Evaluación del efecto del óxido nítrico (No) en la regulación negativa de la expresión del Virus de la hepatitis C (Vhc) inducida por ácido acetil salicílico (Aas).

Tesis (Doctor en Ciencias con Orientación Terminal en Biología Molecular e Ingeniería Genética) UANL, 2011.

Estudio de propiedades de magnesia sinterizada adicionando nanopartículas de óxido de hierro (Fe?O?), óxido de aluminio (AI?O?) y óxido de silicio (SiO?) para uso en ollas metalúrgicas secundarias.

Tesis (Doctor en Ingeniería de Materiales) UANL, 2013.

Estudio de las propiedades magnéticas y microestructura de nanocompósitos de nanopartículas metálicas y óxido de grafeno reducido térmicamente.

Tesis (Doctorado en Ingeniería de Materiales) UANL, 2014.

Filmes finos de óxido de estanho: efeitos da implantação iônica e de ambientes oxidantes e redutores

Filmes finos de óxido de estanho depositados por "sputtering" reativo foram caracterizados com bases em análises feitas por Espalhamento Nuclear Ressonante, Espectroscopia por Retroespalhamento Rutheford, Espectroscopia Mössbauer de Elétrons de Conversão e Difração de Raios-X e pelas medidas de Resistência de Folha. Numa primeira fase, as amostras foram submetidas a tratamentos térmicos em ar e expostas à gás de cozinha, afim de testar as propriedades sensoras do material. Os filmes finos como depositados foram modificados pelos tratamentos térmicos e exposições a gases, que aumentaram sua condutividade elétrica e alteraram a concentração de vacâncias de oxigênio. Numa segunda fase, os filmes foram submetidos a diferentes tratamentos térmicos, implantados com os íons Fe+, ZN+,Cu+,Ga+ e As+ e novamente tratados termicamente. Foram observados aumentos na condutividade elétrica induzidos pela dopagem dos filmes e algumas correlações entre o perfil de distribuição das espécies implantadas e as razões O/Sn em função da profundidade.

Avaliação do envolvimento da via do óxido nítrico na isquemia e reperfusão normotérmica renal : estudo experimental em ratos

Resumo não disponível.

Curso temporal da hipertensão induzida pelo bloqueio da síntese do óxido nítrico : avaliações hemodinâmicas e bioquímicas

Neste estudo observamos os efeitos do bloqueio crônico do óxido nítrico por uma (1s), duas (2s) e quatro (4s) semanas de tratamento sobre a pressão arterial, freqüência cardíaca e o controle reflexo da circulação. O bloqueio crônico do óxido nítrico pela L-nitro-arginina-metil-éster (L-NAME), na água de beber, aumentou a pressão arterial média (PAM) em mmHg (1s=144; 2s=153 e 4s=167) de maneira tempo-dependente, quando comparado ao grupo controle (c=102). Tal aumento foi acompanhado pelo aumento de consumo de L-NAME e pelo aumento da relação peso do coração/peso corporal, um índice de hipertrofia cardíaca. A freqüência cardíaca (FC) basal não foi diferente entre os grupos tratados e o controle. O reflexo comandado pelos pressorreceptores estava atenuado significativamente (c=-4,17; 1s=-2,72; 2s=-2,10 e 4s=2,41) nos animais tratados, enquanto o reflexo cardiopulmonar estava exacerbado, de forma semelhante, em todos os grupos tratados. É possível que a atenuação do baroreflexo esteja relacionada ao aumento da sensibilidade do reflexo cardiopulmonar onde houve tanto aumento da resposta bradicárdica em bpm (c=-77; 1s=-109; 2s=-114 e 4s=-122) quanto da resposta hipotensora em mmHg (c=-14; 1s=-28; 2s=-29 e 4s=-31) . A resposta hipertensora comandada pelos quimiorreceptores estava diminuída enquanto a resposta de bradicardia praticamente não se alterou. Em todos os reflexos testados a bradicardia reflexa estava normal ou aumentada. As respostas reflexas normalmente associadas à ativação do ramo simpático do sistema nervoso autônomo estavam reduzidas enquanto os quimiorreceptores e os barorreceptores foram estimulados. Já a resposta de hipotensão mediada pelos cardiopulmonares estava aumentada nos animais hipertensos. Esses dados em conjunto sugerem um aumento tônico da atividade simpática periférica reduzindo a reserva para respostas excitatórias e facilitando as respostas inibitórias. Alterações do sistema renina angiotensina como aumento da atividade da renina plasmática nos animais tratados por duas semanas, não se correlacionaram com as alterações de PAM ou do controle reflexo da FC. A atividade da enzima de conversão da angiotensina I (ECA) se correlacionou positivamente com a hipertrofia cardíaca. Não foram observadas alterações da ECA pulmonar e da aorta. Alterações da atividade das enzimas antioxidantes mostraram variações tempo-dependentes que culminaram, no grupo de quatro semanas, com redução do estresse oxidativo expresso pela quimiluminescência. Neste tempo de tratamento, o aumento da atividade da enzima superóxido dismutase indica um papel para o ânion superóxido na fisiopatologia desse modelo de hipertensão. Finalizando, o bloqueio da síntese do óxido nítrico em ratos, pela administração crônica de L-NAME durante uma, duas e quatro semanas na água de beber, induziu hipertrofia cardíaca e aumentou a PAM. Esse aumento foi maior após 4 semanas de tratamento. Entretanto, diferentemente do que esperávamos, as alterações do controle reflexo da circulação encontradas após uma semana, não foram diferentes das encontradas em 4 semanas, com exceção do quimiorreflexo, que foi menor só na segunda e quarta semanas.

