Procesos de plasticidad sináptica en gyrus dentado hipocampal durante la administración crónica y el síndrome de abstinencia a cocaína. Synaptic plasticity in hippocampal dentate gyrus during chronic administration and withdrawal from cocaine.

Los procesos neuronales adaptativos que se observan como consecuencia de la administración crónica de drogas de abuso, son similares a los procesos plásticos que subyacen al aprendizaje y la memoria. Por otra parte, el hipocampo forma parte del circuito neuronal responsable de los cambios conductuales observados como consecuencia de la administración crónica de diferentes drogas de abuso. De acuerdo con esto, resultados previos de nuestro laboratorio demostraron que la plasticidad sináptica en el hipocampo y las claves contextuales relacionadas con la administración de la droga, son relevantes para el incremento de la plasticidad hipocampal por la administración crónica de diazepam. Específicamente en el gyrus dentado hipocampal se han descripto fenómenos plásticos relacionados con la exposición crónica a psicofármacos, tales como facilitación en la transmisión sináptica, disminución de la proliferación celular y el aumento del factor de transcripción ?Fos B. Debido a la correlación existente entre los mecanismos de plasticidad neuronal, los aprendizaje asociativos y formación de memorias y aquellos responsables de la adicción, el objetivo general de este trabajo es caracterizar los cambios inducidos por la exposición repetida de cocaína y durante el periodo de abstinencia, en la excitabilidad neuronal de las células del gyrus dentado hipocampal, los canales iónicos afectados y los posibles mecanismos bioquímicos involucrados en dichos cambios, que podrían explicar las alteraciones conductuales observadas después de dicho tratamiento. Con este propósito, se estudiará: 1) la plasticidad sináptica (potenciación a largo plazo, LTP y depotenciación a largo plazo, LTD) en el gyrus dentado, mediante registros electrofisiológios multiunitarios; 2)la excitabilidad de las células granulares del gyrus dentado y la actividad de los canales iónicos, utilizando la técnica de patch clamp; 3) las alteraciones en la neurotransmisión glutamatergica, midiendo los niveles del neurotransmisor in vivo, utilizando la técnica de microdiálisis; el tráfico de receptores glutamatérgicos, utilizando la técnica de western-blott, 4) la participación del óxido nítrico en los cambios adaptativos observados como consecuencia de la sensibilización a cocaína. Además, mediante la utilización de técnicas comportamentales (avoidance inhibitorio), se estudiarán las posibles alteraciones de conductas que se sabe dependen de la integridad funcional del hipocampo.En relación a los resultados del presente proyecto se espera obtener un incremento en la plasticidad sináptica, en la excitabilidad neuronal de las células granulares del gyrus dentado de la formación hipocámpica, en la liberación extracelular de glutamato in vivo, como así también en el tráfico de receptores glutamatérgicos. Además se espera obtener un aumento de las vías de señalización activadas por la acción de glutamato, como la de óxido nítrico/GMPc, como consecuencia de la administración crónica de cocaína. Con este aumento global de la plasticidad sináptica hipocampal, las conductas dependientes de esta estructura debieran estar facilitadas, demostrando así una participación activa del hipocampo en los procesos de sensibilización y posiblemente en la adicción a psicoestimulantes. La caracterización del impacto del desarrollo de sensibilización a cocaína en la excitabilidad neuronal en el hipocampo, sobre los sistemas de neurotransmisión y las vías de señalización involucradas contribuirían a dilucidar los mecanismos que contribuyen al desarrollo de sensibilización a cocaína, los cuales podrían representar potenciales blancos terapéuticos para el tratamiento de la adicción, considerando principalmente aspectos específicos de la actividad eléctrica neuronal y la plasticidad sináptica asociada con las diferentes fases del ciclo de la adicción.

Evaluación de STAT3, COX-2 Y P53 y su papel en la progresión de la inflamación crónica del epitelio bucal.

