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Neste trabalho estudou-se a nova regulamentação de térmica em edifícios, Decreto-Lei nº 118/2013, dando particular ênfase ao Regulamento de Desempenho Energético dos Edifícios de Habitação, REH. Para o efeito, aplicou-se a metodologia definida nesta legislação a um edifício de habitação unifamiliar e compararam-se os resultados obtidos com os resultados da ferramenta de cálculo automático elaborada pelo ITEcons. Fizeram-se ainda várias simulações para as diferentes zonas climáticas possíveis e comparou-se também com o mesmo edifício mas admitindo que todas as soluções construtivas são as de referência.

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Este trabalho procura resolver um problema detetado numa União de Cooperativas. Apesar da existência de um sistema de gestão da qualidade já há vários anos, a organização tem necessidade de revisitar os conceitos fundamentais e basilares da sua existência organizacional. Neste trabalho efetua-se, não só uma reflexão estratégica, permitindo partir para o desenvolvimento de um instrumento de medição e gestão do desempenho organizacional, que é o Balanced Scorecard, mas também faz-se uma reflexão sobre a missão, a visão e os valores da organização. A partir de um trabalho de campo traduzido na auscultação dos próprios colaboradores da organização em forma de entrevistas semi-estruturadas e na qual foi utilizado um guião que se baseou num modelo académico muito citado na literatura (Ferreira e Otley, 2009), mas com pouca ou mesmo nenhuma utilização em trabalhos profissionais, foi possível iniciar um processo, desenvolvido em várias fases para conceber e implementar um Balanced Scorecard. Estas fases foram seguidas, tendo em conta os contributos de alguns autores especialistas nesta matéria. Na sua parte aplicada (estudo empírico), este trabalho procura fazer uma conexão com todos os tópicos desenvolvidos nos capítulos iniciais, dedicados à revisão da literatura. Por exemplo, a apresentação dos modelos de controlo de gestão no capítulo 2 estão diretamente ligados com a realização das entrevistas, uma vez que estas foram realizadas com base num guião que partiu dos modelos mencionados. Outro exemplo é a abordagem de critérios e testes para a escolha de indicadores do desempenho. Estes critérios e testes foram tidos em consideração aquando da seleção dos indicadores no trabalho empírico. Assim, depois de iniciar com uma breve introdução, no capítulo 1, onde se apresenta o contexto para o aparecimento de ferramentas de medição e gestão do desempenho organizacional mais adaptadas à realidade empresarial existente, este trabalho apresenta a revisão da literatura, no capítulo 2, quer em termos de modelos de controlo de gestão em particular (pouco comuns em trabalhos profissionais, mas muito utilizados em trabalhos académicos), quer em termos de medição e gestão do desempenho em geral. Na primeira parte deste capítulo são apresentados os três modelos de controlo de gestão que estão na base do trabalho de diagnóstico (com ênfase nas entrevistas), realizado no capítulo do estudo empírico. Na segunda parte do segundo capítulo são abordados dois dos principais instrumentos de medição e gestão do desempenho organizacional: o SMART Pyramid e o Performance Prism. Apesar do trabalho estar relacionado com o Balanced Scorecard, tratado de forma detalhada no capítulo 3, estes dois instrumentos possuem características similares e foram também importantes como base do trabalho empírico. O capítulo 3 é dedicado exclusivamente ao modelo do Balanced Scorecard. Este é analisado desde a sua evolução histórica até ao desenvolvimento para entidades sem fins lucrativos, passando por um detalhe das suas características mais específicas, assim como o seu papel em Portugal. No quarto capítulo é abordada a organização objeto do presente trabalho. A sua evolução histórica e os detalhes organizacionais atuais são apresentados. No capítulo 5 é apresentada a metodologia utilizada no presente trabalho, nomeadamente a utilizada para a realização das entrevistas e para a conceção e proposta de implementação do Balanced Scorecard. O capítulo 6 é dedicado ao estudo empírico. Inicia-se com a análise das entrevistas através de uma secção dedicada ao diagnóstico e termina através das fases definidas na metodologia com a conceção e proposta de implementação do Balanced Scorecard. Finalmente, o último capítulo apresenta as principais conclusões do presente trabalho, nomeadamente as lições aprendidas e as possibilidades de melhoria em futuros trabalhos similares.