Adição de óxido de zinco (ZnO) em pastas de cimento visando viabilizar a reciclagem de pós de aciaria elétrica (PAE) na construção civil

O Pó de Aciaria Elétrica (PAE) é um resíduo sólido perigoso gerado durante o processo de fabricação do aço. Devido ao grande volume gerado, de 12 a 14 kg por tonelada de aço fabricado, faz-se necessário o estudo de alternativas de reciclagem do mesmo. A caracterização química, física e de fases é etapa fundamental para avaliar a viabilidade de reciclagem deste resíduo. Uma das alternativas de reciclagem do PAE é a adição deste resíduo na fabricação de artefatos para a construção civil. Entretanto, esta adição retarda o início das reações de hidratação dos artefatos, dificultando seu uso. Esse retardo é atribuído aos compostos de zinco (Zn) presentes no resíduo. Este trabalho foi desenvolvido em duas etapas. Na primeira etapa foi realizada a caracterização química, física e de fases. Os resultados analíticos indicam que o PAE possui um tamanho médio de partícula que possibilita sua adição na produção de artefatos de cimento. Em relação às fases cristalinas as amostras de PAE estudadas contêm: ZnFe2O4, Fe3O4, FeCr2O4, Ca0,15Fe2,85O4, SiO2 e ZnO. Na segunda etapa deste trabalho, o ZnO, uma das formas cristalinas do Zn detectadas no PAE, foi adicionado em pastas de cimento. O objetivo desta etapa foi estudar os fenômenos relacionados ao início das reações de hidratação destas pastas. Essas amostras foram analisadas via Difração de Raios-X (DRX), Microscopia Eletrônica de Varredura (MEV) e mapeamento por raios-x característicos em diferentes idades (1, 2, 4, 7 e 14 dias), a fim de rastrear os fenômenos ocorridos durante a hidratação das pastas de cimento Os resultados obtidos nesta segunda etapa indicam que no primeiro momento antes da hidratação (1 dia) o Zn apresentava-se na forma de ZnO. A partir do quarto dia observa-se a formação de uma nova fase contendo Zn: CaZn2(OH)6 . 2H2O e, sugerindo a transição de Zn na forma de óxido para hidróxido. Isto se torna mais evidente no sétimo dia, onde é possível constatar que as reações de hidratação aconteceram (pasta totalmente endurecida), pois neste caso, o Zn é encontrado somente na forma de hidróxido. A formação do composto CaZn2(OH)6 . 2H2O permite que as reações de hidratação da pasta de cimento contendo Zn sejam efetivadas. O trabalho finaliza com a apresentação de um modelo onde se busca explicar o fenômeno observado durante a execução do mesmo.