Durante el proceso oncogénico se desencadenan un sinfín de alteraciones moleculares producto de las características genéticas interindividuales y la exposición a carcinógenos ambientales. Aquellas células “transformadas” son capaces de establecer nuevos vínculos con el entorno, desarrollarse e invadir nuevos tejidos. El proceso inflamatorio es un factor indiscutible en el desarrollo y la progresión tumoral. En un ambiente de inflamación crónica, el daño tisular permanente y la liberación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno generan daños en el material genético y en enzimas de reparación, como ocurre con p53. Además, recientemente se pudo observar que NFkB induce la expresión de citoquinas proinflamatorias (IL-6, TNFa), chemoquinas (IL-8), moléculas de adhesión (MMP), COX2 (ciclooxigenasa-2) e iNOS (Óxido Nítrico Sintasa), generándose un mecanismo de retroalimentación positiva. De estas moléculas, la expresión de COX-2 podría ser una de las promotoras del desarrollo tumoral. STAT3 pertenece a una familia de factores de transcripción latente en el citoplasma y sería indispensable para la activación de numerosas proteínas oncogénicas y en el control de la respuesta del sistema inmune. Más aún, al regular negativamente a p53 sería la responsable de desencadenar el desarrollo tumoral en ausencia de mutaciones de p53. Se realizará un estudio de casos y controles, con un análisis interino a los 6 meses, con el objetivo de conocer qué ocurre con la expresión de COX-2 y STAT3 y evaluar la presencia de las mutaciones de p53 como moléculas clave en el inicio de la transformación tumoral. La población en estudio estará comprendida por tres grupos: pacientes con procesos inflamatorios persistentes en lesiones potencialmente malignas (casos de estudio); pacientes con procesos inflamatorios persistentes en lesiones no potencialmente malignas (control 1) y pacientes con diagnóstico de cáncer bucal (control 2). Se purificarán los ácidos nucleicos de las muestras de biopsia bucal obtenidas de manera rutinaria para confirmar el diagnóstico estomatológico y se analizarán mutaciones de p53 mediante PCR y niveles de expresión de COX2 y STAT3 por PCR semicuantitativa.

Miocárdio viável pela tomografia computadorizada com Tc-99m (MIBI) sensibilizada por nitroglicerina endovenosa

FUNDAMENTO: A seleção de pacientes com doença coronariana crônica para recanalização baseia-se na detecção do miocárdio comprometido, potencialmente viável. OBJETIVO: Avaliar o miocárdio isquêmico, potencialmente viável pelo SPECT com MIBI sensibilizado por nitroglicerina em dose máxima tolerada. MÉTODOS: Investigamos de forma prospectiva, de abril de 2004 a novembro de 2005, pela tomografia computadorizada por emissão de fóton único SPECT com Tc-99m (MIBI), 40 pacientes (média etária 62 ± 8,9 anos, 30 homens) com obstrtução coronariana demonstrada angiograficamente, e a cintilografia miocárdica foi realizada em repouso e com nitroglicerina endovenosa (EV), iniciando com a dose (1 µg/kg/min) e incremento a cada minuto, até a queda da pressão arterial sistólica em 20 mmHg. A redução da perfusão dos segmentos foi classificada em moderada e severa, e comparada depois da nitroglicerina. Analisamos as variáveis angiográficas, hemodinâmicas e de perfusão miocárdica. RESULTADOS: Analisamos 680 segmentos miocárdicos em repouso: 538 com distribuição homogênea e 142 com hipoperfusão (54 com redução moderada e 88 severa). Depois da nitroglicerina, ocorreu aumento da perfusão em 19 (47,5%) de 40 pacientes. Tornaram-se viáveis 55 de 142 segmentos: 33 (61,1%) com redução moderada e 22 (25%) com redução severa, ambos apresentaram aumento significativo da distribuição do radiofármaco (p < 0,001, qui-quadrado). CONCULSÃO: Dos componentes com Tc-99m, está incluído o Tc-99m-2-methoxy-isobutil-isonitrila (MIBI) que, utilizado com dose otimizada de nitroglicerina EV, pode aumentar a captação do radiofármaco em áreas com hipoperfusão moderada e severa. Os resultados deste estudo sugerem aumento da sensibilidade do Tc-99m (MIBI) pela nitroglicerina para detecção de miocárdio viável.

Por que os portadores de cardiomiopatia chagásica têm pior evolução que os não-chagásicos?