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O presente relatório reporta o trabalho desenvolvido durante o estágio curricular enquadrado no ciclo de estudos do Mestrado em Engenharia Civil do Instituto Superior de Engenharia do Porto – ISEP. A duração do estágio curricular, inserido em ambiente empresarial, compreendeu um período de seis meses, tendo início em Fevereiro e conclusão no mês de Julho de 2015, decorrendo na empresa ENESCOORD – Coordenação e Gestão de Projetos e Obras, Lda., com o intuito de obter o grau de Mestre em Engenharia Civil – ramo de Gestão da Construção. No presente relatório, faz-se o enquadramento do mesmo, bem como a apresentação da empresa onde foi realizado o estágio curricular. De forma a percecionar as obrigações legais a que está sujeita a fiscalização, aborda-se a legislação aplicável às funções da fiscalização no decorrer de uma obra. O presente documento aborda a temática da Fiscalização e as suas responsabilidades durante a obra, apresentando o trabalho desenvolvido pelo estagiário enquanto membro integrante da equipa de fiscalização. Durante o estágio desenvolveu o trabalho de engenheiro fiscal estagiário na empreitada da SOGENAVE que consistiu na ampliação das instalações da empresa, com o intuito de aumentar o espaço de armazenamento e agrupar as empresas do grupo Trivalor, onde se insere a SOGENAVE. O relatório aborda as áreas de controlo da fiscalização aplicadas durante a obra, analisando com ênfase o controlo de qualidade, de custos, de prazos, de segurança e das alterações introduzidas no projeto. Por fim, enunciam-se algumas considerações em jeito de conclusão inerentes ao trabalho desenvolvido.

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RESUMO:Introdução: Reviu-se o conhecimento epidemiológico, fisiopatológico e clínico atual sobre a doença coronária, da sua génese até ao evento agudo, o Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM). Valorizou-se, em especial, a teoria inflamatória da aterosclerose, que foi objeto de grandes desenvolvimentos na última década. Marcadores de instabilidade da placa aterosclerótica coronária: Aprofundou-se o conhecimento da placa aterosclerótica coronária instável. Descreveram-se detalhadamente os biomarcadores clínicos e laboratoriais associados à instabilidade da placa, com particular ênfase nos mecanismos inflamatórios. Objetivos:Estão divididos em dois pontos fundamentais:(1) Estudar em doentes com EAM a relação existente entre as moléculas inflamatórias: Interleucina-6 (IL-6), Fator de Necrose Tumoral-α (TNF-α) e Metaloproteinase de Matriz-3 (MMP3), não usados em contexto clínico, com um marcador inflamatório já em uso clínico: a Proteína C-Reativa ultrassensível (hs-CRP). Avaliar a relação de todas as moléculas inflamatórias com um biomarcador de lesão miocárdica: a Troponina Cardíaca I (cTnI). (2) Avaliar, no mesmo contexto de EAM, a Resposta de Fase Aguda (RFA) . Pretende-se demonstrar o impacto deste fenómeno, com repercussão clínica generalizada, no perfil lipídico e nos biomarcadores inflamatórios dos doentes. Métodos:(1) Estudo observacional prospetivo de doentes admitidos consecutivamente por EAM (grupo EAM) numa única unidade coronária, após exclusão de trauma ou infeção. Doseamento no sangue periférico, na admissão, de IL-6, TNF-α, MMP3, hs-CRP e cTnI. Este último biomarcador foi valorizado também nos valores séricos obtidos 6-9 horas depois. Procedeu-se