Photograph - Unidentified Male in Uniform

A photograph of a male in uniform standing in front of a horse. In background are tents and trees.

Chamber's Historical Questions with Answers

The book is hardcover and inscribed with an illegible signature, dated 1880 and below that is the signature Margaret J. Woodruff. The preface of the book begins, "The present work is designed to fulfil an important purpose in Education - that of bringing clearly into view the leading facts which are supposed to be gained through a long course of instruction. Without proposing to supersede the elementary books usually employed, it offers a certain test of what is presumed to have been previously learned. With such a work in their hands, Schoolmasters, Tutors, Governesses, or Parents, may at once satisfy themselves as to the degree of knowledge on a variety of subjects attained by the young person under their charge, and for whose intellectual culture they feel a special interest." The full text is available in the Brock University Special Collections and Archives.

Trading nitrogen for carbon: Nitrogen and carbon translocation in a plant/fungal (Metarhizium spp.) symbiosis

While nitrogen is critical for all plants, they are unable to utilize organically bound nitrogen in soils. Therefore, the majority of plants obtain useable nitrogen through nitrogen fixing bacteria and the microbial decomposition of organic matter. In the majority of cases, symbiotic microorganisms directly furnish plant roots with inorganic forms of nitrogen. More than 80% of all land plants form intimate symbiotic relationships with root colonizing fungi. These common plant/fungal interactions have been defined largely through nutrient exchange, where the plant receives limiting soil nutrients, such as nitrogen, in exchange for plant derived carbon. Fungal endophytes are common plant colonizers. A number of these fungal species have a dual life cycle, meaning that they are not solely plant colonizers, but also saprophytes, insect pathogens, or plant pathogens. By using 15N labeled, Metarhizium infected, wax moth larvae (Galleria mellonella) in soil microcosms, I demonstrated that the common endophytic, insect pathogenic fungi Metarhizium spp. are able to infect living soil borne insects, and subsequently colonize plant roots and furnish ts plant host with useable, insect-derived nitrogen. In addition, I showed that another ecologically important, endophytic, insect pathogenic fungi, Beauveria bassiana, is able to transfer insect-derived nitrogen to its plant host. I demonstrated that these relationships between various plant species and endophytic, insect pathogenic fungi help to improve overall plant health. By using 13C-labeled CO2, added to airtight plant growth chambers, coupled with nuclear magnetic resosnance spectroscopy, I was able to track the movement of carbon from the atmosphere, into the plant, and finally into the root colonized fungal biomass. This indicates that Metarhizium exists in a symbiotic partnership with plants, where insect nitrogen is exchanged for plant carbon. Overall these studies provide the first evidence of nutrient exchange between an insect pathogenic fungus and plants, a relationship that has potentially useful implications on plant primary production, soil health, and overall ecosystem stability.

Clippings - Road Allowances, Lock 2 Bridge, Toronto Railway Company, St. Davids' History

Clipping regarding the original road allowance which was part of Mr. Woodruff’s property, n.d. Clipping regarding the Lock 2 Bridge. This is a letter to the editor of the Journal from Calvin Phelps of Lockport, Nov. 13, 1889. Clipping entitled “Settled beyond a Dispute”: a letter to the Editor of the Star from J. G. Currie regarding the road allowance in the 5th Concession of Grantham, Nov. 16, 1889. Clipping entitled “That Old Road Allowance” which is a rebuttal to Mr. Currie’s letter, [1889] 2 newspaper clippings regarding: “Reg. vs. Toronto Railway Company”. These 2 articles are glued to a piece of paper. Beneath the newspaper articles is the name M. Chambers, Nov. 18, 1898. Notes regarding the clippings are enclosed with the articles. These notes and written on the back of “Pattison, Collier and Shaw Barristers, Solicitors, Etc.” stationary (notes are 2 pages, handwritten), Nov. 18, 1898. Clipping entitled “History on the Site: St. Davids’ Students Learn Lessons where Events Occurred” (2 copies), n.d.

