Cell surface Glut1 levels distinguish human CD4 and CD8 T lymphocyte subsets with distinct effector functions

International audience

Projet ANCRE-DMX2 : Indicateurs biologiques et écologiques pour une gestion durable des stocks de poissons DéMersauX profonds (100–700 m) d’intérêt halieutique à La Réunion

L'usage de la ligne à main mécanisée (moulinet électrique) s'est développé à La Réunion au cours des années 2000. Ce métier s’est développé à la suite d’une campagne de prospection des ressources halieutiques profondes (200-700m), menée conjointement par le CRPMEM et l’Ifremer en 2000. L’objectif de cette campagne par pêche au moulinet électrique visait à identifier de nouvelles ressources démersales à des fins de diversification pour la petite pêche artisanale côtière professionnelle réunionnaise. Ainsi, les premiers résultats de cette étude avaient mis en évidence l'existence de nouvelles espèces et des stocks encore peu exploités à l’époque. Leur exploitation par la pêche professionnelle mais aussi par la pêche plaisancière s’est dès lors développée rapidement, sans aucun contrôle. En l’absence de cadre juridique et de mesures de gestion appropriés, la baisse rapide des rendements et les conflits pour l’accès à ces ressources profondes limitées et réputées sensibles à l’exploitation avaient motivé un précédent projet d'étude pour caractériser l’état de ces ressources (ANCRE-DMX, nommé DMX1, Ifremer 2011). Ce premier diagnostic réalisé à peine 10 ans après le début de l’exploitation des principales espèces avait mis en évidence des premiers signes d’une exploitation non soutenable des ressources dans l'ouest et le nord de La Réunion. Il avait été alors préconisé de lever des lacunes importantes concernant la biologie et l’écologie des espèces, d’évaluer l’état de ces stocks et enfin, de définir des indicateurs biologiques et halieutiques permettant de suivre l’évolution de ces différents stocks. En effet, les stocks de poissons démersaux profonds sont connus pour leur vulnérabilité (croissance lente, maturité sexuelle tardive, recrutement aléatoire…), et ce d’autant plus que leurs habitats sont particulièrement restreints à La Réunion. Le présent projet DMX2 a donc eu pour principal objectif d’établir, à partir d’une approche « indicateur », les bases des connaissances halieutiques, biologiques et écologiques manquantes sur les 6 principales espèces ciblées par la pêcherie à la ligne mécanisée. Le plan d’échantillonnage mis en place a couvert des profondeurs comprises entre 80 et 700 mètres, intégrant pour la première fois les zones de transition plus côtières. La période d’échantillonnage s’est déroulée sur un cycle annuel complet, soit d’avril 2014 à mai 2015, avec le concours de 10 pêcheurs professionnels répartis tout autour de l’île. Ainsi, 143 marées ont permis d’échantillonner 3984 individus et plus de 60 espèces différentes. Pour les principales espèces retenues, le suivi des captures en mer et les prélèvements biologiques réalisés ont permis d’appréhender leur rendement, leur structure démographique, leurs relations biométriques, l’étude de leur croissance, leur cycle de reproduction, leur taille de première maturité, la composition relative de leur alimentation ainsi que la variabilité de leur condition corporelle selon les saisons et en fonction des secteurs géographiques de l’île. Pour certaines espèces, les paramètres biologiques et écologiques obtenus n’avaient jamais été étudiés à ce jour. A partir des indicateurs populationnels et bio-écologiques retenus dans le projet, il a été possible d’évaluer l’état de santé des principaux stocks exploités et de les confronter à la situation et à l’évolution de la pêcherie ciblant ces espèces. Sur la base d’une approche de précaution, les diagnostics rendus sont variables selon l’état de santé de chacun des stocks et de leur sensibilité à l’exploitation. L’approche « indicateur » développée dans le cadre de ce projet a été appliquée aux données historiques disponibles. Ces indicateurs seront désormais proposés dans le cadre des suivis qui devront être mis en place dans la définition d’un plan de gestion des ressources démersales profondes à La Réunion. La définition du plan de gestion devra être discutée et validée auprès des différents usagers pêcheurs ainsi que des gestionnaires scientifiques, professionnels et administratifs.

