinha sido exposta ao sol por 30 dias não apresentou sinais clínicos. Em outro experimento, 4 caprinos receberam uma dose de 3g/kg de folhas da planta triturada e seca ao sol por 1, 2, 3 e 4 dias. Os animais que receberam as folhas que tinham sido dessecadas por 1, 2 e 3 dias apresentaram sinais clínicos leves e se recuperaram espontaneamente. O caprino que ingeriu a planta exposta ao sol por 4 dias não apresentou sinais clínicos. Folhas da planta sem espinho utilizada nos experimentos, 20 amostras de folhas de plantas com espinhos, 5 amostras de raspa do caule e 2 amostras de frutos foram positivas para ao teste do papel prosódico para HCN. Após o final da época das chuvas, folhas maduras e secas, que cairiam das árvores em um curto período foram negativas para HCN. Esses resultados demonstraram que C. phyllacanthus é uma planta cianogênica que causa intoxicação após a ingestão da planta fresca. Após serem arrancadas as folhas íntegras mantêm a toxicidade por até 30 dias e as folhas moídas por até 3 dias. Com base nessa informação são recomendadas medidas de profilaxia da intoxicação para a utilização da planta como forrageira.

Evolução e reversibilidade das lesões neurológicas e cardíacas em ovinos intoxicados experimentalmente por Ateleia glazioviana e Tetrapterys multiglandulosa

Para determinar a reversibilidade das lesões neurológicas e cardíacas nas intoxicações por Ateleia glazioviana e Tetrapterys multiglandulosa, as duas plantas foram administradas por via oral a 3 grupos de quatro ovinos cada. Nos Grupos 1, 2 e 3, quando os animais apresentaram sinais neurológicos de intoxicação com agravamento substancial do quadro clínico e possibilidade de morte, suspendeu-se a administração da planta. O Grupo 4 com dois ovinos foi utilizado como controle. Os ovinos do Grupo 1, que receberam A. glazioviana fresca colhida no outono na dose de 10g/kg por dia durante 6 dias e foram eutanasiados aos 8, 11, 16 e 21 dias após o início do experimento, apresentaram regressão dos sinais nervosos e progressão das lesões cardíacas. Os ovinos do Grupo 2, que receberam a mesma dose de A. glazioviana fresca, colhida na primavera por 8 dias e foram eutanasiados aos 9, 23, 38 e 68 dias apresentaram regressão dos sinais nervosos e não apresentaram lesões cardíacas, sugerindo que a planta é menos tóxica na primavera do que no outono. Os ovinos do Grupo 3, que receberam T. multiglandulosa seca e moída misturada à ração na dose de 10 g/kg durante 11 dias e foram eutanasiados aos 33, 33, 92 e 92 dias, apresentaram regressão dos sinais nervosos e as lesões cardíacas aos 92 dias foram menos severas que aos 33 dias. Esses resultados demonstraram que as lesões do sistema nervoso central são reversíveis após o fim da ingestão. Pelo contrário as lesões cardíacas são progressivas após o fim da ingestão, ocorrendo regressão somente após um período se os animais não apresentarem sinais clínicos e morte. Os resultados deste e de outros trabalhos, analisados em conjunto, comprovam que as lesões do sistema nervoso ocorrem com doses menores e em menor tempo do que as lesões cardíacas. Isto sugere que, em casos espontâneos, sempre que se observam lesões cardíacas estas são precedidas por sinais nervosos e podem ocorrer sinais nervosos sem evidências de lesões cardíacas.

Causas de morte e razões para eutanásia de cães da Mesorregião do Centro Ocidental Rio-Grandense (1965-2004)

Este estudo teve como objetivo principal determinar a prevalência das doenças que culminam em morte ou que fazem com que os cães da Mesorregião do Centro Ocidental Rio-Grandense sejam submetidos à eutanásia. Para isso, foram revisados todos os protocolos de necropsia de cães, arquivados no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), realizadas entre janeiro de 1965 e dezembro de 2004. Nos arquivos do LPV-UFSM foram encontrados 4.844 protocolos de necropsia de cães. A distribuição dos casos em relação às categorias de doenças diagnosticadas foi a seguinte: doenças infecciosas e parasitárias (1.693 [35,0%]), neoplasmas (378 [7,8%]), distúrbios causados por agentes físicos (369 [7,6%]), doenças degenerativas (342 [7,1%]), intoxicações e toxiinfecções (112 [2,3%]), eutanásia por conveniência (101 [2,1%]), doenças metabólicas e endocrinológicas (97 [2,0%]), distúrbios iatrogênicos (83 [1,7%]), distúrbios do desenvolvimento (25 [0,5%]), doenças imunomediadas (10 [0,2%]) e doenças nutricionais (6 [0,1%]). Outros distúrbios, que incluem doenças multifatoriais ou idiopáticas, contribuíram com 80 (1,6%) casos. Dos 4.844 casos, em 1.548 (32,0%) não foi possível estabelecer a causa da morte ou a razão para a eutanásia. Doenças infecciosas e parasitárias (principalmente cinomose, parvovirose e verminose intestinal), neoplasmas (principalmente neoplasmas mamários e linfoma), distúrbios causados por agentes físicos (principalmente atropelamento por veículos automotivos) e doenças degenerativas (principalmente insuficiência renal crônica, cirrose e insuficiência cardíaca congestiva) foram as principais categorias de doenças relacionadas com morte ou eutanásia de cães dessa mesorregião. Entretanto, quando os cães são avaliados de acordo com suas idades, tais categorias possuem prevalências diferentes. As principais causas de morte em filhotes foram as doenças infecciosas e parasitárias, principalmente parvovirose, cinomose e verminose intestinal. Em adultos, as causas de morte mais importantes foram cinomose, neoplasmas e trauma. Em idosos, neoplasmas e doenças degenerativas foram responsáveis por aproximadamente a metade das mortes.