Les tiers, vecteurs du réseau social. Les personnes et les biens dans le Code civil du Québec.

Un résumé en anglais est également disposnible.

Public Reason that Speaks to People : Iris Marion Young and the Problem of Internal Exclusion

Dossier : In Memoriam, Iris Marion Young (1949-2006)

Nouveaux paramètres d'exploration de la fonction plaquettaire en clinique : thrombose tardive, profilage micro-membranaire et détection de sous-populations cellulaires

Les plaquettes sanguines sont les principaux acteurs de l’hémostase primaire et de la thrombose, deux éléments majeurs de la physiopathologie vasculaire. Plusieurs médicaments régulent les fonctions plaquettaires mais peu de tests sont validés pour suivre leur efficacité en fonction de l’évolution clinique des patients. Mon doctorat a eu pour but de développer de nouvelles approches d’évaluation de la fonction plaquettaire. Deux essais cliniques réalisés sur des patients atteints de syndrome coronarien stable ont constitué la première partie de mon doctorat. La première étude met en évidence la nécessité d'une standardisation des tests biologiques pour la détection de patients répondant moins au clopidogrel, un inhibiteur du récepteur plaquettaire de l'ADP P2Y12. L’étude suivante montre le potentiel thérapeutique, chez ces patients, de l’inhibition conjointe de P2Y12 et du second récepteur plaquettaire de l'ADP P2Y1, sur la fonction plaquettaire. De plus, le suivi en temps réel par vidéomiscroscopie a permis de distinguer des effets précoces et tardifs des antiplaquettaires sur la formation du thrombus en chambre de perfusion. La seconde partie de mon doctorat concerne les microdomaines membranaires de type « lipid rafts » qui tiennent une place fondamentale dans les fonctions cellulaires et plaquettaires. Ainsi plusieurs récepteurs dépendent de ces microdomaines, régulant la fonction plaquettaire et les effets des médicaments antiplaquettaires. Cependant, les techniques d’étude de ces microdomaines sont complexes et peu adaptées aux études cliniques. Profitant de nouvelles sondes fluorescentes sensibles au niveau d’ordre liquide membranaire (OLM), nous avons développé une méthode de mesure de l’OLM par cytométrie de flux spectrale. Grâce à cette approche, nous avons montré que l’activation plaquettaire diminue l’OLM alors qu’il est augmenté chez des patients traités par un inhibiteur de la synthèse du cholestérol ou par le clopidogrel. Nous avons également mis en évidence, en condition de forces de cisaillement élevées correspondant à celles retrouvées au niveau de sténoses artérielles, une sous-population plaquettaire présentant un OLM plus bas. Le passage dans le domaine clinique de ces approches fondamentales qui privilégient l’étude dynamique des plaquettes pourrait permettre d’améliorer le diagnostique et le suivi de traitement de pathologies cardiovasculaires.

Effet de l’atorvastatine sur la dysfonction endothéliale des artères coronaires épicardiques associée à l’hypertrophie ventriculaire gauche dans un modèle porcin

