Historia del misterio divino del... sacramento del altar q. esta en los corporales de Daroca... en la còquista que el... rey... Jayme el primero hizo a los moros del reyno de Valencia... [Texto impreso]

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Arquitectura + juego : (los años pop 1956-1967)

En 1938 surge en la escena académica un nuevo hombre –el homo ludens–, que llega de la mano del historiador Johan Huizinga. Ante el inminente aumento del tiempo libre, a partir de la disminución de la jornada de trabajo por una creciente automatización de la industria, el homo ludens viene a complementar el tiempo de trabajo ocupado desde la Revolución Industrial por el homo faber. La validez y fuerza de la propuesta de Huizinga está basada en el Juego como generador de cultura y desde allí el estudio del comportamiento de la sociedad desde su aspecto lúdico. Aquí radica la fortaleza representativa del HOMO LUDENS para las vanguardias de posguerra, que se proponen incluirlo en sus debates culturales analíticos y propositivos. En la posguerra Europa vivía el triunfalismo de la guerra en medio de sociedades y ciudades ruinosas que necesitaban una urgente reconstrucción. Se oían otras realidades, tanto el ‘American way of life’ como “The Americans” (Robert Frank, 1958): la sociedad de la abundancia, el gusto popular, la inclusión de lo cotidiano y lo banal, la publicidad, los medios de comunicación de masas, el consumo, la reconversión de la industria bélica en doméstica, las telecomunicaciones, los robots, los nuevos materiales, la carrera espacial y la ciencia ficción. Inglaterra surge como natural vínculo social y cultural con Estados Unidos, convirtiéndose en catalizador de las ideas vanguardistas. Ese panorama efervescente, ‘los años pop’, surge como una realidad cultural que representaba la complejidad, el caos, y la fascinación de la imaginería de un futuro presente, ilustrado en las propuestas artísticas de la época. Surgían, tanto desde Estados Unidos como desde Europa, ideas novedosas sobre la utilización lúdica del tiempo libre, como forma de potenciar la naturaleza creativa del ser humano: el Independent Group, Charles y Ray Eames, el Black Mountain Collage, el Theatre of Action, The Factory, la Internacional Situacionista y la Generación Beat. Estos grupos de gran impacto cultural basaron sus acciones en la utilización del Juego en sus propuestas, esencialmente bajo la in¬ fluencia dadá y singularmente de Marcel Duchamp cuyas propuestas revolucionaron la historia del arte del siglo XX. Todos ellos exploraron permanentemente la unión del arte a la vida a través de experiencias lúdicas, sirviendo como motivadores de las propuestas arquitectónico-urbanísticas en estudio en esta investigación. Estas principales son: de Alison y Peter Smithson “Berlín Hauptstadt” (1957); de ARCHIGRAM “Plug-in city” (1963-1964) e Instant City (1968); de Yona Friedman “Arquitectura Móvil” (1957); de Cederic Price “Fun Palace” (1960-1961); y de Constant Nieuwenhuys “New Babylon” (1959-64). La investigación fue conducida por una búsqueda ‘flexible’ de conceptos, hechos, personajes y proyectos. Desde el análisis de los escritos, gráficos, estudios y trabajos realizados por los protagonistas de la vanguardia, así como de una lectura contextual de la época enriquecida e ilustrada con hechos significativos y anécdotas divertidas, se opera en simultaneidad con una multiplicidad de fuentes. Se maneja un gran volumen de información proveniente de áreas de conocimiento muy diferentes (filosofía, arte, arquitectura, antropología, sociología, sicología, etc.), trabajándose con un objeto de estudio ‘vivo’, abierto y en constante reorganización. Pretende además de comunicar sus dérives, como construcción de discursos históricos, estimular el planteamiento de nuevas derivas. A través de un proceso minucioso se buscaron las relaciones entre los conceptos de Juego teóricos elaborados por distintos pensadores a partir de Kant y Schiller, que tuvieran una clara relación con los procesos proyectuales de los Arquitectos de la vanguardia en estudio. Dos factores son claves: el carácter de seriedad del Juego y la decisión de situar la investigación en el lugar del juego-play (juego libre y sin reglas). Se concluye sobre la estrecha relación Arquitectura y Juego en la vanguardia estudiada, profundizando en: el acto creativo del proyectar como proceso lúdico –por parte del Arquitecto–; el desarrollo de un homo ludens destinatario/usuario; las nuevas herramientas disciplinares desarrolladas: soporte topológico, plug-in, fragmentación, flexibilidad, on-off, transportabilidad. Una nueva arquitectura lúdica desde la que se profundiza en los aportes disciplinares teóricos y prácticos bajo este enfoque: la Arquitectura desde el automovimiento, lo efímero, el fragmento, el azar e indeterminación, lo ficticio, el vacío.