Déterminer le rôle de C1orf106, un gène associé aux maladies inflammatoires de l’intestin

Les maladies inflammatoires de l’intestin (MIIs, [MIM 266600]) sont caractérisées par une inflammation chronique au niveau du tube gastro-intestinal. Les deux principales formes sont la maladie de Crohn (MC) et la colite ulcéreuse (CU). Les MIIs résulteraient d’un défaut du système immunitaire et de l’épithélium intestinal. Ce dernier forme une barrière physique et biochimique qui sépare notre système immunitaire des microorganismes commensaux et pathogènes de la microflore intestinale. Un défaut dans la barrière épithéliale intestinale pourrait donc mener à une réponse immunitaire soutenue contre notre microflore intestinale. Les études d’association pangénomiques (GWAS) ont permis d’identifier 201 régions de susceptibilité aux MIIs. Parmi celles-ci, la région 1q32 associée à la MC (p<2x10-11) et à la CU (p<6x10-7) contient 4 gènes, dont C1orf106, un gène codant pour une protéine de fonction inconnue. Le re-séquençage de la région 1q32 a permis d’identifier une variante génétique rare de C1orf106 (MAF˂1%) associée aux MIIs (p=0,009), Y333F. Nous avons démontré que la substitution de la tyr333 par une phénylalanine semble avoir un effet sur la stabilité protéique de C1orf106 tel que démontré lors de l’inhibition de la synthèse protéique induite par le cycloheximide. Nous avons déterminé que C1orf106 est exprimé dans le côlon et l’intestin grêle. De plus, son expression est augmentée lors de la différenciation des cellules épithéliales Caco-2 en épithélium intestinal polarisé. Son profil d’expression correspond aux types cellulaires et tissulaires affectés dans les MIIs. De plus, C1orf106 est partiellement co-localisée avec le marqueur des jonctions serrées, ZO-1. Toutefois, son marquage reproduit parfaitement celui du marqueur des jonctions adhérentes, E-cadhérine. Les jonctions serrées et adhérentes sont localisées du côté apical de la jonction intercellulaire et sont toutes deux impliquées dans l’établissement de la barrière épithéliale. Nous avons donc testé l’impact de C1orf106 sur la perméabilité de l’épithélium intestinal. Nous avons observé une augmentation de la perméabilité épithéliale chez un épithélium intestinal formé par des cellules Caco-2 sous-exprimant C1orf106. Nos résultats suggèrent que C1orf106 pourrait être le gène causal de la région 1q32.

Vitamine D et prévention du cancer colorectal associé à la colite ulcéreuse : modèles murins

Les patients atteints de maladies inflammatoires de l'intestin (MII) ont un risque accru de développer un cancer colorectal dû aux lésions épithéliales secondaires à l’inflammation chronique. La vitamine D (vD) régule NOD2, gène impliqué dans la réponse inflammatoire et dans la susceptibilité aux MII, et induit son expression dans les monocytes et dans l’épithélium intestinal. Dans ce projet, nous avons d’abord induit le cancer colorectal associé à la colite ulcéreuse (CAC) en administrant un traitement combiné d’azoxyméthane (AOM) et de dextran de sulfate de sodium (DSS) aux souris C57BL/6J. Par la suite, nous avons étudié l'effet d’une carence en vD3 sur le développement du CAC et évalué la capacité préventive d’une supplémentation en vD3 sur la tumorigenèse, et vérifié si cet effet est médié par NOD2, en utilisant les souris Nod2-/-. Les C57BL/6J et les Nod2-/-, ayant reçu une diète déficiente en vD3, étaient moins résistantes au CAC par rapport aux souris supplémentées. Le pourcentage de perte de poids, l’indice d’activation de la maladie (DAI), le taux de mortalité et le poids relatif du côlon (mg/cm) chez les souris déficientes en vD3 étaient plus élevés en comparaison avec celles supplémentées en vD3. Une augmentation du score d'inflammation et de la multiplicité tumorale corrélait avec une expression accentuée de l’Il6 dans les colonocytes des souris déficientes en vD3. La vD3 régulait l’expression génétique de Cyp24, Vdr et de gènes pro-inflammatoires chez les C57BL/6, comme chez les Nod2-/-. En conclusion, la supplémentation en vD3 peut prévenir le développement du CAC indépendamment de NOD2.