Effet de l’atorvastatine sur la dysfonction endothéliale des artères coronaires épicardiques associée à l’hypertrophie ventriculaire gauche dans un modèle porcin Forcillo J, Aubin MC, Horn A, Shi YF, Carrier M, Tardif JC, Perrault LP Introduction: L’atorvastatine par ses effets pléiotropiques pourrait limiter la dysfonction endothéliale associée au développement de l’HVG. Méthodologie : Un cerclage de l’aorte ascendante pendant 2 mois entraîne le développement d’HVG et les groupes ont été traités avec atorvastatine 40 ou 80 mg de 60 à 90 jours. L’HVG est confirmée par échographie. La réactivité vasculaire est évaluée en chambres d’organe, la fonction endothéliale par la quantification de la GMPc et des nitrites/nitrates plasmatiques. Le stress oxydant est mesuré par les niveaux d’ANG II et de la carbonylation des protéines. Résultats : Après 60 et 90 j de cerclage, l’HVG est observée chez tous ces groupes. Les courbes concentrations-réponse des anneaux des artères coronaires épicardiques des groupes traités avec l’atorvastatine 40 et 80 mg pour 30 et 60 jours n’ont démontré aucune amélioration des relaxations dépendantes de l’endothélium. Une exacerbation significative de la dysfonction endothéliale a été observée. Les niveaux vasculaires de GMPc sont significativement diminués dans le groupe sans cerclage traité 60 d et ceux d’ANG II sont fortement augmentés chez ce dernier groupe ainsi que le groupe traité avec 80 mg pour 30 jours par rapport aux contrôles. L’expression de la carbonylation des protéines est augmentée dans le groupe témoin traité avec atorvastatine 80 mg, reflétant une augmentation du stress oxydant. Conclusion : L’administration d’atorvastatine ne prévient pas le développement de l’HVG ni la dysfonction endothéliale dans notre modèle. Au contraire l’atorvastatine à haute dose a un effet toxique sur les artères coronaires épicardiques en augmentant la dysfonction endothéliale.

Implication de l'endosome de recyclage dans la migration cellulaire in vivo

Au cours de l’ovogenèse chez la mouche du vinaigre: Drosophila melanogaster, un groupe de cellules folliculaires appelées cellules de bord, migrent à travers les cellules nourricières pour atteindre l’ovocyte. Cet événement, nécessitant la transition épithélio- mésenchymateuse (TEM), la réorientation, puis l’arrêt, ressemble à la formation de métastases. L’endocytose est un régulateur clé de plusieurs événements polarisés, y compris la migration cellulaire. En effet, différentes protéines impliquées dans la migration, comme les intégrines et les E-cadhérines (cadhérines épithéliales), sont régulées par transport à travers les endosomes. De même, l’endocytose restreint au front de migration l’activité des récepteurs tyrosine kinases (RTKs) qui guident les cellules de bord dans leur mouvement. Cependant les mécanismes moléculaires de cette restriction spatiale de l’activité des RTKs demeurent largement inconnus. Nous avons testé l’implication du trafic vésiculaire à travers la machinerie d’endocytose, dans la migration dirigée des cellules de bord, car ce système est facilement accessible pour l’expression de protéines et l’analyse de mutants. Nous avons commencé par confirmer une observation précédente du rôle de l’endosome précoce dans la migration des cellules de bord. Ensuite, nous avons identifié l’endosome de recyclage (ER) comme un régulateur clé de cette migration. En effet, nous avons démontré que l’expression dans les cellules de bord d’une forme dominante négative de Rab11, la petite GTPase régulant le transport vésiculaire à travers l’ER, bloque la migration ou entraîne de sévères défauts de migration dans environ 80% des chambres d’œufs examinées. De plus, nous observons par immunofluorescence une relocalisation de l’activité des RTKs alors que d’autres protéines de migration ne sont pas affectées par Rab11 dominant négatif. Ce résultat a été par la suite confirmé par une interaction génétique entre Rab11 et les RTKs. D’autre part, nous avons montré que le complexe exocyste, un effecteur de Rab11, est impliqué dans la migration des cellules de bord. Nous avons trouvé par microscopie confocale en tissu fixé et par microscopie en temps réel que Sec15, un composant de ce complexe, est polarisé, de façon Rab11- dépendante, dans des vésicules qui s’accumulent au front de migration tout au long du mouvement des cellules de bord. De plus, la perte de l’activité de Sec15 perturbe à son tour la migration. Ainsi, toutes ces données démontrent le rôle fondamental d’un cycle d’endo- exocytose dans le maintien des RTKs actifs au niveau du front de migration des cellules de bord le long de leur mouvement.