Intoxicação por Ipomoea asarifolia em ovinos e bovinos na Ilha de Marajó

Para estudar as intoxicações por plantas que ocorrem na Ilha de Marajó foram visitadas 7 fazendas. Em todas as fazendas visitadas as pastagens eram constituídas de campo nativo, tinham pouco ou nenhuma disponibilidade de forragem e estavam severamente invadidas por Ipomoea asarifolia. Nas 5 propriedades foi relatada a ocorrência da intoxicação por esta planta em ovinos. Animais jovens são mais afetados do que adultos. Em duas dessas propriedades foram observados ovinos com sinais clínicos. Em 4 fazendas, os proprietários relataram a ocorrência da intoxicação por I. asarifolia em bovinos e, em uma dessas, foram observados bovinos com sinais clínicos em duas visitas realizadas, uma no período seco e outra no início do período chuvoso. Em bovinos as mortes ocorrem principalmente quando são afetados bezerros. A doença é observada todos os anos, com morbidade variável e baixa mortalidade. Os sinais clínicos foram característicos de uma doença tremogênica. Um bovino e um ovino, que apresentavam sinais clínicos acentuados e foram eutanasiados e necropsiados, não apresentavam alterações macroscópicas nem histológicas de significação. Em todas as fazendas visitadas eram criados bubalinos juntamente com bovinos e/ou ovinos e em 3 propriedades eram criados caprinos, mas nenhum proprietário relatou a ocorrência da intoxicação nestas duas espécies.

Intoxicação por organofosforados em búfalos (Bubalus bubalis) no Rio Grande do Sul

Descreve-se um surto de intoxicação por organofosforados (ORFs) em búfalos (Bubalus bubalis) na região sul do Rio Grande do Sul. Os animais foram submetidos à aplicação de Expertan® pour-on (clorpirifós) na dose de 12mg/kg de peso animal para controle de infestação por piolhos e desenvolveram sinais clínicos de intoxicação em um período variável entre 7-45 dias após a exposição ao produto. Os sinais clínicos caracterizaram-se por anorexia, diarréia, salivação intensa, incoordenação motora, tremores musculares, paresia e paralisia flácida, decúbito lateral e morte. Em conseqüência da intoxicação morreram 61 búfalos de um total de 267 animais sob risco. Foram realizadas três necropsias de búfalos que morreram 24-72 horas após o início dos sinais clínicos. As lesões macroscópicas caracterizaram-se por congestão e hemorragias intestinais, enfisema e edema pulmonares. Não foram observadas alterações microscópicas significativas em nenhum dos animais. Apesar da ausência de alterações histológicas no sistema nervoso central e periférico, os achados epidemiológicos, clínicos, macroscópicos e toxicológicos sugerem o diagnóstico de neurotoxicidade tardia induzida por ORFs.

Plantas tóxicas para ruminantes e eqüídeos no Norte Piauiense

Este trabalho teve por objetivo realizar um levantamento sobre as plantas tóxicas para ruminantes e equídeos na Mesorregião Norte do Piauí. Foram feitas 71 entrevistas a médicos veterinários, engenheiros agrônomos, técnicos agrícolas e produtores de 16 municípios, entrevistando pelo menos quatro pessoas por município. As plantas comprovadamente tóxicas que foram apontadas com maior frequência na região estudada foram Ipomoea asarifolia, que causa intoxicações em pequenos ruminantes em todas as áreas visitadas. Stryphnodendron coriaceum pelas mortes que ocasiona é, aparentemente, a planta que causa maiores perdas econômicas na mesorregião estudada. Enterolobium contortisiliquum também foi citada como causa importante de sinais digestivos, abortamentos e fotossensibilização em bovinos da região. Os entrevistados confirmaram a ocorrência de surtos de intoxicação em bovinos por Thiloa glaucocarpa no inicio do período chuvoso. Manihot spp. e Piptadenia macrocarpa são plantas cianogênicas apontadas como causa de mortes superagudas em bovinos. Outras plantas relatadas como tóxicas pelos entrevistados, mas sem que haja comprovação de sua toxicidade, foram Buchenavia tomentosa, Caesalpinia sp., Brunfelsia sp., Luetzelburgia sp., Hybantus ipecaconha, Phisalys angulata e Spondias luta. De acordo com os entrevistados os frutos de Buchenavia tomentosa causam sinais digestivos e abortos em caprinos, ovinos e bovinos. Produtores relatam surtos de intoxicação em caprinos que apresentam sinais digestivos e morte após a ingestão de favas de Luetzelburgia sp. Brunfelsia sp. é relatada como causa de alterações nervosas, no começo das chuvas, quando os animais ingerem as folhas e flores e os asininos são aparentemente mais afetados. Os frutos de Spondias luta foram mencionados como causa de diarréia em caprinos. Experimentos não publicados demonstraram a toxicidade de Brunfelsia sp. em ovinos e de Luetzelburgia sp. como causa de sinais digestivos e mortes em caprinos. Novos experimentos devem ser feitos para comprovar a toxicidade de outras plantas mencionadas nas entrevistas.