Opressão econômica e violência social: retratos do cotidiano em três parábolas da Fonte Q (Q 12,39-40; 42-46; 19,12-27)

Num ambiente como o da Galiléia do século I, onde o ensino era realizado nas comunidades religiosas, vilarejos e núcleos familiares de forma oral, o método de fixação de ensinos mediante a assimilação de símbolos do cotidiano era fundamental. Por conta disso, acreditamos que, dentre as fontes orais ou escritas preservadas e organizadas pelos Evangelhos Sinóticos, as parábolas de Jesus compõem o gênero literário mais original por terem sido preservadas na memória, com maior precisão pelos primeiros seguidores de Jesus. Muitos estudiosos empreenderam importantes trabalhos para pesquisar o lugar social das parábolas de Jesus, a maioria deles partindo dos próprios textos dispostos como estão nos Evangelhos. Neste trabalho, nos propomos trabalhar as parábolas de Jesus como ditos bem preservados pela oralidade a partir da teoria da Fonte Q, que é tratada como um dos estratos mais primitivos da tradição formativa dos Evangelhos Sinóticos e do movimento de Jesus. As parábolas do Ladrão (Q 12,39-40), Servo Infiel (Q 12,42-46) e do Dinheiro Confiado (Q 19,12-27) sempre foram vistas pela tradição eclesial como parábolas que tratam da necessária vigilância do cristão por conta da repentina parusia de Jesus. No entanto, nesse trabalho vamos além, pois acreditamos que essas parábolas tratam do contexto social da Galiléia do século I, onde são retratadas a opressão econômica e a violência social imposta aos pequenos proprietários e camponeses empobrecidos.(AU)

Opressão econômica e violência social: retratos do cotidiano em três parábolas da Fonte Q (Q 12,39-40; 42-46; 19,12-27)

Num ambiente como o da Galiléia do século I, onde o ensino era realizado nas comunidades religiosas, vilarejos e núcleos familiares de forma oral, o método de fixação de ensinos mediante a assimilação de símbolos do cotidiano era fundamental. Por conta disso, acreditamos que, dentre as fontes orais ou escritas preservadas e organizadas pelos Evangelhos Sinóticos, as parábolas de Jesus compõem o gênero literário mais original por terem sido preservadas na memória, com maior precisão pelos primeiros seguidores de Jesus. Muitos estudiosos empreenderam importantes trabalhos para pesquisar o lugar social das parábolas de Jesus, a maioria deles partindo dos próprios textos dispostos como estão nos Evangelhos. Neste trabalho, nos propomos trabalhar as parábolas de Jesus como ditos bem preservados pela oralidade a partir da teoria da Fonte Q, que é tratada como um dos estratos mais primitivos da tradição formativa dos Evangelhos Sinóticos e do movimento de Jesus. As parábolas do Ladrão (Q 12,39-40), Servo Infiel (Q 12,42-46) e do Dinheiro Confiado (Q 19,12-27) sempre foram vistas pela tradição eclesial como parábolas que tratam da necessária vigilância do cristão por conta da repentina parusia de Jesus. No entanto, nesse trabalho vamos além, pois acreditamos que essas parábolas tratam do contexto social da Galiléia do século I, onde são retratadas a opressão econômica e a violência social imposta aos pequenos proprietários e camponeses empobrecidos.(AU)

O BOCA A BOCA ON-LINE: AS IMPLICAÇÕES DA VOZ DO CONSUMIDOR NA COMUNICAÇÃO DE MERCADO

O consumidor contemporâneo, inserido em um novo ambiente de comunicação, potencializa suas expressões, capaz de avaliar uma marca ou produto e transmitir sua opinião pelas redes sociais, ou seja, o consumidor expressa suas opiniões e desejos dialogando com seus pares de forma espontânea nas redes sociais on-line. É neste ambiente de participação e interação (ciberespaço) que está nosso objeto de estudo, o boca a boca on-line – a voz do consumidor contemporâneo, também conhecido como uma manifestação informativa pessoal ou uma conversa, a opinion sharing. Proporcionado pelos consumidores nas redes sociais on-line, o boca a boca se fortalece em função das possibilidades de interação, característica da sociedade em rede. Nesse cenário, oobjetivo desta pesquisa é caracterizar o boca a boca on-line como um novo fluxo comunicacional entre consumidores, hoje potencializado pelas novas tecnologias da comunicação, capazes de alterar a percepção da marca e demonstrar o uso, pelas marcas, das redes sociais on-line ainda como um ambiente de comunicação unidirecional. Mediante três casos selecionados por conveniência (dois casos nacionais e um internacional), o corpus de análise de nossa pesquisa se limitou aos 5.084 comentários disponibilizados após publicação de matérias jornalísticas no Portal G1 e nas fanpages (Facebook), ambos relativos aos casos selecionados. Com a Análise de Conteúdo dos posts, identificamos e categorizamos a fala do consumidor contemporâneo, sendo assim possível comprovar que as organizações/marcas se valem da cultura do massivo, não dialogando com seus consumidores, pois utilizam as redes sociais on-line ainda de forma unidirecional, além de não darem a devida atenção ao atual fluxo onde se evidencia a opinião compartilhada dos consumidores da sociedade em rede.