a correlação linear (coeficiente de Pearson, de Rho-Spearman e determinação do R2) entre os 3 marcadores estudados com os valores de hs-CRP e de cTnI (valores da admissão e 6 a 9 horas após). Efetuou-se o cálculo dos coeficientes de regressão linear múltipla entre cTnI da admissão e cTnI 6-9h após, com o conjunto dos fatores inflamatórios estudados. (2) Estudo caso-controlo entre o grupo EAM e uma população aleatória de doentes seguidos em consulta de cardiologia, após exclusão de eventos cardiovasculares de qualquer território (grupo controlo) e também sem infeção ou trauma. Foram doseados os mesmos marcadores inflamatórios no grupo controlo e no grupo EAM. Nos dois grupos dosearam-se, ainda, as lipoproteínas: Colesterol total (CT), Colesterol HDL (HDLc), com as suas subfrações 2 e 3 (HDL 2 e HDL3), Colesterol LDL oxidado (LDLox),Triglicéridos (TG), Lipoproteína (a) [Lp(a)], Apolipoproteína A1 (ApoA1), Apolipoproteína B (ApoB) e Apolipoproteína E (ApoE). Definiram-se, em cada grupo, os dados demográficos, fatores de risco clássicos, terapêutica cardiovascular e o uso de anti-inflamatórios. Procedeu-se a análise multivariada em relação aos dados demográficos, fatores de risco e à terapêutica basal. Compararam-se as distribuições destas mesmas caraterísticas entre os dois grupos, assim como os valores séricos respetivos para as lipoproteínas estudadas. Procedeu-se à correlação entre as moléculas inflamatórias e as lipoproteínas, para todos os doentes estudados. Encontraram-se os coeficientes de regressão linear múltipla entre cada marcador inflamatório e o conjunto das moléculas lipídicas, por grupo. Finalmente, efetuou-se a comparação estatística entre os marcadores inflamatórios do grupo controlo e os marcadores inflamatórios do grupo EAM. Resultados: (1) Correlações encontradas, respetivamente, Pearson, Rho-Spearman e regressão-R2: IL-6/hs-CRP 0,549, p<0,001; 0,429, p=0,001; 0,302, p<0,001; MMP 3/hsCRP 0,325, p=0,014; 0,171, p=0,202; 0,106, p=0,014; TNF-α/hs-CRP 0,261, p=0,050; 0,315, p=0,017; 0,068, p=0.050; IL-6/cTnI admissão 0,486, p<0,001; 0,483, p<0,001; 0,236, p<0,001; MMP3/cTnI admissão 0,218, p=0,103; 0,146, p=0,278; 0,048, p=0,103; TNF-α/cTnI admissão 0,444, p=0,001; 0,380, p=0,004; 0,197, p=0,001; IL-6/cTnI 6-9h 0,676, p<0,001; 0,623, p<0,001; 0,456, p<0,01; MMP3/cTnI 6-9h 0,524, p=0,001; 0,149, p=0,270; 0,275, p<0,001; TNF-α/cTnI 6-9h 0,428, p=0,001, 0,452, p<0,001, 0,183, p<0,001. A regressão linear múltipla cTnI admissão/marcadores inflamatórios produziu: (R=0,638, R2=0,407) p<0,001 e cTnI 6-9h/marcadores inflamatórios (R=0,780, R2=0,609) p<0,001. (2) Significância da análise multivariada para idade (p=0,029), IMC>30 (p=0.070), AAS (p=0,040) e grupo (p=0,002). Diferenças importantes entre as distribuições dos dados basais entre os dois grupos (grupo controlo vs EAM): idade (47,95±11,55 vs 68,53±2,70 anos) p<0.001; sexo feminino (18,18 vs 22,80%) p=0,076; diabetes mellitus (9,09% vs 36,84%) p=0,012; AAS (18,18 vs 66,66%) p<0,001; clopidogrel (4,54% vs 66,66%) p=0,033; estatinas (31,81% vs 66,14%) p=0,078; beta-bloqueadores (18,18% vs 56,14%) p=0,011; anti-inflamatórios (4,54% vs 33,33%) p=0,009. Resultados da comparação entre os dois grupos quanto ao padrão lipídico (média±dp ou mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): CT (208,45±35,03 vs 171,05±41,63 mg/dl) p<0,001; HDLc (51,50/18,25 vs 42,00/16,00 mg/dl) p=0,007; HDL2 (8,50/3,25 vs 10,00/6,00 mg/dl) p=0,292; HDL3 (41,75±9,82 vs 31,75±9,41 mg/dl) p<0,001; LDLox (70,00/22,0 vs 43,50/21,00 U/L) p<0,001; TG (120,00/112,50 vs 107,00/86,00 mg/dl) p=0,527; Lp(a) (0,51/0,73 vs 0,51/0,50 g/L) p=0,854; ApoA1 (1,38±0,63 vs 1,19±0,21 g/L) p=0,002; ApoB (0,96±0,19 vs 0,78±0,28 g/L) p=0,004; ApoE (38,50/10,00 vs 38,00/17,00 mg/L) p=0,574. Nas correlações lineares entre as variáveis inflamatórias e as variáveis lipídicas para todos os doentes, encontrámos uma relação negativa entre IL-6 e CT, HDLc, HDL3, LDLox, ApoA1 e ApoB. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo controlo) foi: hs-CRP (R=0,883, R2=0,780) p=0,022; IL-6 (R=0,911, R2=0,830) p=0,007; MMP3 (R=0,498, R2=0,248) p=0,943; TNF-α (R=0,680, R2=0,462) p=0,524. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo EAM) foi: hs-CRP (R=0,647, R2=0,418) p=0,004; IL-6 (R=0,544, R2=0,300), p=0,073; MMP3 (R=0,539, R2=0,290) p=0,089; TNF-α (R=0,595; R2=0,354) p=0,022. Da comparação entre os marcadores inflamatórios dos dois grupos resultou (mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): hs-CRP (0,19/0,27 vs 0,42/2,53 mg/dl) p=0,001, IL-6 (4,90/5,48 vs 13,07/26,41 pg/ml) p<0,001, MMP3 (19,70/13,70 vs 10,10/10,40 ng/ml) p<0,001;TNF-α (8,67/6,71 vs 8,26/7,80 pg/dl) p=0,805. Conclusões: (1) Nos doentes com EAM, existe correlação entre as moléculas inflamatórias IL-6, MMP3 e TNF-α, quer com o marcador inflamatório hs-CRP, quer com o marcador de lesão miocárdica cTnI. Esta correlação reforça-se para os valores de cTnI 6-9 horas após admissão, especialmente na correlação múltipla com o grupo dos quatro marcadores inflamatórios. (2) IL-6 está inversamente ligada às lipoproteínas de colesterol; hs-CRP e IL-6 têm excelentes correlações com o perfil lipídico valorizado no seu conjunto. No grupo EAM encontram-se níveis séricos mais reduzidos para as lipoproteínas de colesterol. Para TNF-α não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos, as quais foram observadas para a IL-6 e hs-CRP (mais elevadas no grupo EAM). Os valores de MMP3 no grupo controlo estão mais elevados. ABSTRACT: 0,524, p=0,001; 0,149, p=0,270; 0,275, p<0,001; TNF-α/cTnI 6-9h 0,428, p=0,001, 0,452, p<0,001, 0,183, p<0,001. A regressão linear múltipla cTnI admissão/marcadores inflamatórios produziu: (R=0,638, R2=0,407) p<0,001 e cTnI 6-9h/marcadores inflamatórios (R=0,780, R2=0,609) p<0,001. (2) Significância da análise multivariada para idade (p=0,029), IMC>30 (p=0.070), AAS (p=0,040) e grupo (p=0,002). Diferenças importantes entre as distribuições dos dados basais entre os dois grupos (grupo controlo vs EAM): idade (47,95±11,55 vs 68,53±2,70 anos) p<0.001; sexo feminino (18,18 vs 22,80%) p=0,076; diabetes mellitus (9,09% vs 36,84%) p=0,012; AAS (18,18 vs 66,66%) p<0,001; clopidogrel (4,54% vs 66,66%) p=0,033; estatinas (31,81% vs 66,14%) p=0,078; beta-bloqueadores (18,18% vs 56,14%) p=0,011; anti-inflamatórios (4,54% vs 33,33%) p=0,009. Resultados da comparação entre os dois grupos quanto ao padrão lipídico (média±dp ou mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): CT (208,45±35,03 vs 171,05±41,63 mg/dl) p<0,001; HDLc (51,50/18,25 vs 42,00/16,00 mg/dl) p=0,007; HDL2 (8,50/3,25 vs 10,00/6,00 mg/dl) p=0,292; HDL3 (41,75±9,82 vs 31,75±9,41 mg/dl) p<0,001; LDLox (70,00/22,0 vs 43,50/21,00 U/L) p<0,001; TG (120,00/112,50 vs 107,00/86,00 mg/dl) p=0,527; Lp(a) (0,51/0,73 vs 0,51/0,50 g/L) p=0,854; ApoA1 (1,38±0,63 vs 1,19±0,21 g/L) p=0,002; ApoB (0,96±0,19 vs 0,78±0,28 g/L) p=0,004; ApoE (38,50/10,00 vs 38,00/17,00 mg/L) p=0,574. Nas correlações lineares entre as variáveis inflamatórias e as variáveis lipídicas para todos os doentes, encontrámos uma relação negativa entre IL-6 e CT, HDLc, HDL3, LDLox, ApoA1 e ApoB. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo controlo) foi: hs-CRP (R=0,883, R2=0,780) p=0,022; IL-6 (R=0,911, R2=0,830) p=0,007; MMP3 (R=0,498, R2=0,248) p=0,943; TNF-α (R=0,680, R2=0,462) p=0,524. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo EAM) foi: hs-CRP (R=0,647, R2=0,418) p=0,004; IL-6 (R=0,544, R2=0,300), p=0,073; MMP3 (R=0,539, R2=0,290) p=0,089; TNF-α (R=0,595; R2=0,354) p=0,022. Da comparação entre os marcadores inflamatórios dos dois grupos resultou (mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): hs-CRP (0,19/0,27 vs 0,42/2,53 mg/dl) p=0,001, IL-6 (4,90/5,48 vs 13,07/26,41 pg/ml) p<0,001, MMP3 (19,70/13,70 vs 10,10/10,40 ng/ml) p<0,001;TNF-α (8,67/6,71 vs 8,26/7,80 pg/dl) p=0,805. Conclusões: (1) Nos doentes com EAM, existe correlação entre as moléculas inflamatórias IL-6, MMP3 e TNF-α, quer com o marcador inflamatório hs-CRP, quer com o marcador de lesão miocárdica cTnI. Esta correlação reforça-se para os valores de cTnI 6-9 horas após admissão, especialmente na correlação múltipla com o grupo dos quatro marcadores inflamatórios. (2) IL-6 está inversamente ligada às lipoproteínas de colesterol; hs-CRP e IL-6 têm excelentes correlações com o perfil lipídico valorizado no seu conjunto. No grupo EAM encontram-se níveis séricos mais reduzidos para as lipoproteínas de colesterol. Para TNF-α não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos, as quais foram observadas para a IL-6 e hs-CRP (mais elevadas no grupo EAM). Os valores de MMP3 no grupo controlo estão mais elevados. ------------- ABSTRACT: Introduction: We reviewed the epidemiology, pathophysiology and current clinical knowledge about coronary heart disease, from its genesis to the acute myocardial infarction (AMI). The inflammatory theory for atherosclerosis, which has undergone considerable development in the last decade, was especially detailed. Markers of coronary atherosclerotic vulnerable plaque: The clinical and laboratory biomarkers associated with the unstable coronary atherosclerotic plaque vulnerable plaque are detailed. An emphasis was placed on the inflammatory mechanisms. Objectives: They are divided into two fundamental points: (1) To study in AMI patients, the relationship between the inflammatory molecules: Interleukin-6 (IL-6), Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) and Matrix metalloproteinase-3 (MMP3), unused in the clinical setting, with an inflammatory marker in clinical use: ultrasensitive C-reactive protein (hs-CRP), as well as a biomarker of myocardial injury: cardiac troponin I (cTnI). (2) To study, in the context of AMI, the Acute Phase Response (APR). We intend to demonstrate the impact of that clinical relevant phenomenon in the lipid profile and inflammatory biomarkers of our patients. Methods: (1) Prospective observational study of patients consecutively admitted for AMI (AMI group) in a single coronary care unit, after exclusion of trauma or infection. A peripheral assay at admission for IL-6, TNF-α, MMP3, hs-CRP and cTnI was performed. The latter was also valued in assays obtained 6-9 hours after