FUNDAMENTO: A insuficiência cardíaca é uma doença de alta prevalência, com prognóstico dependente de diferentes fatores preditores. OBJETIVO: A doença de Chagas é um preditor de mau prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca (IC) crônica. O objetivo deste estudo é analisar se ela também prediz pior evolução para pacientes agudamente descompensados. MÉTODOS: Estudamos 417 pacientes hospitalizados por IC descompensada. A idade média foi de 51,8 anos, sendo 291 (69,8%) homens. Os pacientes foram divididos em dois grupos: 133 (31,9%) chagásicos (CH) e 284 com outras etiologias. Num subgrupo de 63 pacientes (15,1% com doença de Chagas), dosaram-se citocinas e noradrenalina. RESULTADOS: Na internação, 24,6% necessitaram de inotrópicos, e em um ano a mortalidade foi de 54,7%. Os CH apresentaram maior mortalidade (69,2% vs. 47,9%, p < 0,001). Na comparação de dados, os CH eram mais jovens (47,6 vs. 53,8 anos, p < 0,001) e apresentavam, em média, PA sistólica (96,7 vs. 111,2 mmHg, p < 0,001), fração de ejeção (32,7 vs. 36,4%, p < 0,001), Na sérico (134,6 vs. 136,0, p = 0,026) mais baixos e TNF-alfa mais elevado (33,3 vs. 14,8, p = 0,001). A presença de hipotensão necessitando de inotrópicos, o diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (VE), os dados de função renal, os níveis de interleucina-6 e os de noradrenalina não diferiram nos dois grupos. CONCLUSÃO: Os pacientes chagásicos hospitalizados com IC descompensada tiveram pior prognóstico quando comparados com aqueles de outras etiologias. Esse fato pode dever-se ao maior comprometimento cardíaco (fração de ejeção mais baixa), maior instabilidade hemodinâmica (pressão sistólica e freqüência cardíaca mais baixas) e maior ativação do sistema renina angiotensina (sódio mais baixo) e das citocinas (TNF-alfa).

Ecocardiografia e teste de caminhada de 6 minutos na disfunção sistólica do ventrículo esquerdo

FUNDAMENTO: Insuficiência cardíaca crônica é um grave distúrbio cardiovascular. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi avaliar prospectivamente se o resultado do teste de caminhada de 6 minutos (TC-6M) se correlaciona com as variáveis ecocardiográficas em pacientes portadores de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo e insuficiência cardíaca crônica estável. MÉTODOS: Foram estudados prospectivamente 52 pacientes (65% homens; média de idade de 60±11 anos) portadores de insuficiência cardíaca crônica secundária à cardiopatia isquêmica ou miocardiopatia idiopática. Todos os pacientes apresentavam disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (fração de ejeção <0.45) e encontravam-se em insuficiência cardíaca classe funcional II ou III da NYHA. Foram realizados um estudo de eco-Doppler e um TC-6M no mesmo dia. RESULTADOS: O TC-6M apresentou correlação moderada, mas estatisticamente significante, com o diâmetro sistólico final - DSF (r=-0,46; p=0,0006), com a fração de encurtamento - FEn (r=0,52; p=0,0001) e com a fração de ejeção (FE) (r=0,5; p=0,0001), e apresentou correlação fraca, mas estatisticamente significante, com o índice de desempenho miocárdico - IDM (r=-0,39; p=0,0046), a relação E/A (tricúspide) (r=-0,333; p=0,016), o tempo de aceleração do fluxo pulmonar (r=0,328; p=0,018), e com a amplitude do eixo longo lateral (r=0,283; p=0,04). O modelo de regressão linear demonstrou que a idade (χ2=-0,59, p=<0,001), o padrão de enchimento restritivo transmitral (χ2=-0,44, p=0,004) e a dimensão sistólica final do ventrículo esquerdo (χ2=-0,34, p=0,012) foram fatores independentes que influenciam o TC-6M. CONCLUSÃO: Em pacientes portadores de insuficiência cardíaca decorrente de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, o TC-6M como ferramenta de avaliação clínica da capacidade funcional apresenta uma correlação significante com os principais parâmetros da função sistólica global do VE e com o IDM do VE. Em pacientes com disfunção sistólica do VE, a idade, o padrão de enchimento restritivo transmitral e a dimensão sistólica do ventrículo esquerdo mostraram-se independentemente associados ao TC-6M.

Confiabilidade de sintomas sugestivos de angina em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica

FUNDAMENTO: Devido à sobreposição de sintomas e inadequada capacidade de exercícios, o diagnóstico não-invasivo da doença arterial coronariana (DAC) pode ser sub ou superestimado em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). OBJETIVO: Avaliar os resultados de angiografias coronarianas em pacientes com DPOC dependendo das características clínicas basais. MÉTODOS: Os registros médicos de 157 pacientes com DPOC e 157 pacientes sem DPOC pareados por características clínicas basais, que haviam sido submetidos a angiografia coronariana diagnóstica pela primeira vez, foram revisados, retrospectivamente. RESULTADOS: A frequência de DAC era significantemente mais baixa em pacientes com DPOC do que no grupo controle (52,8% vs. 80,2%, p<0,001). As frequências dos fatores de risco para DAC (idade avançada, hipertensão, diabete, histórico de fumo) eram significantemente mais comuns entre os pacientes com DPOC que tinham DAC significativa. Entre os pacientes que reportavam angina pectoris estável, DAC significativa foi detectada em 32,7% dos pacientes com DPOC e em 71,0% dos pacientes sem DPOC (p<0,001). Entretanto, para os pacientes com diagnóstico de angina pectoris instável, DAC significativa foi detectada em 87,5% dos pacientes com DPOC e 90,2% dos pacientes sem DPOC (p=0,755). CONCLUSÃO: O diagnóstico de DAC pacientes com DPOC através da sintomatologia, somente, pode ser difícil. Entretanto, o diagnóstico clínico de DAC no quadro de angina instável é acurado na maioria dos pacientes com DPOC. Assim, outros métodos diagnósticos não-invasivos ou seguimento cuidadoso podem ser mais apropriados para pacientes com DPOC que reportam angina pectoris estável.

Troponina cardíaca T para estratificação de risco na insuficiência cardíaca crônica descompensada

FUNDAMENTO: As troponinas cardíacas são marcadores altamente sensíveis e específicos de lesão miocárdica. Esses marcadores foram detectados na insuficiência cardíaca (IC) e estão associadas com mau prognóstico. OBJETIVO: Avaliar a relação da troponina T (cTnT) e suas faixas de valores com o prognóstico na IC descompensada. MÉTODOS: Estudaram-se 70 pacientes com piora da IC crônica que necessitaram de hospitalização. Na admissão, o modelo de Cox foi utilizado para avaliar as variáveis capazes de predizer o desfecho composto por morte ou re-hospitalização em razão de piora da IC durante um ano. RESULTADOS: Durante o seguimento, ocorreram 44 mortes, 36 re-hospitalizações por IC e 56 desfechos compostos. Na análise multivariada, os preditores de eventos clínicos foram: cTnT (cTnT > 0,100 ng/ml; hazard ratio (HR) 3,95 intervalo de confiança (IC) 95%: 1,64-9,49, p = 0,002), diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo (DDVE >70 mm; HR 1,92, IC95%: 1,06-3,47, p = 0,031) e sódio sérico (Na <135 mEq/l; HR 1,79, IC95%: 1,02-3,15, p = 0,044). Para avaliar a relação entre a elevação da cTnT e o prognóstico na IC descompensada, os pacientes foram estratificados em três grupos: cTnT-baixo (cTnT < 0,020 ng/ml, n = 22), cTnT-intermediário (cTnT > 0,020 e < 0,100 ng/ml, n = 36) e cTnT-alto (cTnT > 0,100 ng/ml, n = 12). As probabilidades de sobrevida e sobrevida livre de eventos foram: 54,2%, 31,5%, 16,7% (p = 0,020), e 36,4%, 11,5%, 8,3% (p = 0,005), respectivamente. CONCLUSÃO: A elevação da cTnT está associada com mau prognóstico na IC descompensada, e o grau dessa elevação pode facilitar a estratificação de risco.

Estresse oxidativo e disfunção endotelial na doença renal crônica

FUNDAMENTO: A doença renal crônica (DRC) caracteriza-se pela alta prevalência de aterosclerose. Uma vez que o estresse oxidativo e a disfunção endotelial são promotores da aterosclerose, é interessante verificar se as duas condições estão associadas em pacientes com DRC, ainda sem doença cardiovascular (DCV) clínica. OBJETIVO: Avaliar as relações entre o estresse oxidativo e a função endotelial em pacientes com DRC estágio 5, sem DCV. MÉTODOS: Foram estudados 22 pacientes com DRC, não-diabéticos, não-fumantes, sem DCV e tratados por hemodiálise; além de 22 indivíduos normais. Em todos os indivíduos foram avaliados a reatividade vascular, dependente e independente de endotélio (ultra-som de alta resolução da artéria braquial), e o estresse oxidativo (níveis plasmáticos de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico - TBARS). RESULTADOS: A reatividade vascular dependente de endotélio (6,0 ± 4,25% vs. 11,3 ± 4,46%, p <0,001) e a reatividade independente de endotélio (11,9 ± 7,68% vs. 19,1 ± 6,43%, p <0,001) foram reduzidas na DRC, enquanto o estresse oxidativo (2,63 ± 0,51 vs. 1,49 ± 0,43, p <0,001) foi aumentado. Os níveis de TBARS, quando utilizado na totalidade de indivíduos do estudo (pacientes e controles), correlacionaram-se com a reatividade vascular dependente de endotélio (r = -0,56, p<0,001) e com a pressão arterial sistólica (r = 0,48, p = 0,002). CONCLUSÃO: O estresse oxidativo é associado à disfunção endotelial. Pacientes com DRC apresentam aumento do estresse oxidativo e comprometimento da reatividade vascular. Os resultados sugerem ainda que o estresse oxidativo e a disfunção endotelial podem estar envolvidos na susceptibilidade exagerada da DRC às complicações cardiovasculares.