Platelet signal transduction defect with Gα subunit dysfunction and diminished Gαq in a patient with abnormal platelet responses

G proteins play a major role in signal transduction upon platelet activation. We have previously reported a patient with impaired agonist-induced aggregation, secretion, arachidonate release, and Ca2+ mobilization. Present studies demonstrated that platelet phospholipase A2 (cytosolic and membrane) activity in the patient was normal. Receptor-mediated activation of glycoprotein (GP) IIb-IIIa complex measured by flow cytometry using antibody PAC-1 was diminished despite normal amounts of GPIIb-IIIa on platelets. Ca2+ release induced by guanosine 5′-[γ-thio]triphosphate (GTP[γS]) was diminished in the patient’s platelets, suggesting a defect distal to agonist receptors. GTPase activity (a function of α-subunit) in platelet membranes was normal in resting state but was diminished compared with normal subjects on stimulation with thrombin, platelet-activating factor, or the thromboxane A2 analog U46619. Binding of 35S-labeled GTP[γS] to platelet membranes was decreased under both basal and thrombin-stimulated states. Iloprost (a stable prostaglandin I2 analog) -induced rise in cAMP (mediated by Gαs) and its inhibition (mediated by Gαi) by thrombin in the patient’s platelet membranes were normal. Immunoblot analysis of Gα subunits in the patient’s platelet membranes showed a decrease in Gαq (<50%) but not Gαi, Gαz, Gα12, and Gα13. These studies provide evidence for a hitherto undescribed defect in human platelet G-protein α-subunit function leading to impaired platelet responses, and they provide further evidence for a major role of Gαq in thrombin-induced responses.

Altered 3′-terminal RNA structure in phage Qβ adapted to host factor-less Escherichia coli

The RNA phage Qβ requires for the replication of its genome an RNA binding protein called Qβ host factor or Hfq protein. Our previous results suggested that this protein mediates the access of replicase to the 3′-end of the Qβ plus strand RNA. Here we report the results of an evolutionary experiment in which phage Qβ was adapted to an Escherichia coli Q13 host strain with an inactivated host factor (hfq) gene. This strain initially produced phage at a titer ≈10,000-fold lower than the wild-type strain and with minute plaque morphology, but after 12 growth cycles, phage titer and plaque size had evolved to levels near those of the wild-type host. RNAs isolated from adapted Qβ mutants were efficient templates for replicase without host factor in vitro. Electron microscopy showed that mutant RNAs, in contrast to wild-type RNA, efficiently interacted with replicase at the 3′-end in the absence of host factor. The same set of four mutations in the 3′-terminal third of the genome was found in several independently evolved phage clones. One mutation disrupts the base pairing of the 3′-terminal CCCoh sequence, suggesting that the host factor stimulates activity of the wild-type RNA template by melting out its 3′-end.

Ablation of P/Q-type Ca2+ channel currents, altered synaptic transmission, and progressive ataxia in mice lacking the α1A-subunit

The Ca2+ channel α1A-subunit is a voltage-gated, pore-forming membrane protein positioned at the intersection of two important lines of research: one exploring the diversity of Ca2+ channels and their physiological roles, and the other pursuing mechanisms of ataxia, dystonia, epilepsy, and migraine. α1A-Subunits are thought to support both P- and Q-type Ca2+ channel currents, but the most direct test, a null mutant, has not been described, nor is it known which changes in neurotransmission might arise from elimination of the predominant Ca2+ delivery system at excitatory nerve terminals. We generated α1A-deficient mice (α1A−/−) and found that they developed a rapidly progressive neurological deficit with specific characteristics of ataxia and dystonia before dying ≈3–4 weeks after birth. P-type currents in Purkinje neurons and P- and Q-type currents in cerebellar granule cells were eliminated completely whereas other Ca2+ channel types, including those involved in triggering transmitter release, also underwent concomitant changes in density. Synaptic transmission in α1A−/− hippocampal slices persisted despite the lack of P/Q-type channels but showed enhanced reliance on N-type and R-type Ca2+ entry. The α1A−/− mice provide a starting point for unraveling neuropathological mechanisms of human diseases generated by mutations in α1A.

