Biologie de Penaeus duorarum (Burkenroad) en Côte d'Ivoire: croissance

The Petersen method was used to make growth assessments from experimental data collected during 1966-67 and 1969-70. The parameters K and L ∞ were calculated from the Von Bertalanffy growth curve. There was very little difference between the two years although growth in 1969 appeared slightly greater. A comparison of our results in Côte d'Ivoire with those from Senegal and Gulf of Mexico showed that the greatest growth occured on the west African coast and especially off the Côte d'Ivoire.

Croissance du patudo (Thunnus obesus) de l'Océan Atlantique intertropical oriental

The growth of big eye tuna (Thunnus obesus) in the Eastern Tropical Atlantic Ocean was studied using Petersen's method, by the analysis of the length frequency data of the F.I.S. (French-Ivorian-Senegalese) surface tuna fleet from 1969 to 1977. The results are in agreement with a previous study by Champagnat and Pianet (1973) and with observations made in the Pacific Ocean.

Détermination de l'âge des machoirons (Chrysichtys nigrodigitatus): première estimation de la croissance

Study of C. nigrodigitatus slices showed evidence of seasonal formation related to rainfall and could be used for ageing. A first estimation of the growth has thus been made.

Marquages de Penaeus duorarum notialis en Côte d'Ivoire. 3 - Croissance

The occurrence of seasonal variations in growth is confirmed. The mean annual growth curve obtained is not different from that obtained by modal progression analysis. The comparison with results obtained by other authors in Florida did not permit to point out any sensible difference and the author concludes that the phenomena are quite similar but that it would be better, for yield computations, to use the observed age-length keys instead of the computed parameters.

Biologie de Penaeus duorarum notialis en Côte d'Ivoire. 5 - Nouvelle étude de la croissance

Von Bertalanffy's growth curve parameters K, L∞ and t'o have been estimated for female Penaeus duorarum by modal progression analysis, using the "successive maximums method" of Gheno and Le Guen (1968) for the polymodal size frequency curves analysis and the Tomlinson and Abrahamson's least squares method for parameters computations. For the male the authors used an original method to get an age/length key. The parameters were calculated by Gulland's graphical method (1969).

Biologie de la phase lagunaire de Penaeus duorarum en Côte d'Ivoire: biométrie et croissance.

Principal biometric relations have been calculated for juvenile pink shrimp Penaeus duorarum, of Côte d'Ivoire lagoons. Growth has been studied from weekly sampling using Petersen's method and Von Bertalanffy's equation. Results are very similar to those obtained by the authors working in the same environmental conditions, especially concerning temperature.

Croissance et détermination de l'âge par lecture d'écailles d'un poisson plat de Côte d'Ivoire, Cynoglossus canariensis (Steind. 1882)

Cynoglossus canariensis has a very rapid growth. The rate of the males is 0,36 and the female one is 0,32. The asymptotic size is 55,0cm for the females and 50,5cm for the males. Females and males younger than three years (40cm), which represent 90 per cent of the Côte d'Ivoire stock have a similar growth, so the average equation: Lt=53,5 (1-e -0,34(t+1)) will be used.

Biologie de Ethmalosa fimbriata (Bowdich) en Côte d'Ivoire. 2 - Étude de la croissance en lagune par la méthode de Petersen

Ethmalosa growth curves (calculated by the least squares method) were determined from weekly samplings in Ebrié Lagoon. In order to obtain more accurate results than with a modal decomposition, the author used directly the modal values of the samples. One-year-old ethmalosa is about 15 cm long (fork length). For older fish, growth data seem to be disturbed by migrations: fish measuring >25 cm do not appear in the lagoon. Ethmalosa would spend the first year of its life in the lagoon, where it hatches and reproduces, and would migrate to the sea during its second year.

Modulation de la croissance des cellules souches hématopoiétiques du sang de cordon par des facteurs de croissance

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La cornée humaine, un modèle évitant la transformation tumorale induite par les rayons ultraviolets : étude comparant la fréquence d’induction de dommages à l’ADN, leur l’efficacité de réparation ainsi que la sensibilité à la mort cellulaire induite par les rayons ultraviolets entre la cornée et l’épiderme

