626 resultados para Campylobacter pylori


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Helicobacter pylori (H. pylori) infection triggers a sequence of gastric alterations starting with an inflammation of the gastric mucosa that, in some cases, evolves to gastric cancer. Efficient vaccination has not been achieved, thus it is essential to find alternative therapies, particularly in the nutritional field. The current study evaluated whether curcumin could attenuate inflammation of the gastric mucosa due to H. pylori infection. Twenty-eight C57BL/6 mice, were inoculated with the H. pylori SS1 strain; ten non-infected mice were used as controls. H. pylori infection in live mice was followed-up using a modified 13C-Urea Breath Test (13C-UBT) and quantitative real-time polymerase chain reaction (PCR). Histologically confirmed, gastritis was observed in 42% of infected non-treated mice at both 6 and 18 weeks post-infection. These mice showed an up-regulation of the expression of inflammatory cytokines and chemokines, as well as of toll-like receptors (TLRs) and MyD88, at both time points. Treatment with curcumin decreased the expression of all these mediators. No inflammation was observed by histology in this group. Curcumin treatment exerted a significant anti-inflammatory effect in H. pylori-infected mucosa, pointing to the promising role of a nutritional approach in the prevention of H. pylori induced deleterious inflammation while the eradication or prevention of colonization by effective vaccine is not available.

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Dissertation presented to obtain the Master Degree in Molecular Genetics and Biomedicine

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Com critérios previamente definidos de inclusão e prévio consentimento, 26 pacientes consecutivos (19 a 64 anos), com queixas referentes ao aparelho digestivo superior, foram submetidos à endoscopia digestiva, com biópsia, constando de 8 fragmentos da região antropilórica (4 da parede anterior e 4 da posterior). Dois fragmentos destinados â cultura; dois a teste da urease livre; dois para esfregaço corado, todos colhidos em meio de transporte adequado sob refrigeração; dois fragmentos foram imersos em formalina a 10 % para exame histopatológico. Dos 26pacientes, 25 (96%) apresentaram infecção pelo Helicobacter pylori por um ou mais dos métodos empregados. Em 16 (61%), dos 26, foram observadas alterações pela endoscopia (gastrite em 11, úlcera péptica em dois e cicatriz de úlcera em três casos). Dos pacientes com gastrite endoscópica, 10/11 (91%) apresentaram-se positivos, bem como todos (100%>) os portadores de cicatriz ou úlcera péptica. Foi observada estreita relação entre a presença de H. pylori e gastrite crônica em 24/25 (96%). Corte histológico corado pela hematoxilina-eosina foi o teste de maior sensibilidade diagnostica: 24/25 (96%), seguido pelo teste da urease 23/25 (92%), esfregaço corado 19/25 (76%) e cultura 18/25 (72%). Conclui-se que a prevalência de infecção gástrica por H. pylori em portadores de sintomas é elevada, correlacionando-se com gastrite crônica e úlcera. Exame histológico corado pela hematoxilina-eosina e o teste da urease são os mais sensíveis no diagnóstico da infecção. Os estudos devem prosseguir para elucidação de mais questões relacionadas á infecção, incluindo-se grupo controle de sintomáticos, por sexo e idade.

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Campylobacter was isolated in 178 out of 622 stool samples (200 porcine, 220 bovine, and 202 canine). From these 178 samples, the microorganism was identified in 64 samples (36%) isolated only in Butzler selective medium (BSM), 34 samples (19%) using filtration technique (FT), and in 80 samples (45%) using both BSM and FT. Comparison of the proportion of positivity using both techniques showed a significant value (c2 = 9,184; p > 0.001); BSM (36%) being more efficient than FT (19%). The use of both techniques yielded the highest isolation positivity (45%).

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O Helicobacter pylori é um agente patogênico largamente distribuído no mundo, estando envolvido no desenvolvimento de várias doenças gastrointestinais. Atualmente a infecção pela cepa virulenta (CagA+) do H. pylori é considerado um dos principais fatores etiológicos para o desenvolvimento de ulcerações gástricas. Baseado nessa informação, investigamos a soroprevalência das cepas virulentas entre os pacientes com úlcera gástrica da nossa região, utilizando testes sorológicos para detecção de anticorpos contra o H. pylori e a proteína CagA. Sendo observado que 82% (45/55) dos pacientes estavam infectados pela cepa virulenta, entre esses 89% (40/45) apresentaram grau de inflamação aumentado na mucosa gástrica, com denso infiltrado de leucócitos no tecido, o que provavelmente favoreceu a formação das ulcerações gástricas.

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A proposta deste estudo foi a de verificar o valor da citologia do escovado gástrico no diagnóstico da infecção pelo Helicobacter pylori em pacientes submetidos à endoscopia digestiva, comparando-o a outro método endoscópico - a histologia. As endoscopias foram realizadas em 157 pacientes dispépticos, divididos em dois grupos: grupo A (n = 27) com úlcera duodenal, B (n = 130), sem úlcera. No grupo A, a porcentagem de pacientes positivos na citologia (77,8%) foi similar à histologia (74,1%; p = 0,3). No grupo B, a citologia (71,5%) foi superior à histologia (63,1%; p = 0,00002). A citologia do escovado gástrico é um método simples e prático. Foi eficiente para identificar a infecção pelo Helicobacter pylori em todos grupos de estudo.