Les retraductions françaises d'Al Moqqadima d'Ibn Khaldoun : étude paratextuelle des retraductions de Vincent-Mansour Monteil (1967) et d’Abdesselam Cheddadi (2002)

Ce mémoire porte sur les retraductions françaises du XXe siècle d’Al Moqaddima (Les Prolégomènes) (1377) d’Ibn Khaldoun, un traité historique et philosophique du XIVe siècle. La première traduction française, Les Prolégomènes, est réalisée par De Slane entre 1840 et 1863. Elle est suivie de deux retraductions, à savoir Discours sur l’histoire universelle (1967- 1968) réalisée par Vincent-Mansour Monteil, et Le Livre des Exemples I : Autobiographie, La Muqaddima (2002) réalisée par Abdesselam Cheddadi. L’objet de ce mémoire est de mener une analyse contextuelle, paratextuelle et discursive de ces deux retraductions de l’œuvre monumentale d’Ibn Khaldoun, afin de dégager les principaux facteurs déterminant, dans chaque cas, le choix de retraduire. Notre approche théorique s’inscrit dans le contexte récent de remise en cause de ladite « hypothèse de la retraduction » d’Antoine Berman, qui privilégie une analyse textuelle de l’œuvre (re)traduite en négligeant quelque peu l’analyse contextuelle éclairant les conditions de production des retraductions, et en limitant le positionnement du traducteur à sa relation envers la « vérité » du texte source. Ainsi, en retraçant l’histoire des différentes éditions des Prolégomènes au XXe siècle, en exposant le contexte qui entoure les retraductions, et en nous nous attachant aux stratégies discursives déployées par les traducteurs en marge de ces dernières, nous tenons compte des réflexions récentes sur les « causalités multiples » du phénomène de la retraduction, tout en montrant comment la subjectivité du traducteur, ses décisions et ses motivations sont reliées à tous les éléments extratextuels ou contextuels mis en valeur par les théoriciens. Nous montrons par notre analyse que les deux retraductions au corpus sont motivées par des facteurs internes au texte (tels que l’authenticité de leur original, une meilleure connaissance du texte, de la langue et de la culture source, la nécessité de corriger des erreurs dans les traductions antérieures), mais aussi par de nouveaux éléments externes au texte (tels que le changement de normes sociales, littéraires et traductionnelles, l’émergence de nouvelles interprétations du texte, le positionnement idéologique du retraducteur, sa volonté de s’imposer comme une autorité, etc.). La retraduction s’avère donc un phénomène complexe motivé par une combinaison de facteurs, à la fois internes (textuels), externes (contextuels) et personnels, propres au (re)traducteur.

L’étiologie des différences individuelles dans le contrôle de soi à la petite enfance : une étude des facteurs génétiques et environnementaux