Evaluación de STAT3, COX-2 Y P53 y su papel en la progresión de la inflamación crónica del epitelio bucal.

Durante el proceso oncogénico se desencadenan un sinfín de alteraciones moleculares producto de las características genéticas interindividuales y la exposición a carcinógenos ambientales. Aquellas células “transformadas” son capaces de establecer nuevos vínculos con el entorno, desarrollarse e invadir nuevos tejidos. El proceso inflamatorio es un factor indiscutible en el desarrollo y la progresión tumoral. En un ambiente de inflamación crónica, el daño tisular permanente y la liberación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno generan daños en el material genético y en enzimas de reparación, como ocurre con p53. Además, recientemente se pudo observar que NFkB induce la expresión de citoquinas proinflamatorias (IL-6, TNFa), chemoquinas (IL-8), moléculas de adhesión (MMP), COX2 (ciclooxigenasa-2) e iNOS (Óxido Nítrico Sintasa), generándose un mecanismo de retroalimentación positiva. De estas moléculas, la expresión de COX-2 podría ser una de las promotoras del desarrollo tumoral. STAT3 pertenece a una familia de factores de transcripción latente en el citoplasma y sería indispensable para la activación de numerosas proteínas oncogénicas y en el control de la respuesta del sistema inmune. Más aún, al regular negativamente a p53 sería la responsable de desencadenar el desarrollo tumoral en ausencia de mutaciones de p53. Se realizará un estudio de casos y controles, con el objetivo de conocer qué ocurre con la expresión de COX-2 y STAT3 y evaluar la presencia de las mutaciones de p53 como moléculas clave en el inicio de la transformación tumoral. La población en estudio estará comprendida por tres grupos: pacientes con procesos inflamatorios persistentes en lesiones potencialmente malignas (casos de estudio); pacientes con procesos inflamatorios persistentes en lesiones no potencialmente malignas (control 1) y pacientes con diagnóstico de cáncer bucal (control 2). Se purificarán los ácidos nucleicos de las muestras de biopsia bucal obtenidas de manera rutinaria para confirmar el diagnóstico estomatológico y se analizarán mutaciones de p53 mediante PCR y niveles de expresión de COX2 y STAT3 por PCR semicuantitativa.

Perfil lipídico, fatores de risco cardiovascular e síndrome metabólica em um grupo de pacientes com AIDS

FUNDAMENTO: Desde o advento da AIDS, a terapia antiretroviral desenvolveu-se significantemente, incluindo a terapia antiretroviral altamente ativa (HAART) e a doença adquiriu uma característica crônica. Entretanto, após a introdução da HAART, várias alterações metabólicas foram observadas, principalmente relacionadas ao perfil lipídico. OBJETIVO: Avaliar e comparar os perfis lipídicos, analisar o risco cardiovascular, e descrever a prevalência da síndrome metabólica em pacientes com AIDS tratados ou não com HAART. MÉTODOS: Durante um período de 18 meses, 319 pacientes tratados em ambulatórios na cidade de São Paulo, Brasil, foram selecionados. RESULTADOS: A amostra final incluiu 215 pacientes tratados com HAART e 69 pacientes virgens de tratamento com HAART. A idade média era 39,5 anos, e 60,9% eram do sexo masculino. Os principais fatores de risco cardiovascular eram o fumo (27%), hipertensão (18%) e histórico familiar de aterosclerose (40%). Os valores médios de colesterol total, HDL-colesterol, triglicérides e glicose foram mais altos no grupo HAART do que no grupo não-HAART (205 vs 180 mg/dl, 51 vs 43 mg/dl, 219 vs 164 mg/dl e 101 vs 93 mg/dl respectivamente; p < 0,001 para todos). De acordo com o escore de risco de Framingham, o risco cardiovascular era moderado a alto em 11% dos pacientes tratados com HAART e 4% dos pacientes não-HAART. De acordo com a definição do Adult Treatment Panel III, a síndrome metabólica foi observada em 13% e 12% dos pacientes, respectivamente, com e sem HAART. CONCLUSÃO: Embora os valores médios do colesterol total, HDL-c e triglicérides tenham sido mais altos no grupo HAART, um maior risco cardiovascular não foi identificado no primeiro grupo. A prevalência de síndrome metabólica foi comparável em ambos os grupos.

