979 resultados para 2005-06-BS


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用兰州重离子加速器产生的12C6+离子和γ射线照射人类正常肝细胞系L02和肝癌细胞系SMMC7721,用早熟染色体凝集技术来检测染色体断裂.发现:细胞经照射后两种细胞内的原初染色体断裂类型有染色单体断裂和等点染色单体断裂;两种类型染色体断裂的数目与吸收剂量之间呈良好的线性正相关关系;碳离子照射后染色体断裂的数目均高于γ射线照射产生的染色体断裂数;碳离子照射后细胞内染色体断裂的类型以等点染色单体断裂为主,而γ射线照射后则以染色单体断裂为主;碳离子诱发原初染色体断裂的相对生物学效应约为2.5.

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明确阐述了控制理论和控制工程的关系,指出应用控制理论设计控制系统是整个控制工程的锦上添花部分。文章分析了控制理论应用方面的现况和问题,并且谈了笔者的看法和建议。希望工程人员在控制工程中应用控制理论,实现真正意义上的自动控制。

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描述了用平面工艺+离子注入技术制备新型空间带电粒子探测器的工艺技术及器件的特性。探测器的灵敏层厚度为100、300、450和1000μm,灵敏面积为(?)8和(?)12mm等不同规格。在全耗尽偏压下,得到典型的反向漏电流范围为0.57-10.11nA,典型的能量分辨率为0.69%-0.86%(对241Amα粒子)。在60℃高温下,器件的性能变化在空间应用的允许范围之内。

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介绍了一种新的QAC的方法和电路,该电路主要由电流转换电路、恒流源电路、积分电路、模拟开关电路等组成,其突出特点是转换速度快、电路简单、输入信号范围大(≤600pC),适合构成多路QDC或多路QAC,在大型探测器阵列前端电子学系统中有着广泛的应用前景。

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介绍了一种采用复杂可编程逻辑器件(CPLD)实现HIRFL-CSR电源控制模块中单片机外围电路的方法,将低位地址锁存、地址译码、数据总线、分频电路、比较、计数以及逻辑电路集成于一片CPLD,大大缩小了印制板的面积并提高了系统可靠性,同时,由于CPLD的现场可编程性,使整个系统的灵活性显著增强。

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研究了采用轧制、电阻加热、电子枪和C弧等制备X光滤片的方法,采用天平称重、α测厚仪和光学法等测量X光滤片厚度。分析了各种方法的适用范围及其优缺点,成功地制备了多种X光滤片。

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介绍了基于以太网技术和USB接口技术的智能型的CAMAC机箱控制器的设计,该控制器支持网络接口和USB接口,能够方便快捷的构成高速数据获取系统,运行高效可靠,且支持CAMAC短周期。

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HIRFL CSR实验环电子冷却装置采用了能够产生空心电子束的电子枪,弯曲螺线管内采用了静电偏转电极,冷却段采用了独立的高精度螺线管串联产生纵向磁场的设计。测量了沿离子束运动方向冷却段磁场分布及磁场平行度、电子枪和收集器性能、300kV高压电源相关参数。结果表明,此装置达到了预期的设计目标。

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根据兰州重离子加速器的注入器SFC运行20年来所发现的问题,近几年进行了一次大的改造,使其真空度、磁场分布以及高频系统的状态都得到了明显的改善。半年多的调束和运行实践表明这次改造是十分成功的。

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利用MCNPx程序计算了宽能谱中子雷姆仪的响应曲线。计算表明,增加铅层对低能中子的响应没有明显的影响,但在高能区(几百MeV以上)宽能谱中子雷姆仪的响应与铅层的厚度有关。铅层厚度为0.6cm时响应比普通雷姆仪提高约3倍,当铅层厚度增加到1.2cm时响应高约5倍。虽然计算结果与ICRP建议书中的H(10)曲线相比还有一定的差别,但改变慢化体的结构对提高高能中子的探测效率是有明显效果的。

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利用能量为7.2MeV/u氖离子束辐照体外质粒DNA:pUC18,采用恒场凝胶电泳结合多功能荧光成像系统研究了pUC18双链断裂片段的分布。证实了双链断裂片段分布的非随机性,结果还发现DNA断裂后片段的交联现象,而且交联片段的分布也是非随机的。

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研究了人肝癌细胞SMMC7721在低剂量γ射线照射下超敏感性和增强的辐射抗性响应。选用对数生长期细胞接受0—6Gy不同剂量的60Coγ射线的照射。利用流式细胞仪对细胞进行分选计数,并用克隆形成法检测细胞存活率。发现SMMC7721细胞存在低剂量辐射超敏感性和增强的辐射抗性响应,即在0—0.3Gy之间细胞表现出单位剂量杀伤增强现象,在0.3—1Gy细胞表现一定的辐射抗性,在1Gy以上,细胞的存活符合线性平方模型。

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利用早熟染色体凝集技术预测研究了γ射线对肝癌细胞SMMC7721的辐射效应。结果表明,G1和G2期细胞内的染色单体和等点染色单体断裂数与照射剂量之间存在线性相关性,染色单体断裂总数与细胞存活率之间存在良好的线性相关性。说明辐射诱导的染色单体断裂可以作为预测SMMC7721细胞内在辐射敏感性的指标,也可为临床诊断和治疗肝癌提供依据。

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以低剂量γ射线(0.05Gy)预照射人肝癌细胞hepG2,8h后再用高剂量(3Gy)照射,测定了细胞的克隆存活率和细胞周期。结果表明,低剂量辐射预处理可诱导hepG2细胞产生克隆存活适应性反应,并且有助于细胞通过G2/M期阻滞;低剂量辐射诱导的克隆存活适应性反应与增强的通过细胞周期阻滞的能力之间有一定的相关性。