Fixation d’un but thérapeutique pour les patients supportés à long terme par un DAV aux soins intensifs : l’expérience des soignants

La situation d’un patient trop malade pour une transplantation et qui est maintenu à long terme aux soins intensifs (SI) avec l’aide d’un dispositif d'assistance ventriculaire (DAV) peut évoluer de multiples façons. Malheureusement, plusieurs soignants vivent un malaise lorsque ce patient survit avec des complications, sans possibilité de transplantation cardiaque ni de retour à domicile. Par conséquent, différents buts thérapeutiques sont poursuivis au sein de l’équipe soignante. L’étude avait pour objectifs de cerner les buts poursuivis par les professionnels de la santé œuvrant auprès de ce type de patient, de clarifier les facteurs influençant les buts poursuivis et de mieux connaître les difficultés éprouvées par l’équipe soignante dans l’élaboration d’un but commun. La phénoménologie a été utilisée comme méthodologie de définition de la problématique. L’échantillon comprenait 12 participants représentant les infirmières, médecins et perfusionnistes d'une unité de SI, travaillant auprès de ce type de patient. Chacun des participants a fait l’objet d’une entrevue individuelle, semi-dirigée et enregistrée sur appareil audio. Il leur a d’abord été présenté une vignette à partir de laquelle ont été posées un certain nombre de questions identiques pour tous. Dans leurs réponses à ces questions, les participants ont eu la possibilité de s’exprimer autant sur leur expérience que sur le contexte du phénomène. Une seconde rencontre a été nécessaire afin de valider ou de corriger l’interprétation de ce que chacun avait exprimé durant l’entrevue. L'analyse des données témoigne d’un manque d’harmonie quant au but à poursuivre à l’égard du patient en question. Environ la moitié des participants visent la transplantation, alors que les autres poursuivent d’autres buts comme la sortie des SI, la limitation des traitements ou les soins palliatifs. Les participants sont influencés majoritairement par les volontés du patient, l'absence de mécanisme formel de communication entre eux et les facteurs professionnels tels que : les valeurs, les pratiques et l’environnement, sans oublier les rapports de pouvoir. Un certain nombre de barrières empêchent l’équipe de déterminer un but commun. Pour vaincre ces obstacles et s’entendre sur les buts à poursuivre en équipe, le développement de la communication multidisciplinaire s’impose. Pour y arriver, deux prérequis doivent être développés : l’intention éthique et l’engagement.

Effet de la N-acétylcystéine sur la dysfonction endothéliale des artères coronaires épicardiques associée à une hypertrophie ventriculaire gauche dans un modèle porcin