Contexte et objectifs. Le contrôle de soi serait, selon Gottfredson et Hirschi (1990), le meilleur prédicteur de la délinquance. Il serait déterminé, selon les auteurs, exclusivement par les facteurs environnementaux (compétences parentales, surveillance et punition) et ce, avant l'âge de sept ans. Il ne serait pas question des facteurs génétiques dans l'étiologie du contrôle de soi. Or, plusieurs études récentes menées à l'adolescence et à l'âge adulte avancent que le contrôle de soi serait d'origine partiellement génétique. Deux objectifs seront poursuivis. D'abord, considérant que le contrôle de soi, tel que décrit par Gottfredson et Hirschi (1990), n'ait jamais été étudié spécifiquement à la petite enfance, il a été nécessaire d'opérationnaliser le construit à la petite enfance à partir des informations existantes sur le contrôle de soi. Ensuite, il s'agira d'estimer l’influence relative des facteurs génétiques et environnementaux sur le contrôle de soi à 18, 30 et 48 mois. Méthodologie. En tout, 672 familles de jumeaux monozygotes ou dizygotes de la grande région métropolitaine de Montréal ont pris part à l'Étude des jumeaux nouveau-nés du Québec. Les items utilisés proviennent du Child Behavior Checklist (Achenbach, 1994) et ont été obtenus via les parents des jumeaux. La zygotie a été évaluée à l’aide du Zygosity Questionnaire for Young Twins (Goldsmith, 1991) et le sexe a été déterminé par les assistants de recherché. Trois temps de mesures furent étudiés : 18 mois (n = 664), 30 mois (n = 617) et 48 mois (n = 531). Résultats. Les résultats des analyses factorielles confirmatoires suggèrent par le biais des estimés qu'il soit possible de générer un facteur du contrôle de soi à la petite enfance à partir des indicateurs sélectionnés et que ceux-ci se regroupent sous l'égide d'un seul facteur. Les résultats concernant l’étiologie montrent que les différences individuelles observées seraient, majoritairement influencées par les facteurs génétiques (additifs ou de dominance) suivis par les environnements uniques. Conclusion. Les résultats suggèrent que les facteurs génétiques jouent un rôle important dans l’étiologie des différences individuelles dans le contrôle de soi tôt dans le développement alors que les environnements communs ne seraient pas impliqués. Les résultats sont compatibles avec les études menées à l'adolescence et à l'âge adulte et sont en contradiction avec les postulats de Gottfredson et Hirschi (1990).

La perturbation du locus Nr2f1-K12 entraine une différenciation gliale précoce dans un nouveau modèle murin de mégacôlon aganglionnaire

La maladie de Hirschsprung est une affection congénitale de la motilité intestinale caractérisée par un segment aganglionnaire dans le côlon terminal. Un criblage génétique par mutation insertionnelle aléatoire chez la souris nous a permis d’identifier la lignée transgénique Spot dont les homozygotes souffrent de mégacôlon aganglionnaire. L’analyse d’intestins d’embryons mutants a révélé une baisse de prolifération et un délai de migration des cellules de la crête neurale entériques (CCNe) progénitrices dus à leur différenciation gliale précoce, entrainant un défaut de colonisation de l’intestin et une aganglionose du côlon. Le séquençage du génome Spot indique que le transgène s’est inséré à l’intérieur du locus K12-Nr2f1 sur le chromosome 13, une région dépourvue de gènes préalablement associés à la maladie, perturbant également une séquence non-codante très conservée dans l’évolution. K12 est un gène d’ARN long non codant (ARNlnc) et antisens du gène Nr2f1, lui-même impliqué dans la gliogénèse du système nerveux central. Le séquençage du transcriptome des CCN a montré une surexpression de Nr2f1 et des formes courtes de K12 chez Spot et des essais luciférase ont révélé l’activité répressive de l’élément conservé. Nous avons observé l’expression de K12 dans les CCNe et sa localisation subcellulaire dans des zones transcriptionnellement actives du noyau. Avec l’émergence des ARNlnc régulateurs, ces données nous permettent de pointer deux nouveaux gènes candidats associés à une différenciation gliale prématurée du SNE menant au mégacôlon aganglionnaire, en supposant que la régulation de Nr2f1 se fait par son antisens, K12.

Impact et résonances du théâtre In-yer-face au Québec : Shopping and Fucking de Mark Ravenhill (adaptation de Christian Lapointe), Faire des enfants d’Éric Noël et En dessous de vos corps je trouverai ce qui est immense et qui ne s’arrête pas de Steve Gagnon.