Os efeitos da trimetazidina na variabilidade da frequência cardíaca (VFC) em pacientes com insuficiência cardíaca

FUNDAMENTO: Tem sido demonstrado que diminuições na variabilidade da frequência cardíaca (VFC) estão relacionadas com o prognóstico na insuficiência cardíaca (IC). A administração crônica de trimetazidina, além da terapia convencional, tem melhorado a classe funcional e a função ventricular esquerda de pacientes com IC. OBJETIVO: Avaliar os efeitos da trimetazidina na VFC em pacientes com IC de origem isquêmica, recebendo tratamento otimizado. MÉTODOS: Trimetazidina 20 mg 3 vezes/dia foi adicionada à terapia de 30 pacientes com IC tratados com inibidores da enzima conversora de angiotensinogênio ou bloqueadores do receptor da angiotensina, carvedilol, espironolactona, digital e furosemida. A etiologia da IC era doença arterial coronariana em todos os pacientes. Os pacientes foram avaliados através de ecocardiografia e análise da VFC de 24-horas antes e 3 meses depois da adição de trimetazidina. RESULTADOS: A fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE) média aumentou significantemente após a adição da trimetazidina (33,5±5,1% para 42,5±5,8%, p<0,001). Dos parâmetros da VFC, o DPNN (97,3±40,1 to 110,5±29,2 msegs, p=0,049) e DPTNN (80,5±29,0 to 98,3±30,5 msegs) aumentaram significantemente após o tratamento com trimetazidina. O DPNN basal apresentou uma correlação significante com o FEVE basal (r=0,445, p=0,023, p=0,008) e o incremento no DPNN correlacionou-se com o aumento na FEVE (r=0,518, p=0,007). CONCLUSÕES: A trimetazidina, quando adicionada ao tratamento médico otimizado de pacientes com IC de origem isquêmica, pode melhorar a VFC, além de melhorar a fração de ejeção ventricular esquerda.

O eletrocardiograma no diagnóstico da hipertrofia ventricular de pacientes com doença renal crônica

FUNDAMENTO: A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) é um fator preditor independente de risco cardiovascular e sua caracterização e prevalência na doença renal crônica (DRC) carecem de melhor estudo. OBJETIVO: Estabelecer o diagnóstico de HVE em pacientes com DRC em estágio 5 por seis diferentes critérios eletrocardiográficos, correlacionando-os com o índice de massa do ventrículo esquerdo (IMVE) obtido pelo ecocardiograma. MÉTODOS: Estudo transversal que incluiu 100 pacientes (58 homens e 42 mulheres, idade de 46,2 ± 14,0 anos) com DRC de todas as etiologias, há pelo menos seis meses em hemodiálise (HD). Foram obtidos eletrocardiograma (ECG) e ecocardiograma dos pacientes, sempre até uma hora após o término das sessões de HD. RESULTADOS: A HVE foi detectada em 83 pacientes (83%), dos quais 56 (67,4%) apresentavam o padrão concêntrico e 27 (32,6%) o padrão excêntrico de HVE. Todos os métodos eletrocardiográficos estudados tiveram sensibilidade, especificidade e acurácia diagnósticas acima de 50%. Pela correlação linear de Pearson com o IMVE, apenas o critério de Sokolow-Lyon voltagem não apresentou coeficiente > 0,50. Já o cálculo da razão de verossimilhança mostrou que o ECG possui poder discriminatório para diagnóstico de HVE na população estudada, com ênfase para os critérios de Cornell produto e Romhilt-Estes. Não houve correlação entre IMVE com o QTc e sua dispersão. CONCLUSÃO: O ECG é um método útil, eficaz e de alta reprodutibilidade no diagnóstico de HVE dos pacientes em HD. Nessa população, o critério de Cornell produto mostrou-se o mais fidedigno para a detecção de HVE.

Cardiopatia chagásica crônica na Amazônia: uma etiologia a ser lembrada

Este estudo avaliou a frequência de cardiopatia chagásica crônica (CCC) em 37 pacientes autóctones da Amazônia com disfunção sistólica ventricular esquerda sem etiologia definida. Foram diagnosticados três casos com frequência de 8,1% no grupo estudado.