O envolvimento do óxido nítrico na hipertensão portal : ação da quercetina

Este estudo foi realizado em ratos machos Wistar, nos quais foram investigados os efeitos do flavonóide quercetina sobre a hipertensão portal, o dano oxidativo, a atividade das enzimas antioxidantes, a produção de óxido nítrico avaliada por seus metabólitos: nitratos(NO3) e nitritos (NO2) em fígado e estômago. Analisou-se ainda a histologia do fígado e do estômago através das técnicas de hematoxilina/eosina e picrosirius. Foram estabelecidos 4 grupos experimentais: SO (sham-operated)-controle, no qual foi simulada a ligadura parcial de veia porta (LPVP); SO administrado com quercetina (Q); grupo com ligadura parcial de veia porta (LPVP) e o grupo LPVP Q que foi ligado e recebe quercetina. A Q foi administrada por via intraperitoneal (i.p.) na dose de 50 mg/Kg de peso corporal, 7 dias após a ligadura até ao 14º dia pós-operatório. No 15º dia, foi aferida a pressão portal (mmHg) constatando-se aumento significativo nos LPVP e diminuição significativa nos LPVP Q. Através da análise histológica dos tecidos hepáticos e do estômago, foi observado que, no estômago, os animais LPVP apresentaram sinais de edema e vasodilatação; enquanto que os LPVP Q mantiveram aspecto normal. Os resultados da lipoperoxidação (LPO), avaliada pelas substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e quimiluminescência (QL), demonstraram redução próximo de 40% do grupo LPVP Q comparado com o grupo LPVP, sendo seus valores semelhantes aos valores dos SO, tanto no fígado como no estômago. Quanto às enzimas antioxidantes, foi observado, no estômago, aumento na atividade da Catalase (CAT) no grupo LPVP, enquanto que, no fígado, a atividade da SOD e CAT estão aumentadas no grupo LPVP Q. Na avaliação dos metabólitos do NO, observou-se que a relação nitratos e nitritos no estômago foi mais elevada nos LPVP, e que a quercetina diminuiu essa relação, apresentando valores semelhantes aos do grupo SO. No fígado, essa relação aumentou no grupo SO, sendo indiferenciada nos LPVP e LPVP Q. Esses resultados apontam que a Quercetina pode diminuir a pressão portal e, indiretamente, a circulação hiperdinâmica característica desse modelo experimental, reduzindo o dano oxidativo encontrado nos animais do grupo LPVP tanto no estômago como no fígado, incrementando a atividade das enzimas antioxidantes, protegendo-os. Assim, a partir dessas constatações, pode-se sugerir um efeito benéfico da quercetina neste protocolo experimental.

O papel do óxido nítrico nas alterações comportamentais eletroencefalográficas e neuroquímicas induzidas pelo metilmalonato em estriado de ratos

