230 resultados para Fumaça de cigarro


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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Pós-graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica - FMB

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Sabe-se que as substâncias presentes na fumaça do cigarro provocam alterações no sistema respiratório, incluindo alterações no transporte mucociliar. Objetivo: Comparar o transporte mucociliar de indivíduos tabagistas e abstênicos, e correlacioná-lo à função pulmonar e a história tabagística. Metodologia: Foram avaliados 65 indivíduos, divididos em 2 grupos, grupo abstênico (G1) e grupo controle (G2). Primeiramente, foi realizada uma entrevista inicial para obtenção de dados pessoais, antropométrico e histórico tabágístico. Após foram avaliados quanto à função pulmonar (espirometria), quantificação do monóxido de carbono no ar exalado (COex) e do transporte mucociliar nasal (tempo de trânsito de sacarina-TTS). Todas as avaliações foram realizadas após um período de doze horas, 7 e 15 e 30 dias de abstinência do cigarro. Método estatístico: A descrição dos resultados foi apresentada como média e desvio padrão. Para comparação dos grupos foi utilizado ANOVA para medidas repetidas, não paramétrico, seguido do teste Volm-hidak. O nível de significância utilizado foi de p<0.05. Resultados: Houve diferença estatística entre o TTS no grupo abstênico a partir de 15 dias em relação ao valor basal. Não houve correlação entre o transporte mucociliar basal e as variáveis. Conclusão: Indivíduos que cessam o hábito tabagístico, após 15 dias de abstinência, já é possível verificar melhora na depuração mucociliar e esta se mantém na faixa de normalidade até o 30º dia

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O transporte mucociliar é um mecanismo de defesa muito importante do trato respiratório, e é por meio deste que agentes agressores são carregados e expelidos. As substâncias presentes na fumaça do cigarro provocam mudanças no sistema respiratório, incluindo no transporte mucociliar. Objetivos: Avaliar o efeito agudo do fumo no transporte mucociliar de indivíduos tabagistas em diferentes momentos e comparar com grupo controle. Métodos: Foram avaliados 20 tabagistas (10 homens; 46 ± 13 anos; 26 ± 22 anos/maço; 19 ± 10 cigarros/dia) em quatro momentos: após 12 horas de abstinência, imediatamente, 20 minutos e 2 horas após fumar. No primeiro momento foram obtidos dados pessoais, história tabágica (anos/maço, cigarros/dia e grau de dependência de nicotina), e após 12 horas em abstinência do tabaco foi realizado o teste de função pulmonar (espirometria), quantificação do monóxido de carbono no ar exalado (COex) e mensuração do tempo de trânsito de sacarina (TTS) ...(Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo)

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Maternal smoking during pregnancy causes heart changes, impaired fetal growth, spontaneous abortion and low birth weight. Even in pregnant women exposed to cigarette smoke these changes can be observed. But the exercise is to answer the increased fetal weight, besides the improvement of cardiorespiratory fitness of the pregnant and the fetus. The objective of this study was to analyze the ventricular muscle of young rats subjected to passive smoking associated with aquatic exercise. For the experiments used 24 female rats were divided into: GC (control), GE (exercise protocol in the water), GF(exposed to cigarette smoke) and GEF (exercise protocol on water and exposed to cigarette smoke). On the same day was held the 1st session of the experimental phase of the protocol of exposure to cigarette smoke, which consisted of 30 minutes twice a day, six days a week for three weeks, followed by the first session of the swimming program... (Complete abstract click electronic access below)

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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PURPOSE: Investigate the morphological effects of chronic exposure to tobacco smoke inhalation and alcohol consumption on the lungs and on the growth of rats. METHODS: Sixty male Wistar rats were divided into four groups: control, tobacco, alcohol, tobacco + alcohol, for a period of study 260 days. Morphological analysis was conducted by optical and electron microscopy. Rat growth was investigated by measuring the snout-anus length, body mass index and body weight. RESULTS: The three groups exposed to the drugs presented lower growth and lower weight than the control group. The percentages of alveolitis, bronchiolitis and the mean alveolar diameter were greater, particularly in the groups exposed to tobacco smoke, but were not significantly different from the control group. Electron microscopy revealed more intense apoptotic and degenerative lesions in the smoking group, while degenerative lesions in the lamellar bodies were more intense with the association of both drugs. CONCLUSIONS: This experimental model showed morphological alterations observed by electron microscopy, principally due to tobacco smoke exposure. Alcohol and tobacco hindered the growth of rats, such that tobacco showed a greater effect on body length and alcohol on body weight.

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Apesar de diversos estudos in vitro e em populações indicarem um efeito protetor do β-caroteno em sistemas biológicos, estudos epidemiológicos como o \"The Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study\" (ATBC) e o \"The Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial\" (CARET) mostraram um aumento na incidência de câncer pulmonar em indivíduos fumantes suplementados com β-caroteno. Essa ação contraditória tem sido chamada na literatura de \"Paradoxo do β-Caroteno\". Sabe-se que este carotenóide sob altas pressões de oxigênio ou na presença de peróxidos pode sofrer oxidação e levar a formação de compostos como aldeídos, epóxidos, etc, que são capazes de se adicionarem covalentemente ao DNA. Estudos, in vitro e in vivo têm demonstrado a possibilidade de os metabólitos do β-caroteno agirem como agentes pró-carcinogênicos. Estes agentes quando ativados quimicamente podem levar à formação de adutos de DNA. Já se sabe que alguns desses adutos encontramse em níveis aumentados em diversas situações de risco de câncer. Diversos grupos, incluindo o nosso, têm demonstrado a formação de lesões em DNA a partir de aldeídos e epóxidos exógenos ou gerados endogenamente. O presente trabalho mostra que a reação do β-caroteno e dois de seus produtos de oxidação, retinal e β-apo-8\'-carotenal, com 2\'-desoxiguanosina e DNA leva à formação de adutos. Dentre os adutos formados, foi caracterizado o aduto 1,N2eteno-2\'-desoxiguanosina (1 ,N2-εdGuo). Os níveis de outro aduto de DNA, a 8-oxo-7,8-dihidro-2\'-deoxiguanosina (8-oxodGuo), também foram monitoradas para estudo comparativo. A formação dos adutos também foi verificada em fibroblastos normais de pulmão humano (linhagem IMR-90) expostos ao β-caroteno e aos seus produtos de oxidação. Experimentos com ratos suplementados com β-caroteno e expostos à fumaça de cigarro em períodos de 7, 30 e 180 dias, mostraram níveis aumentados de 1,N2-εdGuo nos animais suplementados com o carotenóide comparado ao grupo veículo. Aumento no nível de 8-oxodGuo também foi verificado nos tratamentos de 7 e 180 dias. Um aumento significativo no nível do eteno aduto também foi verificado nos animais suplementados com β-caroteno e expostos à fumaça de cigarro, comparado ao grupo apenas exposto à fumaça após 7 e 180 dias de exposição. Nestes mesmos grupos, o aumento do 8-oxodGuo só foi observado no tratamento por 180 dias. Sabendo que estas lesões são comprovadamente mutagênicas, nossos estudos podem contribuir para o esclarecimento dos mecanismos envolvidos na formação de câncer em fumantes suplementados ou não com β-caroteno.