Bien qu’ils soient exposés tous deux aux rayons ultraviolets (UVR) solaires, cette exposition génotoxique n’entraîne pas les mêmes conséquences dans l’oeil et la peau. Le rôle des rayons UV dans l’induction et la progression des cancers cutanés est bien démontré. Ces rayons génotoxiques sont absorbés par l’ADN. Ils y induisent ainsi des changements conformationnels pouvant mener à la formation de différents dommages. On retrouve de façon prédominante la liaison de pyrimidines adjacentes en dimères cyclobutyliques de pyrimidines (CPD). Ceux-ci causent les mutations signatures responsables des cancers de la peau induits par les UVR. Cependant, aucune évidence ne démontre l’existence de cancer induit par les UVR dans la cornée. Nous avons donc tenté de découvrir les mécanismes permettant à la cornée d’éviter la transformation tumorale induite par les UVR. L’irradiation d’yeux de lapins aux rayons UVB a permis de prouver la capacité de ces rayons à induire la formation de CPD, et ce, de la cornée jusqu’au cristallin. Par la suite, l’irradiation d’yeux humains aux trois types de rayons UV (UVA, B et C) a permis d’y établir leur patron d’induction de CPD. Nous avons ainsi démontré que l’épithélium cornéen est particulièrement sensible à l’induction de CPD, tous types de rayons UV confondus. Enfin, la comparaison de la quantité de dommages présents dans des échantillons de peaux et de cornées irradiées à la même dose d’UVB a permis de démontrer que l’épithélium cornéen est 3.4 fois plus sensible à l’induction de CPD que l’épiderme. Nous avons par la suite étudié les mécanismes de réponse à ce stress. L’analyse de la viabilité cellulaire à la suite d’irradiations à différentes doses d’UVB a révélé que les cellules de la cornée et de la peau ont la même sensibilité à la mort cellulaire induite par les UVR. Nous avons alors analysé la vitesse de réparation des dommages induits par les UVR. Nos résultats démontrent que les CPD sont réparés 4 fois plus rapidement dans les cellules de la cornée que de la peau. L’analyse des protéines de reconnaissance des dommages a révélé que les cellules de la cornée possèdent plus de protéines DDB2 que les cellules de la peau, et ce, surtout liées à la chromatine. Nous avons alors tenté d’identifier la cause de cette accumulation. Nos analyses révèlent que la cornée possède une moins grande quantité d’ARNm DDB2, mais que la demi-vie de la protéine y est plus longue. Enfin, nos résultats suggèrent que l’accumulation de DDB2 dans les cellules de la cornée est entre autres due à une demi-vie plus longue de la protéine. Cette forte présence de DDB2 dans les cellules de la cornée permettrait un meilleur balayage de l’ADN, faciliterait de ce fait la détection de CPD ainsi que leur réparation et contribuerait donc à la capacité de la cornée à éviter la transformation tumorale induite par les UVR.

Évaluation du potentiel de croissance et de rendement d’une culture de tomates biologiques cultivées dans une serre climatisée à l’aide d’un système géothermique

Ce projet visait à comparer les effets agronomiques d’une serre de tomates biologiques semi-fermée utilisant un système de climatisation par géothermie comparativement à une serre ouverte. Deux serres de 228 et 230 m2 ont été équipées d’un système d’échangeur d’air avec géothermie qui refroidissait et déshumidifiait l’air (serre semi-fermée) et d’un système de ventilation naturelle (serre témoin). Ces dernières ont été comparées au cours des années 2012 et 2013 entre lesquels les traitements ont été permutés. Les variables mesurées étaient les paramètres de croissance des plants ainsi que le rendement, le calibre des fruits et les propriétés physico-chimiques des tomates. Les résultats ont démontré que le système de climatisation n’a pas eu d’effets significatifs sur la croissance des plants, la qualité des fruits ainsi que le rendement. Les deux serres avaient des cibles de concentration en CO2 comprises entre 450 µL L-1 et 1000 µL L-1 selon l’ensoleillement. Les quantités de CO2 injectées ont été de 11 kg/m2 et 15 kg/m2 respectivement en 2012 et 2013 dans la serre semi-fermée alors qu’elles ont été de 24 kg/m2 et 25 kg/m2 dans la serre témoin. Bien qu’ayant nécessité moins d’injection, la serre semi-fermée a permis de conserver des concentrations en CO2 de 638 µL L-1 en 2012 et de 593 µL L-1 en 2013. Ces concentrations sont plus élevées que celles obtenues dans la serre témoin qui étaient respectivement de 385 µL L-1 et 486 µL L-1 en 2012 et 2013. De ce fait, le coût monétaire associé à l’enrichissement carboné a été de 1,6 à 2,0 fois plus élevé dans la serre témoin que dans la serre semi-fermée.

AFT3 as a new therapeutic target for skin field cancerization in antagonism with compromised Notch/CSL signaling