Effet positif de la N-acétylcystéine sur la dysfonction endothéliale des artères coronaires épicardiques associée à une hypertrophie ventriculaire gauche dans un modèle porcin A. A. HORN, M-C AUBIN, YF SHI, J-C TARDIF, M. CARRIER , L. P. PERRAULT INSTITUT DE CARDIOLOGIE DE MONTRÉAL, MONTRÉAL, CANADA, Objectif : Il a été démontré dans le laboratoire que dans notre modèle d’hypertrophie ventriculaire gauche, la dysfonction endothéliale est secondaire à une diminution de la biodisponibilité du NO, celle-ci étant causée par une augmentation du stress oxydant tel que démontré par Malo et al. (2003) et Aubin et al. (2006). Le but de la présente étude est d’étudier l’effet d’un traitement chronique de la N-acétylcystéine (NAC) (un antioxydant) sur la dysfonction endothéliale associée à une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). Méthodologie: L’HVG a été induite par cerclage aortique (CA) chez vingt-et-un porcelets âgés de deux mois qui furent divisés aléatoirement en quatre groupes expérimentaux. Le groupe témoin (groupe 1) a été soumis à une thoracotomie antérolatérale gauche sans cerclage aortique (n=3). Le groupe 2 a été soumis à un cerclage aortique pour une période de 60 jours (n=6). Le groupe 3 a subi un cerclage aortique et a reçu un traitement oral de N-acétylcystéine de 1000 mg/jour per os pendant 60 jours commençant le jour de la chirurgie (n=6). Le groupe 4 a été soumis à un cerclage aortique et a reçu un traitement oral de N-acétylcystéine : 1000 mg/par jour pendant 30 jours commençant le jour 30 (post-chirurgie) (n=6). L’hypertrophie fut évaluée par échocardiographie. La réactivité vasculaire fut étudiée à l’aide de chambres d’organes par la construction des courbes concentration-réponse à la sérotonine (5-HT: relaxations induites par les récepteurs 5-HT1D, couplés aux protéines Gi) et à la bradykinine (BK: relaxations induites par les récepteurs B2, couplés aux protéines Gq). Les quantités de nitrites/nitrates et la production basale de GMPc ont été mesurées pour évaluer la fonction endothéliale. Le stress oxydant a été étudié en quantifiant les concentrations plasmatiques d’hydroperoxydes lipidiques et de glutathion réduit, ainsi que l’activité plasmatique des enzymes antioxydantes peroxydase du glutathion et dismutase du superoxyde. Résultats: Le rapport masse ventricule gauche/masse corporelle était significativement plus élevé pour le groupe 2 comparativement au groupe 1 (p<0,05) confirmant la présence d’une HVG. Le développement de l’HVG dans le groupe 3 a pu être prévenu par la NAC et sa progression fut atténuée dans le groupe 4 (p<0,05 versus groupe 2). La présence de la dysfonction endothéliale a été confirmée chez le groupe 2, tel qu’illustré par une diminution significative des relaxations maximales à la 5-HT et à la BK comparativement au groupe témoin. Le traitement à la NAC a significativement potentialisé les relaxations maximales (p<0,05) induites par la sérotonine et par la bradykinine, chez les deux groupes traités. Cette amélioration des relaxations dépendantes de l’endothélium peut être la conséquence d’une augmentation significative (p<0,05) de la biodisponibilité du monoxyde d’azote pour les cellules musculaires lisses, tel que suggéré par l’augmentation du ratio nitrites/nitrates et de la production basale de GMPc chez les groupes 3 et 4 comparativement au groupe 2. Cette augmentation du facteur relaxant peut résulter d’une augmentation de sa production par les cellules endothéliales ou d’une diminution de sa neutralisation par les espèces réactives oxygénées. De fait, les concentrations d’hydroperoxydes lipidiques étaient significativement inférieures (p<0,05) et associées à une augmentation des concentrations de l’antioxydant glutathion réduit et de l’activité de la peroxydase du glutathion chez les deux groupes traités par rapport au groupe 2. Conclusion: Le traitement à la NAC prévient le développement de la dysfonction endothéliale coronaire ainsi que l’HVG qui lui est associée.