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O estudo investigou a soroprevalência de infecção pelo Helicobacter pylori em 200 (subdivididas em 2 grupos) crianças da Cidade de Porto Velho, Rondônia. A prevalência da soropositividade variou consideravelmente de acordo com o nível sócio-econômico, onde 51% das crianças de baixo nível e 24% de classe média eram positivas. As características da população infantil relacionadas ao sexo, raça e dieta alimentar não representaram fatores de risco para a aquisição da infecção; porém, a maioria das infectadas pertencia à faixa etária de cinco ou mais anos, independente do nível sócio-econômico. A distribuição fenotípica dos grupos sanguíneos ABO, entre os indivíduos infectados e não infectados, mostrou4 que a sororeatividade ao Helicobacter pylori foi maior entre as crianças do grupo sanguíneo O, sugerindo que há uma maior susceptibilidade genética destas crianças para a infecção pelo Helicobacter pylori.

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Investigou-se a prevalência de infecção pela Helicobacter pylori em amostras de sangue de 100 crianças de 1 a 12 anos e de suas mães através dos métodos de hemaglutinação indireta e anti-CagA pelo ensaio ELISA. Destas 100 crianças, foram obtidas 79 amostras de fezes e realizada pesquisa de antígenos da bactéria nas fezes por ELISA de captura. Os antígenos foram detectados em 54,4% (43/79) das crianças, e os anticorpos no soro em 43% (34/79), métodos que apresentaram desempenhos semelhantes, com maiores discordâncias nas crianças de 1 a 4 anos. A soroprevalência nas crianças foi de 50% (50/100) e nas mães de 86% (86/100). Mães infectadas representaram fator de risco 19 vezes superior ao de mães soronegativas para determinar infecção em seus filhos (p < 0,05), sobretudo as mães com cepas CagA+ (p < 0,05). O contato direto pessoa-pessoa pode ser um modo de transmissão desta infecção.

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INTRODUCTION: In this study, we evaluated the seroprevalence of Helicobacter pylori infection among chagasic and non-chagasic subjects as well as among the subgroups of chagasic patients with the indeterminate, cardiac, digestive, and cardiodigestive clinical forms. METHODS: The evaluated subjects were from the Triângulo Mineiro region, Minas Gerais, Brazil. Chagasic patients showed positive reactions to the conventional serological tests used and were classified according to the clinical form of their disease. Immunoglobulin G antibodies specific to H. pylori were measured using a commercial enzyme-linked immunosorbent assay kit. RESULTS: The overall H. pylori prevalence was 77.1% (239/310) in chagasic and 69.1% (168/243) in non-chagasic patients. This difference was statistically significant even after adjustment for age and sex (odds ratio = 1.57; 95% confidence interval, 1.02-2.42; p = 0.04) in multivariate analysis. The prevalence of infection increased with age in the non-chagasic group (p = 0.007, χ2 for trend), but not in the chagasic group (p = 0.15, χ2 for trend). H. pylori infection was not associated with digestive or other clinical forms of Chagas disease (p = 0.27). CONCLUSIONS: Our findings demonstrate that chagasic patients have a higher prevalence of H. pylori compared to non-chagasic subjects; a similar prevalence was found among the diverse clinical forms of the disease. The factors contributing to the frequent co-infection with H. pylori and Trypanosoma cruzi as well as its effects on the clinical outcome deserve further study.

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IntroductionHelicobacter pylori infection is associated with gastro-duodenal diseases. Genes related to pathogenicity have been described for H. pylori and some of them appear to be associated with more severe clinical outcomes of the infection. The present study investigates the role of cagE as a pathogenicity biomarker of H. pylori compare it to cagA, vacA, iceA and babA2 genes and correlate with endoscopic diagnoses.MethodsWere collected biopsy samples of 144 dyspeptic patients at the Hospital of the Federal University of Rio Grande, Rio Grande do Sul, Brazil. After collection, the samples were sent for histological examination, DNA extraction and detection of all putative pathogenicity genes by PCR.ResultsOf the 144 patients undergoing endoscopy, 57 (39.6%) presented H. pylori by histological examination and PCR by detection of the ureA gene. Based on the endoscopic diagnoses, 45.6% (26/57) of the patients had erosive gastritis, while 54.4% (31/57) had enanthematous gastritis. The genes cagA, cagE, vacAs1/m1, vacAs1/m2 and iceA1 were related to erosive gastritis, while the genes vacAs2/m2, iceA2 and babA2 were associated to enanthematous gastritis. We found a statistically significant association between the presence of cagE and the endoscopic diagnosis. However, we detect no statistically significant association between the endoscopic diagnosis and the presence of cagA, vacA, iceA and babA2, although a biological association has been suggested.ConclusionsThus, cagE could be a risk biomarker for gastric lesions and may contribute to a better evaluation of the H. pylori pathogenic potential and to the prognosis of infection evolution in the gastric mucosa.

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Introduction This study compares virulence markers of Helicobacter pylori isolated from patients in 2 cities in the Brazilian Amazon. Methods The study analyzed 168 patients with chronic gastritis from Belém and 151 from Bragança, State of Pará, Brazil. Levels of bacterial DNA associated with cagA and vacA alleles were checked by PCR, and hematoxylin-eosin staining was used for histologic diagnosis. Results In Bragança 87% of patients were genotype s1m1 cagA-positive (s1m1 cagA+), compared with 76% in Belém. In samples from patients in both cities, there was an association between s1m1 cagA+ strains and gastric mucosal damage. Conclusions Both cities have a high frequency of s1m1 cagA+ strains of H. pylori.