The AMPA receptor subunit GluR-B in its Q/R site-unedited form is not essential for brain development and function

Calcium permeability of l-α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionate receptors (AMPARs) in excitatory neurons of the mammalian brain is prevented by coassembly of the GluR-B subunit, which carries an arginine (R) residue at a critical site of the channel pore. The codon for this arginine is created by site-selective adenosine deamination of an exonic glutamine (Q) codon at the pre-mRNA level. Thus, central neurons can potentially control the calcium permeability of AMPARs by the level of GluR-B gene expression as well as by the extent of Q/R-site editing, which in postnatal brain, positions the R codon into >99% of GluR-B mRNA. To study whether the small amount of unedited GluR-B is of functional relevance, we have generated mice carrying GluR-B alleles with an exonic arginine codon. We report that these mutants manifest no obvious deficiencies, indicating that AMPAR-mediated calcium influx into central neurons can be solely regulated by the levels of Q/R site-edited GluR-B relative to other AMPAR subunits. Notably, a targeted GluR-B gene mutant with 30% reduced GluR-B levels had 2-fold higher AMPAR-mediated calcium permeability in hippocampal pyramidal cells with no sign of cytotoxicity. This constitutes proof in vivo that elevated calcium influx through AMPARs need not generate pathophysiological consequences.

Transient cardiac expression of constitutively active Gαq leads to hypertrophy and dilated cardiomyopathy by calcineurin-dependent and independent pathways

Cardiac hypertrophy and dilatation can result from stimulation of signal transduction pathways mediated by heterotrimeric G proteins, especially Gq, whose α subunit activates phospholipase Cβ (PLCβ). We now report that transient, modest expression of a hemagglutinin (HA) epitope-tagged, constitutively active mutant of the Gq α subunit (HAα*q) in hearts of transgenic mice is sufficient to induce cardiac hypertrophy and dilatation that continue to progress after the initiating stimulus becomes undetectable. At 2 weeks, HAα*q protein is expressed at less than 50% of endogenous αq/11, and the transgenic hearts are essentially normal morphologically. Although HAα*q protein declines at 4 weeks and is undetectable by 10 weeks, the animals develop cardiac hypertrophy and dilatation and die between 8 and 30 weeks in heart failure. As the pathology develops, endogenous αq/11 rises (2.9-fold in atria; 1.8-fold in ventricles). At 2 weeks, basal PLC activity is increased 9- to 10-fold in atria but not ventricles. By 10 weeks, it is elevated in both, presumably because of the rise in endogenous αq/11. We conclude that the pathological changes initiated by early, transient HAα*q expression are maintained in part by compensatory changes in signal transduction and other pathways. Cyclosporin A (CsA) prevents hypertrophy caused by activation of calcineurin [Molkentin, J. D., Lu, J.-R., Antos, C. L., Markham, B., Richardson, J., Robbins, J., Grant, S. R. & Olson, E. N. (1998) Cell 93, 215–228]. Because HAα*q acts upstream of calcineurin, we hypothesized that HAα*q might initiate additional pathways leading to hypertrophy and dilatation. Treating HAα*q mice with CsA diminished some, but not all, aspects of the hypertrophic phenotype, suggesting that multiple pathways are involved.

Desensitization of the Neurokinin-1 Receptor (NK1-R) in Neurons: Effects of Substance P on the Distribution of NK1-R, Gαq/11, G-Protein Receptor Kinase-2/3, and β-Arrestin-1/2

Observations in reconstituted systems and transfected cells indicate that G-protein receptor kinases (GRKs) and β-arrestins mediate desensitization and endocytosis of G-protein–coupled receptors. Little is known about receptor regulation in neurons. Therefore, we examined the effects of the neurotransmitter substance P (SP) on desensitization of the neurokinin-1 receptor (NK1-R) and on the subcellular distribution of NK1-R, Gαq/11, GRK-2 and -3, and β-arrestin-1 and -2 in cultured myenteric neurons. NK1-R was coexpressed with immunoreactive Gαq/11, GRK-2 and -3, and β-arrestin-1 and -2 in a subpopulation of neurons. SP caused 1) rapid NK1-R–mediated increase in [Ca2+]i, which was transient and desensitized to repeated stimulation; 2) internalization of the NK1-R into early endosomes containing SP; and 3) rapid and transient redistribution of β-arrestin-1 and -2 from the cytosol to the plasma membrane, followed by a striking redistribution of β-arrestin-1 and -2 to endosomes containing the NK1-R and SP. In SP-treated neurons Gαq/11 remained at the plasma membrane, and GRK-2 and -3 remained in centrally located and superficial vesicles. Thus, SP induces desensitization and endocytosis of the NK1-R in neurons that may be mediated by GRK-2 and -3 and β-arrestin-1 and -2. This regulation will determine whether NK1-R–expressing neurons participate in functionally important reflexes.