Remodelage électrique cardiaque dans des modèles murins de cardiomyopathies

Les cardiomyopathies sont une atteinte du myocarde qui se présente sous différentes formes telles que l’hypertrophie ou la dilatation des chambres cardiaques. Ces maladies du muscle cardiaque peuvent affecter la contraction cardiaque et dégénèrer en insuffisance cardiaque. Aussi, l’hypertrophie et l’insuffisance cardiaques sont associées à une augmentation de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires principalement due au remodelage électrique et à la survenue d’arythmies. De plus, le retard de repolarisation, associé à une diminution des courants K+, est un des troubles cardiaques les plus couramment observés lors de ces pathologies cardiaques. L’angiotensine II (Ang II) et la norépinéphrine, principaux effecteurs du système rénine-angiotensine et du système nerveux sympathique, peuvent tous deux agir directement sur le cœur en liant les récepteurs de type 1 de l’Ang II (AT1) et les récepteurs adrénergiques. L’Ang II et la norépinéphrine sont associées au développement des cardiomyopathies, au remodelage cardiaque et à une prolongation de la durée du potentiel d'action cardiaque. Deux modèles de souris trangéniques surexprimant spécifiquement au niveau cardiaque les récepteurs AT1 (la souris AT1R) ou les récepteurs α1B-adrénergiques (la souris α1B-AR) ont été créés afin d’étudier les effets de ces stimuli sur le cœur. Ces deux modèles de souris développent du remodelage cardiaque, soit de l’hypertrophie chez les souris AT1R (cardiomyopathie hypertrophique) ou une dilatation des chambres cardiaques chez les souris α1B-AR (cardiomyopathie dilatée). Au stade avancé de la maladie, les deux modèles de souris transgéniques sont insuffisants cardiaques. Des données préliminaires ont aussi montré que les souris AT1R et les souris α1B-AR ont une incidence accrue d’arythmies ainsi qu’une prolongation de la durée du potentiel d’action. De plus, ces deux modèles de souris meurent subitement et prématurément, ce qui laissait croire qu’en conditions pathologiques, l’activation des récepteurs AT1 ou des récepteurs α1B-adrénergiques pouvait affecter la repolarisation et causer l’apparition d’arythmies graves. Ainsi, l’objectif de ce projet était de caractériser la repolarisation ventriculaire des souris AT1R et α1B-AR afin de déterminer si la suractivation chronique des récepteurs de l’Ang II ou des récepteurs 1B-adrénergiques pouvait affecter directement les paramètres électrophysiologiques et induire des arythmies. Les résultats obtenus ont révélé que les souris AT1R et les souris α1B-AR présentent un retard de repolarisation (prolongation de l’intervalle QTc (dans l’électrocardiogramme) et de la durée du potentiel d’action) causé par une diminution des courants K+ (responsables de la repolarisation). Aussi, l’incidence d’arythmies est plus importante dans les deux groupes de souris transgéniques comparativement à leur contrôle respectif. Finalement, nous avons vu que les troubles de repolarisation se produisent également dans les groupes de souris transgéniques plus jeunes, avant l’apparition de l’hypertrophie ou du remodelage cardiaque. Ces résultats suggèrent qu’en conditions pathologiques, l’activation chronique des récepteurs de l’Ang II ou des récepteurs α1B-adrénergiques peut favoriser le développement d’arythmies en retardant la repolarisation et cela, indépendamment de changements hémodynamiques ou du remodelage cardiaque. Les résultats de ces études pourront servir à comprendre les mécanismes responsables du développement d’arythmies cardiaques lors du remodelage et de l’insuffisance cardiaques et pourraient aider à optimiser le choix des traitements chez ces patients atteints ou à risque de développer de l’hypertrophie ou du remodelage cardiaque.

Une lésion neurotoxique de l’habenula latérale amplifie la locomotion induite par un psychostimulant sans altérer la récompense