admission. Linear correlation (Pearson's correlation coefficient, Spearman Rho's correlation coefficient and R2 regression) was performed between the three markers studied and the values of hs-CRP and cTnI (on admission and 6-9 hours after admission). Multiple linear regression was also obtained between cTnI on admission and 6-9h after, with all the inflammatory markers studied. (2) Case-control study between the AMI group and a random population of patients from an outpatient cardiology setting (control group). Cardiovascular events of any kind and infection or trauma were excluded in this group. The same inflammatory molecules were assayed in control and AMI groups. The following lipoproteins were also assayed: total cholesterol (TC), HDL cholesterol (HDLc) and subfractions 2 and 3 (HDL2 and HDL 3), oxidized LDL cholesterol (oxLDL), Triglycerides (TG), Lipoprotein (a) [Lp(a)], Apolipoprotein A1 (apoA1), Apolipoprotein B (ApoB) and Apolipoprotein E (ApoE). Demographics, classical risk factors, cardiovascular therapy and the use of anti-inflammatory drugs were appreciated in each group. The authors conducted a multivariate analysis with respect to demographics, risk factors and baseline therapy. The distribution of the same baseline characteristics was compared between the two groups, as well as the lipoprotein serum values. A correlation was performed between each inflammatory molecule and each of the lipoproteins, for all the patients studied. Multiple linear regression was determined between each inflammatory marker and all the lipid molecules per group. Finally, the statistical comparison between the inflammatory markers in the two groups was performed. Results: (1) The correlation coefficients recorded, respectively, Pearson, Spearman's Rho and regression-R2, were: IL-6/hs-CRP 0.549, p <0.001; 0.429, p=0.001; 0.302, p <0.001; MMP 3/hsCRP 0.325, p=0.014; 0.171, p=0.202; 0.106, p=0.014; TNF-α/hs-CRP 0.261, p=0.050; 0.315, p=0.017; 0.068, p=0.050; IL-6/admission cTnI 0.486, p<0.001; 0.483, p<0.001; 0.236, p<0.001; MMP3/admission cTnI 0.218, p=0.103; 0.146, p=0.278; 0.048, p=0.103; TNF-α/admission cTnI 0.444, p=0.001; 0.380, p=0.004; 0.197, p=0.001; IL-6/6-9 h cTnI 0.676, p<0.001; 0.149, p<0.001; 0.456, p <0.01; MMP3/6-9h cTnI 0.428, p=0.001; 0.149, p<0.001; 0.183, p=0.001; TNF-α/6-9 h cTnI 0.676, p<0,001; 0.452, p<0.001; 0.183, p<0,001. The multiple linear regression admission cTnI/inflammatory markers produced: (R=0.638, R2=0.407) p<0.001 and 6-9 h cTnI/inflammatory markers (R=0.780, R2=0.609) p<0.001. (2) Significances of the multivariate analysis were found for age (p=0.029), IMC>30 (p=0.070), Aspirin (p=0.040) and group (p=0.002). Important differences between the baseline data of the two groups (control group vs AMI): age (47.95 ± 11.55 vs 68.53±12.70 years) p<0.001; gender (18.18 vs 22.80%) p=0.076; diabetes mellitus (9.09% vs 36. 84%) p=0.012; Aspirin (18.18 vs. 66.66%) p<0.001; Clopidogrel (4, 54% vs 66.66%) p=0.033; Statins, 31.81% vs 66.14%, p=0.078, beta-blockers 18.18% vs 56.14%, p=0.011; anti-inflammatory drugs (4.54% vs 33.33%) p=0.009. Significant differences in the lipid pattern of the two groups (mean±SD or median/interquartile range, control group vs AMI): TC (208.45±35.03 vs 171.05±41.63 mg/dl) p<0.001; HDLc (51.50/18.25 vs 42.00/16.00 mg/dl) p=0.007; HDL2 (8.50/3.25 vs 10.00/6.00 mg/dl) p=0.292; HDL3 (41.75±9.82 vs 31.75±9.82 mg/dl) p<0.01; oxLDL (70.00/22.0 vs 43.50/21.00 U/L) p <0.001; TG (120.00/112.50 vs 107.00/86.00 mg/dl) p=0.527; Lp(a) (0.51/0.73 vs 0,51/0.50 g/L) p=0.854; apoA1 (1.38±0.63 vs 1.19±0.21 g/L) p=0.002; ApoB (0.96± 0.39 vs 0.78±0.28 g/L) p=0.004; ApoE (38.50/10,00 vs 38.00 /17,00 mg/L) p=0.574. In the linear correlations between inflammatory variables and lipid variables for all patients, we found a negative relationship between IL-6 and TC, HDLc, HDL3, ApoA1 and ApoB. The multiple linear regression inflammatory markers/lipid profile (control group) was: hs-CRP (R= 0.883, R2=0.780) p=0.022; IL6 (R=0.911, R2=0.830) p=0.007; MMP3 (R=0.498, R2=0.248) p=0.943; TNF-α (R=0.680, R2=0.462) p=0.524. For the linear regression inflammatory markers/lipid profile (AMI group) we found: hs-CRP (R=0.647, R2=0.418) p=0.004; IL-6 (R=0.544, R2=0.300) p=0.073; MMP3 (R=0.539, R2 =0.290) p=0.089; TNF-α (R=0.595, R2=0.354) p=0.022. The comparison between inflammatory markers in both groups (median/interquartile range, control group vs AMI) resulted as: hs-CRP (0.19/0.27 vs 0.42/2.53 mg/dl) p=0.001; IL-6 (4.90/5.48 vs 13.07/26.41 pg/ml) p<0.001; MMP3 (19.70/13.70 vs 10.10/10.40 ng/ml) p<0.001; TNF-α (8.67/6.71 vs 8.26/7.80 pg/dl) p=0.805. Conclusions: (1) In AMI patients there is a correlation between the inflammatory molecules IL-6, TNF-α and MMP3 with both the inflammatory marker hs-CRP and the ischemic marker cTnI. This correlation is strengthened for the cTnI at 6-9h post admission, particularly in the multiple linear regression to the four inflammatory markers studied. (2) IL-6 correlates negatively with the cholesterol lipoproteins. Hs-CRP and IL-6 are strongly correlated to the whole lipoprotein profile. AMI patients display reduced serum lipid levels. For the marker TNF-α no significant differences were found between groups, which were observed for IL-6 and hs-CRP (higher in the AMI group). MMP3 values are higher in the control group.

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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia do Ambiente, perfil Engenharia Sanitária

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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Informática

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Objetivos: O objetivo deste trabalho foi comparar as características de mulheres com diagnóstico de diabetes gestacional, em 2 anos, separados por uma década. Tipo de estudo: Estudo retrospetivo. Local: Maternidade Dr. Alfredo da Costa. População: Grávidas vigiadas na nossa instituição com diagnóstico de diabetes gestacional nos anos de 2000 (103 mulheres) e 2010 (299 mulheres). Métodos: Foram comparados 2 grupos de grávidas: as grávidas vigiadas no ano 2000 e as vigiadas em 2010. Resultados: No ano 2010 verificou-se um aumento estatisticamente significativo das mulheres com naturalidade estrangeira e do nível de escolaridade. O recurso a insulinoterapia para controlo metabólico diminuiu no mesmo grupo, tal como a taxa de cesarianas, tendo-se verificado um aumento da percentagem de mulheres reclassificadas no pós-parto. Conclusões: A maior percentagem de estrangeiras e o aumento da escolaridade média reflete as alterações sociodemográficas que a população residente sofreu. A maior ênfase dada nos últimos anos ao cuidado nutricional permitiu diminuir a insulinoterapia. Estas diferenças poderão refletir um maior controlo das grávidas com diabetes gestacional.