Les interactions épithélio-mésenchymateuses jouent un rôle important dans le contrôle du développement normal de la peau, son homéostasie et sa tumorigenèse. Les fibroblastes dermiques (DFs) représentent la catégorie cellulaire la plus abondante dans le stroma et leur rôle est de plus en plus considéré. En ce qui concerne particulièrement la tumorigenèse, des facteurs diffusibles produits par les fibroblastes entourant les tumeurs épithéliales, appelés 'fibroblastes associés au cancer (CAF)', interagissent au niveau de l'inflammation impliquée directement ou indirectement dans la signalisation paracrine, entre le stroma et les cellules épiéliales cancéreuses. Le risque de cancer de la peau augmente de façon exponentielle avec l'âge. Comme un lien probable entre les deux, la sénescence des fibroblastes résulte de la production du sécrétome favorisant la sénescence (SMS), un groupe de facteurs diffusibles induisant une stimulation paracrine de la croissance, l'inflammation et le remodelage de la matrice. De façon fort intéressante, l'induction de ces gènes est aussi une caractéristique des CAFs. Cependant, le lien entre les deux événements cellulaires sénescence et activation des CAFs reste en grande partie inexploré. L'ATF3 (Activating Transcription Factor 3) est un facteur de transcription induit en réponse au stress, dont les fonctions sont hautement spécifiques du type cellulaire. Bien qu'il ait été découvert dans notre laboratoire en tant que promoteur de tumeurs dans les kératinocytes, ses fonctions biologique et biochimique dans le derme n'ont pas encore été étudiées. Récemment, nous avons constaté que, chez la souris, l'abrogation de la voie de signalisation de Notch/CSL dans les DFs, induisait la formation de tumeurs kératinocytaires multifocales. Ces dernières proviennent de la cancérisation en domaine, un phénomène associé à une atrophie du stroma, des altérations de la matrice et de l'inflammation. D'autres études ont montré que CSL agissait comme un régulateur négatif de gènes impliqués dans sénescence des DFs et dans l'activation des CAFs. Ici, nous montrons que la suppression ou l'atténuation de l'expression de ATF3 dans les DFs induit la sénescence et l'expression des gènes liés aux CAFs, de façon similaire à celle déclenchée par la perte de CSL, tandis que la surexpression de ATF3 supprime ces changements. Nous émettons l'hypothèse que ATF3 joue un rôle suppresseur dans l'activation des CAFs et dans la progression des tumeurs kératinocytaires, en surmontant les conséquences de l'abrogation de la voie de signalisation Notch/CSL. En concordance avec cette hypothèse, nous avons constaté que la perte de ATF3 dans les DFs favorisait la tumorigénicité des kératinocytes via le contrôle négatif de cytokines, des enzymes de la matrice de remodelage et de protéines associées au cancer, peut-être par liaison directe des effecteurs de la voie Notch/CSL : IL6 et les gènes Hes. Enfin, dans les échantillons cliniques humains, le stroma sous-jacent aux lésions précancéreuses de kératoses actiniques montre une diminution significative de l'expression de ATF3 par rapport au stroma jouxtant la peau normale. La restauration de l'expression de ATF3 pourrait être utilisée comme un outil thérapeutique en recherche translationnelle pour prévenir ou réprimer le processus de cancérisation en domaine. - Epithelial-mesenchymal interactions play an important role in control of normal skin development, homeostasis and tumorigenesis. The role of dermal fibroblasts (DFs) as the most abundant cell type in stroma is increasingly appreciated. Especially during tumorigenesis, fibroblasts surrounding epithelial tumors, called Cancer Associated Fibroblasts (CAFs), produce diffusible factors (growth factors, inflammatory cytokines, chemokines and enzymes, and matrix metalloproteinases) that mediate inflammation either directly or indirectly through paracrine signaling between stroma and epithelial cancer cells. The risk of skin cancer increases exponentially with age. As a likely link between the two, senescence of fibroblasts results in production of the senescence-messaging-secretome (SMS), a panel of diffusible factors inducing paracrine growth stimulation, inflammation, and matrix remodeling. Interestingly, induction of these genes is also a characteristic of Cancer Associated Fibroblasts (CAFs). However, the link between the two cellular events, senescence and CAF activation is largely unexplored. ATF3 is a key stress response transcription factor with highly cell type specific functions, which has been discovered as a tumor promoter in keratinocytes in our lab. However, the biological and biochemical function of ATF3 in the dermal compartment of the skin has not been studied yet. Recently, we found that compromised Notch/CSL signaling in dermal fibroblasts (DFs) in mice is a primary cause of multifocal keratinocyte tumors called field cancerization associated with stromal atrophy, matrix alterations and inflammation. Further studies showed that CSL functions as a negative regulator of genes involved in DFs senescence and CAF activation. Here, we show that deletion or silencing of the ATF3 gene in DFs activates senescence and CAF-related gene expression similar to that triggered by loss of CSL, while increased ATF3 suppresses these changes. We hypothesize that ATF3 plays a suppressing role in CAF activation and keratinocyte tumor progression, overcoming the consequences of compromised Notch/CSL signaling. In support of this hypothesis, we found that loss of ATF3 in DFs promotes tumorigenic behavior of keratinocytes via negative control of cytokines, matrix-remodeling enzymes and cancer-associated proteins, possibly through direct binding to Notch/CSL targets, IL6 and Hes genes. On the other hand, in human clinical samples, stromal fields underlying premalignant actinic keratosis lesions showed significantly decreased ATF3 expression relative to stroma of flanking normal skin. Restoration of ATF3, which is lost in cancer development, may be used as a therapeutic tool for translational research to prevent or suppress the field cancerization process.