Le présent mémoire porte sur la présence de la violence et de la sexualité sur la scène théâtrale québécoise, ainsi que sur l’influence du mouvement britannique In-yer-face sur la dramaturgie québécoise contemporaine. Par l’étude comparative des didascalies des textes ainsi que des mises en scènes de trois productions québécoises – soit Shopping and F**king (texte de Mark Ravenhill traduit par Alexandre Lefebvre, mise en scène de Christian Lapointe), Faire des enfants (texte d’Éric Noël, mise en scène de Gaétan Paré) et En dessous de vos corps je trouverai ce qui est immense et qui ne s’arrête pas (texte et mise en scène de Steve Gagnon) –, ce mémoire explore les diverses manières de représenter la violence et la sexualité sur la scène québécoise actuelle. Ce travail dépasse l’étude textuelle, il présente une réflexion sur le théâtre québécois et les nombreuses contraintes auxquelles les artistes doivent faire face lorsqu’ils veulent présenter un spectacle de théâtre comportant des scènes de violence et de sexualité au Québec.

Déterminer le rôle de C1orf106, un gène associé aux maladies inflammatoires de l’intestin

Les maladies inflammatoires de l’intestin (MIIs, [MIM 266600]) sont caractérisées par une inflammation chronique au niveau du tube gastro-intestinal. Les deux principales formes sont la maladie de Crohn (MC) et la colite ulcéreuse (CU). Les MIIs résulteraient d’un défaut du système immunitaire et de l’épithélium intestinal. Ce dernier forme une barrière physique et biochimique qui sépare notre système immunitaire des microorganismes commensaux et pathogènes de la microflore intestinale. Un défaut dans la barrière épithéliale intestinale pourrait donc mener à une réponse immunitaire soutenue contre notre microflore intestinale. Les études d’association pangénomiques (GWAS) ont permis d’identifier 201 régions de susceptibilité aux MIIs. Parmi celles-ci, la région 1q32 associée à la MC (p<2x10-11) et à la CU (p<6x10-7) contient 4 gènes, dont C1orf106, un gène codant pour une protéine de fonction inconnue. Le re-séquençage de la région 1q32 a permis d’identifier une variante génétique rare de C1orf106 (MAF˂1%) associée aux MIIs (p=0,009), Y333F. Nous avons démontré que la substitution de la tyr333 par une phénylalanine semble avoir un effet sur la stabilité protéique de C1orf106 tel que démontré lors de l’inhibition de la synthèse protéique induite par le cycloheximide. Nous avons déterminé que C1orf106 est exprimé dans le côlon et l’intestin grêle. De plus, son expression est augmentée lors de la différenciation des cellules épithéliales Caco-2 en épithélium intestinal polarisé. Son profil d’expression correspond aux types cellulaires et tissulaires affectés dans les MIIs. De plus, C1orf106 est partiellement co-localisée avec le marqueur des jonctions serrées, ZO-1. Toutefois, son marquage reproduit parfaitement celui du marqueur des jonctions adhérentes, E-cadhérine. Les jonctions serrées et adhérentes sont localisées du côté apical de la jonction intercellulaire et sont toutes deux impliquées dans l’établissement de la barrière épithéliale. Nous avons donc testé l’impact de C1orf106 sur la perméabilité de l’épithélium intestinal. Nous avons observé une augmentation de la perméabilité épithéliale chez un épithélium intestinal formé par des cellules Caco-2 sous-exprimant C1orf106. Nos résultats suggèrent que C1orf106 pourrait être le gène causal de la région 1q32.

Vitamine D et prévention du cancer colorectal associé à la colite ulcéreuse : modèles murins

Les patients atteints de maladies inflammatoires de l'intestin (MII) ont un risque accru de développer un cancer colorectal dû aux lésions épithéliales secondaires à l’inflammation chronique. La vitamine D (vD) régule NOD2, gène impliqué dans la réponse inflammatoire et dans la susceptibilité aux MII, et induit son expression dans les monocytes et dans l’épithélium intestinal. Dans ce projet, nous avons d’abord induit le cancer colorectal associé à la colite ulcéreuse (CAC) en administrant un traitement combiné d’azoxyméthane (AOM) et de dextran de sulfate de sodium (DSS) aux souris C57BL/6J. Par la suite, nous avons étudié l'effet d’une carence en vD3 sur le développement du CAC et évalué la capacité préventive d’une supplémentation en vD3 sur la tumorigenèse, et vérifié si cet effet est médié par NOD2, en utilisant les souris Nod2-/-. Les C57BL/6J et les Nod2-/-, ayant reçu une diète déficiente en vD3, étaient moins résistantes au CAC par rapport aux souris supplémentées. Le pourcentage de perte de poids, l’indice d’activation de la maladie (DAI), le taux de mortalité et le poids relatif du côlon (mg/cm) chez les souris déficientes en vD3 étaient plus élevés en comparaison avec celles supplémentées en vD3. Une augmentation du score d'inflammation et de la multiplicité tumorale corrélait avec une expression accentuée de l’Il6 dans les colonocytes des souris déficientes en vD3. La vD3 régulait l’expression génétique de Cyp24, Vdr et de gènes pro-inflammatoires chez les C57BL/6, comme chez les Nod2-/-. En conclusion, la supplémentation en vD3 peut prévenir le développement du CAC indépendamment de NOD2.

Les retraductions françaises d'Al Moqqadima d'Ibn Khaldoun : étude paratextuelle des retraductions de Vincent-Mansour Monteil (1967) et d’Abdesselam Cheddadi (2002)

Ce mémoire porte sur les retraductions françaises du XXe siècle d’Al Moqaddima (Les Prolégomènes) (1377) d’Ibn Khaldoun, un traité historique et philosophique du XIVe siècle. La première traduction française, Les Prolégomènes, est réalisée par De Slane entre 1840 et 1863. Elle est suivie de deux retraductions, à savoir Discours sur l’histoire universelle (1967- 1968) réalisée par Vincent-Mansour Monteil, et Le Livre des Exemples I : Autobiographie, La Muqaddima (2002) réalisée par Abdesselam Cheddadi. L’objet de ce mémoire est de mener une analyse contextuelle, paratextuelle et discursive de ces deux retraductions de l’œuvre monumentale d’Ibn Khaldoun, afin de dégager les principaux facteurs déterminant, dans chaque cas, le choix de retraduire. Notre approche théorique s’inscrit dans le contexte récent de remise en cause de ladite « hypothèse de la retraduction » d’Antoine Berman, qui privilégie une analyse textuelle de l’œuvre (re)traduite en négligeant quelque peu l’analyse contextuelle éclairant les conditions de production des retraductions, et en limitant le positionnement du traducteur à sa relation envers la « vérité » du texte source. Ainsi, en retraçant l’histoire des différentes éditions des Prolégomènes au XXe siècle, en exposant le contexte qui entoure les retraductions, et en nous nous attachant aux stratégies discursives déployées par les traducteurs en marge de ces dernières, nous tenons compte des réflexions récentes sur les « causalités multiples » du phénomène de la retraduction, tout en montrant comment la subjectivité du traducteur, ses décisions et ses motivations sont reliées à tous les éléments extratextuels ou contextuels mis en valeur par les théoriciens. Nous montrons par notre analyse que les deux retraductions au corpus sont motivées par des facteurs internes au texte (tels que l’authenticité de leur original, une meilleure connaissance du texte, de la langue et de la culture source, la nécessité de corriger des erreurs dans les traductions antérieures), mais aussi par de nouveaux éléments externes au texte (tels que le changement de normes sociales, littéraires et traductionnelles, l’émergence de nouvelles interprétations du texte, le positionnement idéologique du retraducteur, sa volonté de s’imposer comme une autorité, etc.). La retraduction s’avère donc un phénomène complexe motivé par une combinaison de facteurs, à la fois internes (textuels), externes (contextuels) et personnels, propres au (re)traducteur.

L’étiologie des différences individuelles dans le contrôle de soi à la petite enfance : une étude des facteurs génétiques et environnementaux

Contexte et objectifs. Le contrôle de soi serait, selon Gottfredson et Hirschi (1990), le meilleur prédicteur de la délinquance. Il serait déterminé, selon les auteurs, exclusivement par les facteurs environnementaux (compétences parentales, surveillance et punition) et ce, avant l'âge de sept ans. Il ne serait pas question des facteurs génétiques dans l'étiologie du contrôle de soi. Or, plusieurs études récentes menées à l'adolescence et à l'âge adulte avancent que le contrôle de soi serait d'origine partiellement génétique. Deux objectifs seront poursuivis. D'abord, considérant que le contrôle de soi, tel que décrit par Gottfredson et Hirschi (1990), n'ait jamais été étudié spécifiquement à la petite enfance, il a été nécessaire d'opérationnaliser le construit à la petite enfance à partir des informations existantes sur le contrôle de soi. Ensuite, il s'agira d'estimer l’influence relative des facteurs génétiques et environnementaux sur le contrôle de soi à 18, 30 et 48 mois. Méthodologie. En tout, 672 familles de jumeaux monozygotes ou dizygotes de la grande région métropolitaine de Montréal ont pris part à l'Étude des jumeaux nouveau-nés du Québec. Les items utilisés proviennent du Child Behavior Checklist (Achenbach, 1994) et ont été obtenus via les parents des jumeaux. La zygotie a été évaluée à l’aide du Zygosity Questionnaire for Young Twins (Goldsmith, 1991) et le sexe a été déterminé par les assistants de recherché. Trois temps de mesures furent étudiés : 18 mois (n = 664), 30 mois (n = 617) et 48 mois (n = 531). Résultats. Les résultats des analyses factorielles confirmatoires suggèrent par le biais des estimés qu'il soit possible de générer un facteur du contrôle de soi à la petite enfance à partir des indicateurs sélectionnés et que ceux-ci se regroupent sous l'égide d'un seul facteur. Les résultats concernant l’étiologie montrent que les différences individuelles observées seraient, majoritairement influencées par les facteurs génétiques (additifs ou de dominance) suivis par les environnements uniques. Conclusion. Les résultats suggèrent que les facteurs génétiques jouent un rôle important dans l’étiologie des différences individuelles dans le contrôle de soi tôt dans le développement alors que les environnements communs ne seraient pas impliqués. Les résultats sont compatibles avec les études menées à l'adolescence et à l'âge adulte et sont en contradiction avec les postulats de Gottfredson et Hirschi (1990).

La perturbation du locus Nr2f1-K12 entraine une différenciation gliale précoce dans un nouveau modèle murin de mégacôlon aganglionnaire

La maladie de Hirschsprung est une affection congénitale de la motilité intestinale caractérisée par un segment aganglionnaire dans le côlon terminal. Un criblage génétique par mutation insertionnelle aléatoire chez la souris nous a permis d’identifier la lignée transgénique Spot dont les homozygotes souffrent de mégacôlon aganglionnaire. L’analyse d’intestins d’embryons mutants a révélé une baisse de prolifération et un délai de migration des cellules de la crête neurale entériques (CCNe) progénitrices dus à leur différenciation gliale précoce, entrainant un défaut de colonisation de l’intestin et une aganglionose du côlon. Le séquençage du génome Spot indique que le transgène s’est inséré à l’intérieur du locus K12-Nr2f1 sur le chromosome 13, une région dépourvue de gènes préalablement associés à la maladie, perturbant également une séquence non-codante très conservée dans l’évolution. K12 est un gène d’ARN long non codant (ARNlnc) et antisens du gène Nr2f1, lui-même impliqué dans la gliogénèse du système nerveux central. Le séquençage du transcriptome des CCN a montré une surexpression de Nr2f1 et des formes courtes de K12 chez Spot et des essais luciférase ont révélé l’activité répressive de l’élément conservé. Nous avons observé l’expression de K12 dans les CCNe et sa localisation subcellulaire dans des zones transcriptionnellement actives du noyau. Avec l’émergence des ARNlnc régulateurs, ces données nous permettent de pointer deux nouveaux gènes candidats associés à une différenciation gliale prématurée du SNE menant au mégacôlon aganglionnaire, en supposant que la régulation de Nr2f1 se fait par son antisens, K12.