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Estudando uma microepidemia de peste ocorrida recentemente na localidade denominada Barracão dos Mendes, no município de Nova Friburgo, no Estado do Rio de Janeiro, na qual das 8 pessoas acometidas pela doença 2 vieram a falecer, os autores analisam, à luz dos conhecimentos atuais, o problema da persistência dos chamados "focos inveterados" de peste no Brasil, entre os quais situa-se uma área limitada no município fluminense de Teresópolis com a ocorrência de pequenos surtos em 1941, 1952, 1960 e o atual em abril/maio de 1967, na fronteira de Nova Friburgo com aquele município. Após uma introdução em que fazem um esbôço histórico da penetração da peste no continente sul-americano, de acôrdo com conhecimentos vigentes, relembram a invasão das cidades litorâneas brasileiras pela doença, que depois veio a fixar-se no interior do País, onde se mantem em focos de resistência, com surtos de evolução cíclica. Em seguida estudam minuciosamente do ponto de vista clínico e laboratorial os 6 pacientes sobreviventes da recente micro-epidemia, discutindo a situação atual e as perspectivas futuras de pesquisa e controle dos focos residuais da doença no Brasil. Finalmente, dando especial ênfase ao problema da persistência, limitação geográpca e aparente autonomia dos diversos focos de peste no Brasil, consideram-nos perfeitamente dentro da concepção dos "focos naturais circunscritos" de Pavlovsky. Entretanto, acreditam os autores que na dependência de condições ecológicas peculiares e de "estímulos" que regulam a movimentação e interrelações das diversas espécies da fauna componente da biocenose regional. possa haver "irradiação adaptativa", com localização dêsses focos em áreas vizinhas e ocorrência de surtos "salpicados" da doença, aparentemente independentes, porém mantendo-se sempre dentro da mesma área fisiográfica.

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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Geológica

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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Geológica-Geotecnia

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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Geológica - Geotecnia

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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Ensino de Matemática

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Os autores chamam a atenção para o aspecto endêmico-epidêmico da infecção na Guanabara e regiões próximas. Assinalam fatos referentes a gravidade da infecção e ao pouco conhecimento das formas anictéricas. Dão ênfase às manifestações digestivas e assinalam a importância de se incluir as leptospiroses no diagnóstico diferencial de àbdome cirúrgico principalmente aqueles com icterícia. Consideram como sinais de prognóstico grave a insuficiência renal aguda com anúria, e presença de hemorragia digestiva, convulsões e/ou choque. Das exteriorizações digestivas o comprometimento hepático e a icterícia são os itens analisados no trabalho. O material estudado consta de 42 casos analisados do ponto de vista funcional e histopatolôgico sendo que o material de autópsia foi obtido de apenas 3 casos e o restante, através de punção-biopsia. O maior grau de icterícia foi alcançado na 2ª e 3ª semanas de doença e o predomínio absoluto é o da fração da bilirrubina direta. Elevações expressivas da fosfatase alcalina e colesterol ao lado de hiperbilirrubinemias severas em tôrno da 2ª e 3ª semana de doença, configuraram em muitos casos um componente obstrutivo importante com correspondência nos achados de histopatologia. Em nenhuma ocasião as transaminases ultrapassaram a 250 u Karmen assim como necrose hepátioa em nenhum espécime histopatolôgico foi importante. 22 pacientes apresentaram cifras de atividade protrombínica interiores a 60% e os casos que receberam vitamina Kl, respostas não foram obtidas. Os principais elementos de eletroforese protéica encontrados em 26 pacientes foram: hipoalbuminemia em todos, alfa 2 elevada sem exceção, beta acima de 0,90 g% em 14 e gama superior a 1,4 em 15. As provas de floculação e turvação se mostraram bastante alteradas em 14. Os principais elementos de patologia encontrados foram localização centrolobular da lesão, dissociação trabecular, colestase, degeneração e regeneração hepatocitárias e proliferação kupfferiana. Estas lesões podem ser encontradas em pacientes com história clínica de mais de 30 dias de evolução. Finalizam discutindo a patogenia da doença e a fisiopatologia das alterações hepáticas no decurso das leptospiroses.

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Dissertação apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em Comunicação, Media e Justiça

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O Prurido crónico é um sintoma que tem um impacto significativo na qualidade de vida dos doentes. Pode estar associado a um vasto conjunto de doenças e na maioria dos casos, é difícil conseguir um alívio completo da sintomatologia. A investigação da sua etiologia implica a colheita de uma história clínica meticulosa, bem com a realização do exame objectivo e de exames complementares de diagnóstico. O tratamento do prurido é frequentemente um desafio para o dermatologista e pode incluir a implementação de diferentes terapêuticas. Esta revisão pretende dar ênfase à abordagem clínica e às opções terapêuticas do doente com prurido crónico.