A acidemia metilmalônica é um erro inato do metabolismo caracterizado pelo acúmulo tecidual de ácido metilmalônico (MMA), dano oxidativo e alterações neurológicas, como degeneração estriatal e convulsões. Considerando que o óxido nítrico é um mensageiro químico trans-sináptico que está envolvido em diversos eventos fisiopatologógicos e seu papel na toxicidade induzida pelo MMA é pouco conhecido, nós decidimos investigar a participação deste radical livre nas alterações comportamentais e neuroquímicas induzidas pela administração intraestriatal de MMA. No primeiro trabalho, foi evidenciado que a administração intraestriatal de um inibidor não-seletivo da enzima óxido nítrico sintase, metil éster de Nϖ-nitro-L-arginina (LNAME: 10-4 - 100 nmol/0,5 μl), exerceu efeito bifásico nas convulsões e na carbonilação proteíca induzidas pela injeção de MMA (4,5 μmol/1,5 μl; 30 minutos após a injeção de L-NAME) no estriado de ratos. Estes resultados sugeriram um envolvimento do óxido nítrico nas convulsões e no dano oxidativo induzido pelo MMA. Em um segundo momento, confirmamos o envolvimento do óxido nítrico nas convulsões induzidas por MMA, uma vez que a injeção intraestriatal de MMA causou um aumento na concentração de nitrito e nitrato (NO2 e NO3) estriatal. Além disso, os episódios convulsivos induzidos por MMA apresentaram uma correlação significativa com a inibição da atividade da Na+,K+-ATPase no estriado injetado, mas não com os níveis de carbonilação protéica, um marcador de dano oxidativo protéico. Neste estudo também foi avaliado o efeito da administração intraestriatal do azul de metileno (AM; 0,015 a 1,5 nmol/ 0,5 μl), que possui atividade antioxidante e é um inibidor da guanilato ciclase, nas convulsões e dano oxidativo induzidos pelo MMA. O AM (1,5 nmol/0,5 μl) diminuiu a formação de NO2 e NO3 estriatal e preveniu as convulsões, a carbonilação protéica e a inibição da atividade da Na+,K+-ATPase induzidos pelo MMA. Esses dados sugerem que a atividade da Na+,K+-ATPase pode ser de grande importância para a gênese das convulsões induzidas pelo MMA e que o AM exerce efeito neuroprotetor contra as alterações comportamentais e neuroquímicas induzidas pelo MMA. Além disso, se essas alterações ocorerem nos pacientes com acidemia metilmalônica, é possível propor que o AM poderia ser considerado como uma terapia adjuvante para o tratamento desta acidemia. O efeito da administração do 7-nitroindazol (7-NI; 3-60 mg/kg, i.p.), um inibidor da enzima NOSn, nas convulsões, carbonilação protéica, produção de NO2 e NO3 e na atividade da Na+,K+-ATPase após trinta minutos da administração intraestriatal de MMA (6 μmol/ 2 μl) também foi avaliado. O tratamento com 7-NI (60 mg/kg, i.p.) potencializou as convulsões, aumentou a carbonilação protéica e reduziu a produção de NO2 e NO3 induzidos pelo MMA, entretanto, este tratamento não alterou a atividade da Na+,K+-ATPase. A adminstração intraestriatal de L-arginina (50 nmol/ 0.5 μl), mas não de D-arginina (5 and 50 nmol/ 0.5 μl), aumentou a produção de NO2 e NO3 e preveniu as convulsões, a carbonilação protéica e a inibição da atividade da Na+,K+-ATPase induzidos pelo MMA. Esses resultados sugerem que o óxido nítrico neuronal pode exercer um efeito protetor sobre as convulsões bem como nas alterações neuroquímicas evidenciadas neste modelo de acidemia orgânica. Concluindo, estes resultados ampliam o papel dos radicais livres nas alterações comportamentais e neuroquímicas induzidas pela administração intra-estriatal de MMA.

Níveis de óxido nítrico e fibrinogênico em pacientes com síndrome dos ovários policísticos : assocação com medidas antropométricas, perfil hormonal e metabólico

Introdução: O óxido nítrico (NO) e o fibrinogênio são importantes marcadores de disfunção endotelial e de disfibrinólise, respectivamente, sendo essas alterações relacionadas à resistência insulínica. A Síndrome dos Ovários Policísticos (PCOS), caracterizada por irregularidade menstrual e anovulação crônica, está associada com resistência à insulina e hiperinsulinemia em porcentagem considerável dos casos. A disfunção endotelial, decorrente da resistência insulínica e de alterações nos níveis de NO e de fibrinogênio, poderia conferir a essas pacientes um maior risco de doença macrovascular. Objetivo: Avaliar níveis séricos de óxido nítrico e de fibrinogênio em pacientes com PCOS e compará-los aos de pacientes com Hirsutismo Idiopático (HI). Materiais e métodos: Estudo transversal. Foram avaliados níveis de óxido nítrico e de fibrinogênio e suas associações com variáveis antropométricas, metabólicas e hormonais em 26 pacientes hirsutas com PCOS e 20 pacientes do grupo controle com HI (ciclos regulares e ovulatórios, níveis normais de androgênios e hirsutismo isolado). Resultados: Os grupos foram semelhantes quanto à história familiar de diabete e gravidade do hirsutismo pelo escore de Ferriman-Gallway. Não houve diferenças significativas nos níveis de NO e de fibrinogênio entre os grupos PCOS e HI. Entretanto, nas pacientes com PCOS, insulina e HOMA (Homeostatic Model Assessment) foram negativamente correlacionadas com níveis de NO (r=-0.42 p<0.03).Considerando-se todas as pacientes, idade, índice de massa corporal (IMC) e circunferência da cintura tiveram correlação positiva com níveis de fibrinogênio. Conclusão: Os resultados mostram associação negativa e não dependente do IMC entre NO e resistência insulínica, mas não com níveis de androgênios, apenas nas pacientes com PCOS. Assim, as estratégias clínicas que objetivam a redução da resistência insulínica podem trazer benefícios às pacientes com PCOS não somente para a prevenção de diabetes e de dislipidemia, mas também para a redução do risco de disfunção endotelial nessas pacientes.