Impact et résonances du théâtre In-yer-face au Québec : Shopping and Fucking de Mark Ravenhill (adaptation de Christian Lapointe), Faire des enfants d’Éric Noël et En dessous de vos corps je trouverai ce qui est immense et qui ne s’arrête pas de Steve Gagnon

Le présent mémoire porte sur la présence de la violence et de la sexualité sur la scène théâtrale québécoise, ainsi que sur l’influence du mouvement britannique In-yer-face sur la dramaturgie québécoise contemporaine. Par l’étude comparative des didascalies des textes ainsi que des mises en scènes de trois productions québécoises – soit Shopping and F**king (texte de Mark Ravenhill traduit par Alexandre Lefebvre, mise en scène de Christian Lapointe), Faire des enfants (texte d’Éric Noël, mise en scène de Gaétan Paré) et En dessous de vos corps je trouverai ce qui est immense et qui ne s’arrête pas (texte et mise en scène de Steve Gagnon) –, ce mémoire explore les diverses manières de représenter la violence et la sexualité sur la scène québécoise actuelle. Ce travail dépasse l’étude textuelle, il présente une réflexion sur le théâtre québécois et les nombreuses contraintes auxquelles les artistes doivent faire face lorsqu’ils veulent présenter un spectacle de théâtre comportant des scènes de violence et de sexualité au Québec.

Inscape, the inshape of the trinity: a genetic analysis of Gerard Manley Hopkins’ "God’s Grandeur" and "The Windhover"

Les théories poétiques de l’inscape et du sprung rhythm établies par le poète britannique Gerard Manley Hopkins (1844-1889) ont dérouté les critiques des années durant. La plupart d’entre eux se sont appuyés sur les poèmes publiés en quête d’indices quant à la signification de ses théories. Cette thèse approfondit l’analyse mise de l’avant en révélant que la genèse de la théorie de l’inscape provient des notes de Hopkins — alors étudiant de premier cycle — sur le philosophe présocratique Parménide, et est influencée par les commentaires sur l’oeuvre De la nature du philosophe. Un examen des lettres de Hopkins à ses collègues poètes Robert Bridges et Richard Watson Dixon révèle que le sprung rhythm découle de l’inscape, sa théorie de base. La technique du sprung rhythm consiste donc en l’application de l’inscape au schéma métrique de la poésie. Cette étude établit d’abord une définition opérationnelle de chacune de ces théories pour ensuite les appliquer aux manuscrits afin de déterminer dans quelle mesure Hopkins y adhérait et les exploitait lors de la rédaction de deux de ses poèmes canoniques, God’s Grandeur et The Windhover. L’étude s’inscrit ainsi dans le champ de la critique génétique, une approche mise au point en France, particulièrement à l’Institut des textes et manuscrits modernes (ITEM). Ce sont donc sur des oeuvres littéraires françaises ou sur des textes en prose qu’ont porté la majorité des analyses à ce sujet. Suppressions, ajouts, substitutions et constantes entre différentes versions témoignent de ce qu’étaient les priorités de Hopkins dans sa quête pour atteindre l’effet désiré. Par conséquent, cette thèse s’efforce de dévoiler la signification des théories poétiques de Hopkins en établissant leur genèse et leur application respectives dans deux de ses poèmes selon une perspective de critique génétique. Elle contribue également à enrichir la critique génétique en l’appliquant à des oeuvres littéraires écrites en anglais et sous forme de poésie plutôt que de prose. Enfin, son objectif ultime est de raviver l’intérêt pour le poète Hopkins en tant que sujet viable d’étude, et de favoriser l’appréciation de ses prouesses tant comme théoricien poétique que comme poète.