L’habenula, un noyau épithalamique, est située au centre de la voie dorsale diencéphalique. Cette voie relie les structures limbiques et les ganglions de la base aux cellules monoaminergiques du mésencéphale. En particulier, l’habenula latérale (HbL) projette directement aux cellules dopaminergiques et GABAergiques de l’aire tegmentale ventrale (ATV). L’ATV est le site d’origine de la voie mésolimbique dopaminergique, une voie impliquée de façon cruciale dans la manifestation des comportements dirigés. L’importance de cette projection habenulaire pour le comportement demeure encore méconnue. Ainsi, l’objectif de cette étude est d’approfondir notre compréhension du rôle de régulation de l’HbL sur les comportements dépendants de la neurotransmission dopaminergique. MATÉRIEL ET MÉTHODES: Des rats adultes mâles Sprague-Dawley ont été anesthésiés avec de l’isofluorane et installés sur un appareil stéréotaxique. L’acide iboténique, une neurotoxine agoniste des récepteurs glutamatergiques, était infusée bilatéralement dans l’HbL (0,25 μg/0,25 μl/côté). Les rats du groupe contrôle recevaient des infusions NaCl 0,9%. Les rats de l’expérience d’autostimulation intracérébrale (ASIC) étaient aussi implantés d’une électrode monopolaire dans le mésencéphale postérieur. Un groupe de rats était testé pour leur réponse de locomotion à l’amphétamine (0; 0,5 ou 1 mg/kg, intrapéritonéal), dix jours suivant la lésion de l’HbL. La locomotion était mesurée dans des chambres d’activité, chacune équipée de deux faisceaux parallèles infrarouges. Le jour du test, les rats étaient pesés et placés dans la chambre d’activité puis leur activité locomotrice de base était mesurée pendant une heure. Les rats recevaient ensuite une dose d’amphétamine ou le véhicule (NaCl 0,9%) par voie intrapéritonéale et l’activité locomotrice était mesurée pendant deux heures supplémentaires. Un groupe de rats distinct a été utilisé dans l’expérience d’ASIC. Commençant sept jours suivant la lésion, les rats étaient entraînés à appuyer sur un levier afin de s’autoadministrer des stimulations électriques, au cours de sessions quotidiennes. Nous avons ensuite mesuré chacun des taux de réponses d’une série de stimulations aux fréquences décroissantes. À partir d’une courbe réponses-fréquences, le seuil de récompense était inféré par la fréquence de la stimulation nécessaire pour produire une réponse semi-maximale. Les seuils de récompense étaient stabilisés à un niveau similaire pour l’ensemble des rats. Enfin, l’effet sur la récompense de l’amphétamine était testé aux mêmes doses employées pour l’expérience de locomotion. RÉSULTATS: Une lésion neurotoxique de l’HbL n’a pas altéré les niveaux de base de l’activité locomotrice dans chaque groupe. Cependant, une telle lésion a potentialisé l’effet de locomotion de l’amphétamine (1 mg/kg) pendant la première heure suivant son administration, et une tendance similaire était observable pendant la seconde heure. À l’inverse, nous n’avons observé aucune interaction entre une lésion à l’HbL et l’effet amplificateur sur la récompense de l’amphétamine. CONCLUSION: Nos résultats révèlent une importante contribution fonctionnelle de l’HbL à la locomotion induite par l’activation de la voie mésolimbique dopaminergique avec une dose de 1 mg/kg d’amphétamine. À l’opposé, aucun effet sur la récompense n’a été observé. Ces résultats suggèrent que l’activation psychomotrice et l’amplifiation de la récompense produite par l’amphétamine dépendent de substrats dissociables, chacun étant différentiellement sensible à la modulation provenant de l’HbL.

Societal cleavages and institutional change in Canada : retention, reform and removal of nominee councils

En concevant que toute société a deux clivages dominants, l’un social et l’autre partisan, cette thèse développe une théorie sur le changement institutionnel. L’hypothèse initiale, selon laquelle les groupes sociaux créés par le premier clivage agiront pour restreindre le changement institutionnel et que le changement aura lieu lors de l’émergence d’un groupe partisan capable de croiser le clivage social, fut testée par les processus traçant les changements qui furent proposés et qui ont eu lieu au sein des conseils nominés en Amérique du Nord britannique. Ces conseils furent modifiés un bon nombre de fois, devenant les chambres secondaires de législatures provinciales avant d’être éventuellement abolies. La preuve supporte l’hypothèse, bien qu’il ne soit pas suffisant d’avoir un groupe partisan qui puisse croiser le clivage qui mène le changement : un débat partisan sur le changement est nécessaire. Ceci remet aussi en cause la théorie prédominante selon laquelle les clivages sociaux mènent à la formation de partis politiques, suggérant qu’il est plus bénéfique d’utiliser ces deux clivages pour l’étude des institutions.

Le rôle de consultation selon l'expérience d'un groupe d'infirmières cliniciennes spécialisées

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal