871 resultados para Endurance exercise training
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Background: High-frequency trains of electrical stimulation applied over the human muscles can generate forces higher than would be expected by direct activation of motor axons, as evidenced by an unexpected relation between the stimuli and the evoked contractions, originating what has been called “extra forces”. This phenomenon has been thought to reflect nonlinear input/output neural properties such as plateau potential activation in motoneurons. However, more recent evidence has indicated that extra forces generated during electrical stimulation are mediated primarily, if not exclusively, by an intrinsic muscle property, and not from a central mechanism as previously thought. Given the inherent differences between electrical and vibratory stimuli, this study aimed to investigate: (a) whether the generation of vibration-induced muscle forces results in an unexpected relation between the stimuli and the evoked contractions (i.e. extra forces generation) and (b) whether these extra forces are accompanied by signs of a centrally-mediated mechanism or whether intrinsic muscle properties are the redominant mechanisms. Methods: Six subjects had their Achilles tendon stimulated by 100 Hz vibratory stimuli that linearly increased in amplitude (with a peak-to-peak displacement varying from 0 to 5 mm) for 10 seconds and then linearly decreased to zero for the next 10 seconds. As a measure of motoneuron excitability taken at different times during the vibratory stimulation, short-latency compound muscle action potentials (V/F-waves) were recorded in the soleus muscle in response to supramaximal nerve stimulation. Results: Plantar flexion torque and soleus V/F-wave amplitudes were increased in the second half of the stimulation in comparison with the first half. Conclusion: The present findings provide evidence that vibratory stimuli may trigger a centrally-mediated mechanism that contributes to the generation of extra torques. The vibration-induced increased motoneuron excitability (leading to increased torque generation) presumably activates spinal motoneurons following the size principle, which is a desirable feature for stimulation paradigms involved in rehabilitation programs and exercise training.
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O treinamento físico (TF) aeróbio tem sido utilizado como um importante tratamento não farmacológico na hipertensão arterial (HA), uma vez que ele reduz a pressão arterial. Estudos mostram que as anormalidades do músculo esquelético na HA estão associados à rarefação capilar, um aumento na porcentagem de fibras de contração rápida (tipo II), com predominância do metabolismo glicolítico e um aumento da fadiga muscular. Entretanto, pouco se conhece sobre os efeitos do TF sobre estes parâmetros na HA. Nós hipotetizamos que o TF corrija a rarefação capilar potencialmente contribuindo para a restauração da proporção dos tipos de fibras musculares. Ratos espontaneamente hipertensos (SHR, n=14) e Wistar Kyoto (WKY, n=14) com 12 semanas de vida e divididos em 4 grupos: SHR, SHR treinado (SHR-T), WKY e WKY treinado (WKY-T) foram estudados. Como esperado, 10 semanas de TF foi efetivo em reduzir a pressão arterial em SHR-T. Além disso, avaliamos os principais marcadores de TF. A bradicardia de repouso, o aumento da tolerância a realização de esforço, do consumo de oxigênio de pico e da atividade da enzima citrato sintase muscular nos grupos de animais treinados (WKY-T e SHR-T) mostram que a condição aeróbia foi alcançada com este TF. O TF também corrigiu a rarefação capilar no músculo sóleo em SHR-T. Em paralelo, foi observada uma redução na porcentagem de fibras do tipo IIA e IIX, ao passo que aumentou a porcentagem de fibras do tipo I induzidas pelo TF na HA. Estes resultados sugerem que o TF previne as alterações na composição dos tipos de fibras no músculo sóleo em SHR, uma vez que a angiogênese e o aumento da atividade da enzima citrato sintase são umas das mais importantes adaptações ao TF aeróbio, atuando na manutenção do metabolismo oxidativo e do perfil de fibras do músculo.
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O treinamento físico aeróbio (TF) tem sido utilizado como um importante tratamento não farmacológico da hipertensão arterial (HA), uma vez que ele corrige a rarefação microvascular e reduz a pressão arterial. Estudos mostram que as anormalidades microvasculares estão diretamente associadas às alterações do fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) e do VEGF receptor 2 (VEGFR2), bem como a um desequilíbrio da sinalização apoptótica na HA. Entretanto, pouco se conhece sobre os efeitos do TF sobre estes parâmetros na HA. Nós hipotetizamos que o TF recupere os fatores angiogênicos e promova um equilíbrio entre as proteínas anti e pró-apoptóticas da família Bcl-2 potencialmente, contribuindo para a revascularização e regressão da doença. Ratos espontaneamente hipertensos (SHR, n = 14) e Wistar Kyoto (WKY, n = 14) com 12 semanas de vida e divididos em quatro grupos: SHR, SHR treinado (SHR-T), WKY e WKY treinado (WKY-T) foram estudados. Como esperado, 10 semanas de TF foram efetivas em reduzir a pressão arterial em SHR-T. Além disso, o TF promoveu bradicardia de repouso nos grupos de animais treinados (WKY-T e SHR-T), sendo considerado como um importante marcador de TF aeróbio. O TF também corrigiu a rarefação capilar em SHR-T e esta resposta se deve em grande parte por uma recuperação dos níveis periféricos de VEGF e um aumento na expressão de VEGFR2. Em paralelo, foi observada uma normalização das vias apoptóticas, com aumento da expressão de proteínas antiapoptóticas (Bcl-2 e Bcl-x) e redução das pró-apoptóticas (Bad) acompanhada pela fosforilação de Bad. Estes resultados sugerem que o TF promove revascularização periférica na HA dependente de um fino balanço de reguladores positivos e negativos de angiogênese.
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O objetivo deste trabalho foi relacionar a intensidade do exercício físico e as concentrações de cortisol plasmático em cavalos de enduro, uma competição em que somente animais experientes podem competir nas provas mais longas. Foram utilizados 30 equinos Puro Sangue Árabe e mestiços Árabe, machos ou fêmeas participantes de provas de enduro. Foram divididos em três grupos de 10 animais: (G1): percorreram mais de 100km, (G2): percorreram menos de 100km, e (G3): desqualificados por causa metabólica. Foram realizadas dosagens de cortisol plasmático em três momentos diferentes: (t0): dia anterior à competição, (t1): 30 a 60 minutos após o término da prova e, (t2): 90 a 120 minutos após o término da prova. Concluiu-se que o enduro leva ao aumento do cortisol plasmático; animais que percorrem maiores distâncias apresentam menor aumento das concentrações de cortisol; animais desqualificados por causa metabólica, que passam por situações de extremo esforço físico, tendem a valores de cortisol mais elevados e animais menos experientes apresentam valores de cortisol mais elevados mesmo tendo percorrido menores distâncias.
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Regular endurance exercise remodels skeletal muscle, largely through the peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α (PGC-1α). PGC-1α promotes fiber type switching and resistance to fatigue. Intracellular calcium levels might play a role in both adaptive phenomena, yet a role for PGC-1α in the adaptation of calcium handling in skeletal muscle remains unknown. Using mice with transgenic overexpression of PGC-1α, we now investigated the effect of PGC-1α on calcium handling in skeletal muscle. We demonstrate that PGC-1α induces a quantitative reduction in calcium release from the sarcoplasmic reticulum by diminishing the expression of calcium-releasing molecules. Concomitantly, maximal muscle force is reduced in vivo and ex vivo. In addition, PGC-1α overexpression delays calcium clearance from the myoplasm by interfering with multiple mechanisms involved in calcium removal, leading to higher myoplasmic calcium levels following contraction. During prolonged muscle activity, the delayed calcium clearance might facilitate force production in mice overexpressing PGC-1α. Our results reveal a novel role of PGC-1α in altering the contractile properties of skeletal muscle by modulating calcium handling. Importantly, our findings indicate PGC-1α to be both down- as well as upstream of calcium signaling in this tissue. Overall, our findings suggest that in the adaptation to chronic exercise, PGC-1α reduces maximal force, increases resistance to fatigue, and drives fiber type switching partly through remodeling of calcium transients, in addition to promoting slow-type myofibrillar protein expression and adequate energy supply.
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This evaluation was performed to assess the effects of a new, comprehensive outpatient rehabilitation program on generic and disease-specific quality of life related to exercise tolerance in stable chronic heart failure patients. Fifty-one patients (aged 59+/-11 years; 84% men) were treated for 12 weeks. Patients underwent optimized drug treatment, exercise training, and counseling and education. At baseline and at the end of the program, functional status, exercise capacity, and quality of life were assessed using the Medical Outcomes Study 36-item Short-Form Health Survey and the Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire. Left ventricular ejection fraction and New York Heart Association functional class, as well as measures of physical fitness and walking distance covered in 6 minutes, improved significantly (by 11%-20% and by 58% on average, respectively). Physical functioning (effect size, 0.38; p<0.0001), role functioning (effect size, 0.17; p<0.05), and mental component score (effect size, 0.47; p<0.0001) on the questionnaire improved significantly. Disease-specific quality of life improved in sum score (effect size, 0.24; p<0.0001) and physical component score (effect size, 0.35; p<0.0001). The latter was inversely correlated to improvement in peak power output (r= -0.31; p<0.05). In patients with stable chronic heart failure, significant improvements in both generic and disease-specific quality of life related to improved exercise tolerance can be achieved within 12 weeks of comprehensive rehabilitation.
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BACKGROUND: Myocardial contrast echocardiography (MCE) is able to measure in vivo relative blood volume (rBV, i.e., capillary density), and its exchange frequency b, the constituents of myo-cardial blood flow (MBF, ml min-1 g-1). This study aimed to assess, by MCE, whether left ventricular hypertrophy (LVH) in hypertrophic cardiomyopathy (HCM) can be differentiated from LVH in triathletes (athlete's heart, AH) or from hypertensive heart disease patients (HHD). METHODS: Sixty individuals, matched for age (33 +/- 10 years) and gender, and subdivided into four groups (n = 15) were examined: HCM, AH, HHD and a group of sedentary individuals without LVH (S). rBV (ml ml-1), b (min-1) and MBF, at rest and during adenosine-induced hyperaemia, were derived by MCE in mid septal, lateral and inferior regions. The ratio of MBF during hyperaemia and MBF at rest yielded myocardial blood flow reserve (MBFR). RESULTS: Septal wall rBV at rest was lower in HCM (0.084 +/- 0.023 ml ml-1) than in AH (0.151 +/- 0.024 ml ml-1, p <0.01) and in S (0.129 +/- 0.026 ml ml-1, p <0.01), but was similar to HHD (0.097 +/- 0.016 ml ml-1). Conversely, MBFR was lowest in HCM (1.67 +/- 0.93), followed by HHD (2.8 +/- 0.93, p <0.01), by S (3.36 +/- 1.03, p <0.001) and by AH (4.74 +/- 1.46, p <0.0001). At rest, rBV <0.11 ml ml-1 accurately distinguished between HCM and AH (sensitivity 99%, specificity 99%), similarly MBFR < or =1.8 helped to distinguish between HCM and HHD (sensitivity 100%, specificity 77%). CONCLUSIONS: rBV at rest, most accurately distinguishes between pathological LVH due to HCM and physiological, endurance-exercise induced LVH.
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PURPOSE: To prospectively determine reproducibility of magnetic resonance (MR) angiography and MR spectroscopy of deoxymyoglobin in assessment of collateral vessels and tissue perfusion in patients with critical limb ischemia (CLI) and to follow changes in patients undergoing intramuscular vascular endothelial growth factor (pVEGF)-C gene therapy, percutaneous transluminal angioplasty, supervised exercise training, or no therapy. MATERIALS AND METHODS: Study and gene therapy protocols were approved, and all patients gave written informed consent. To determine repeatability and reproducibility, seven patients underwent MR angiography and five underwent MR spectroscopy. The techniques were used to judge disease progress in 12 other patients with or without therapy: MR angiography to help determine change in visualization of collateral vessels and MR spectroscopy to help assess change in perfusion at proximal and distal calf levels. MR angiographic results were subjectively analyzed by three blinded readers. Intraobserver variability was expressed as 95% confidence interval (CI) (n=7); interobserver variability, as kappa statistic (n=15). Reexamination variability of MR spectroscopy was given as 95% CI for subsequent recovery times, and correlation with disease extent was calculated with Kendall taub rank correlation. Fisher-Yates test was used to correlate changes with pressure measurements and clinical course. RESULTS: Intraobserver and interobserver concordance was sensitive for detection of collateral vessels. Intraobserver agreement was 85.7% (95% CI: 42.1%, 99.6%). Interobserver agreement was high for small collateral vessels (kappa=0.74, P <.001) and fair for large collateral vessels (kappa=0.36, P=.002). MR spectroscopy was reproducible (95% CI: +/-26 seconds for proximal, +/-21 seconds for distal) and showed a correlation with disease extent (proximal calf, taub=0.84, P <.001; distal calf, taub=0.68, P=.04). Small collateral vessels increased over time (P=.04) but did not correlate with pressure measurements and clinical course. Recovery time correlated with clinical course (proximal calf, P=.03; distal calf, P=.005). CONCLUSION: MR angiography and MR spectroscopy of deoxymyoglobin can help document changes in visualization of collateral vessels and tissue perfusion in patients with CLI.
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This paper describes the design and development of a system for cardio rehabilitation of patients that suffered a myocardial infarction. The proposed solution focuses on exercise prescriptions and the encouragement of healthy behaviors. The innovative strategy of the design takes into account health promotion models to provide safe, assistive exercise training sessions, personalized feedbacks, and educational contents.
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Signaling events controlled by calcineurin promote cardiac hypertrophy, but the degree to which such pathways are required to transduce the effects of various hypertrophic stimuli remains uncertain. In particular, the administration of immunosuppressive drugs that inhibit calcineurin has inconsistent effects in blocking cardiac hypertrophy in various animal models. As an alternative approach to inhibiting calcineurin in the hearts of intact animals, transgenic mice were engineered to overexpress a human cDNA encoding the calcineurin-binding protein, myocyte-enriched calcineurin-interacting protein-1 (hMCIP1) under control of the cardiac-specific, α-myosin heavy chain promoter (α-MHC). In unstressed mice, forced expression of hMCIP1 resulted in a 5–10% decline in cardiac mass relative to wild-type littermates, but otherwise produced no apparent structural or functional abnormalities. However, cardiac-specific expression of hMCIP1 inhibited cardiac hypertrophy, reinduction of fetal gene expression, and progression to dilated cardiomyopathy that otherwise result from expression of a constitutively active form of calcineurin. Expression of the hMCIP1 transgene also inhibited hypertrophic responses to β-adrenergic receptor stimulation or exercise training. These results demonstrate that levels of hMCIP1 producing no apparent deleterious effects in cells of the normal heart are sufficient to inhibit several forms of cardiac hypertrophy, and suggest an important role for calcineurin signaling in diverse forms of cardiac hypertrophy. The future development of measures to increase expression or activity of MCIP proteins selectively within the heart may have clinical value for prevention of heart failure.
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A ausência de terapias eficazes para a caquexia permanece como um problema central para o tratamento do câncer no mundo. Em contrapartida, o treinamento de força (i.e. também conhecido como treinamento resistido) tem sido amplamente utilizado como uma estratégia não farmacológica anticatabólica, prevenindo a perda da massa e da função da musculatura esquelética. Entretanto, o papel terapêutico do treinamento de força na caquexia do câncer permanece apenas especulativo. Portanto, nesse estudo avaliamos se o treinamento de força poderia atenuar a perda da massa e da função da musculatura esquelética em um severo modelo de caquexia do câncer em ratos. Para isso, ratos machos da linhagem Wistar foram randomizados em quatro grupos experimentais: 1) ratos sedentários injetados com solução salina na medula óssea (Controle); 2) ratos injetados com solução salina na medula óssea e submetidos ao treinamento de força (Controle + T); 3) ratos sedentários injetados com células do tumor Walker 256 na medula óssea (Tumor); e 4) ratos injetados com células do tumor Walker 256 na medula óssea e submetidos ao treinamento de força (Tumor + T). Foram avaliados a massa e a área de secção transversa da musculatura esquelética, marcadores de disfunção metabólica e do turnover proteico, a função da musculatura esquelética in vivo e ex vivo, o consumo alimentar, o crescimento tumoral e a sobrevida dos grupos experimentais com tumor. O grupo Tumor apresentou atrofia muscular após quinze dias da injeção das células tumorais como pode ser observado pela redução na massa dos músculos Plantaris (- 20,5%) e EDL (-20%). A atrofia no músculo EDL foi confirmada por análises histológicas, demonstrando uma redução de 43,8% na área de secção transversa. Embora o treinamento de força tenha aumentado o conteúdo proteico da lactato desidrogenase e revertido totalmente o conteúdo da forma fosforilada de 4EBP-1 (i.e. repressor da transcrição de mRNA), ele não atuou na morfologia da musculatura esquelética nos animais com tumor. Além disso, o treinamento de força não atenuou a perda de função da musculatura esquelética, a anorexia, o crescimento tumoral ou a taxa de mortalidade. Contudo, a força muscular, avaliada pelo teste de 1RM, apresentou uma correlação negativa com a sobrevida dos animais (p = 0,02), sugerindo que a perda de força prediz a mortalidade nesse modelo experimental de caquexia do câncer. Em suma, a injeção de células do tumor Walker 256 na medula óssea induz caquexia do câncer em ratos. O treinamento de força não foi eficaz em atenuar a perda de massa e função da musculatura esquelética nesse modelo. Entretanto, a força muscular prediz a sobrevida dos animais, sugerindo que novos estudos são necessários para elucidar o possível efeito terapêutico do treinamento de força para atenuar a caquexia do câncer e a progressão tumoral
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Introdução: O fenótipo asma-obeso caracteriza-se por uma asma mais grave, no qual o controle clínico é mais difícil de ser alcançado, mesmo sob terapia medicamentosa otimizada. A cirurgia bariátrica tem sido recomendada para perda de peso e melhora dos sintomas, porém os benefícios de intervenções não-cirúrgicas têm sido pouco estudados. Objetivo: Avaliar o efeito do treinamento físico associado a um programa de perda de peso no controle clínico da asma, qualidade de vida e sintomas psicossociais em asmáticos obesos. Métodos: 55 pacientes com asma moderada a grave e obesidade grau II (IMC >= 35 e < 39.9 kg/m2) foram alocados em 2 grupos: programa de perda de peso + placebo (PP+P) ou programa de perda de peso + exercícios (PP+E), sendo que o programa de perda de peso incluiu terapia nutricional e psicológica (12 sessões semanais de 60 minutos cada). O grupo PP+E associou exercícios aeróbios e resistidos programa de perda de peso, enquanto o grupo PP+P associou exercícios placebo (respiratórios e alongamentos), 2xvezes/semana, 60 minutos/sessão durante 3 meses. Antes e após as intervenções, foram avaliados o controle clínico da asma, os fatores de saúde relacionados a qualidade de vida (FSRQV), a capacidade física, a composição corporal, os sintomas de ansiedade e depressão, a qualidade do sono, a função pulmonar e as inflamações das vias aéreas e sistêmica. A comparação dos dados contínuos entre os grupos foi realizada por ANOVA de dois fatores com medidas repetidas e das variáveis categóricas pelo teste qui-quadrado. A correlação linear e a regressão linear múltipla foram utilizadas para avaliar associações entre as variáveis avaliadas. Resultados: Foram analisados os resultados de 51 pacientes que foram reavaliados. Comparado com o grupo PP+P, os pacientes que realizaram exercício apresentaram melhora no controle clínico da asma (- 0,7 [-1,3 - -0,3] vs. -0,3 [-0,9 - 0,4] escore ACQ; p=0,01) e nos FSRQV (0,8 [0,3 -2,0] vs. 0,4 [-0,3 - 0,9] escore AQLQ; p=0,02), respectivamente. Essa melhora parece ter sido consequência do aumento do condicionamento físico (3,0 [2,4-4,0] vs. 0,9 [-0,3-1,3] mL.O2/Kg/min; p < 0,001) e da perda de peso (6,8±3,5% vs. 3,1±2,6% do peso corpóreo; p < 0,001) nos pacientes do grupo PP+E, que também apresentaram uma melhora dos sintomas de depressão, da qualidade do sono (ronco, latência e eficiência) e dos níveis séricos de vitamina D. Houve também melhora da função pulmonar (capacidade vital forçada e volume de reserva expiratório) e das inflamações das vias aéreas (FeNO) e sistêmica (CCL2, CXCL9, IL-4, IL-6, TNF-alfa, IL-10 e leptina/adiponectina), que parecem ser possíveis mecanismos associados à melhora do controle clinico da asma nos pacientes do grupo PP+E (p < 0,05 para todas variáveis apresentadas). Conclusão: A inclusão do treinamento físico em um programa de perda de peso a curto prazo deve ser considerada como uma intervenção eficiente para associar à terapia medicamentosa da asma na melhora do controle clínico em asmáticos obesos
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Introducción: En España, cerca del 14% de la población es diabética y el 95% corresponde a DM2. Un pobre control glucémico provoca un aumento de la morbilidad y mortalidad. Tres son los pilares en el tratamiento de la DM2: la dieta, la medicación y el ejercicio físico, sin embargo, el potencial de la prescripción de entrenamiento físico no ha sido totalmente explotado. Objetivo: Analizar el efecto de las distintas modalidades de ejercicio físico (AE, RT, Combo, INT) en el control glucémico en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Métodos: La búsqueda bibliográfica se realizó en 3 bases de datos electrónicas (Pubmed, Scopus y Proquest), incluyendo publicaciones desde enero de 2011 hasta mayo de 2014, que realizaran la intervención con AE, RT, Combo o INT, y que midieran la glucemia a través de la glucosa capilar, CGMS o HbA1c. Resultados: Del total de 386 artículos encontrados, 14 cumplieron los criterios de inclusión. Estos artículos fueron clasificados atendiendo a la modalidad de ejercicio físico de la intervención (AE, RT, Combo, INT), y en función de si analizaban el control glucémico como consecuencia del entrenamiento a largo plazo o tras una sesión de entrenamiento. Conclusiones: El AE, RT, Combo e INT muestran eficacia en el control glucémico tanto en el entrenamiento prolongado como en las 24-48h post-entrenamiento. Es necesaria la prescripción de un entrenamiento estructurado con una frecuencia, volumen e intensidad determinados para lograr beneficios en el control glucémico. El combo es la modalidad que obtiene mejores resultados a través del entrenamiento a largo plazo.
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Introdução - A abordagem da intervenção promotora da atividade física funcional em um grupo de idosas hipertensas consiste em considerar a pessoa na sua integridade física, psíquica e social. Objetivo – Avaliar o efeito da implementação de um programa de treinamento funcional sobre a pressão arterial em repouso em mulheres idosas hipertensas, submetidas ao treinamento de exercício físico durante um período de 24 meses. Métodos - Pesquisa de caráter exploratório, com orientação analítico-descritiva com a finalidade de analisar a ação da atividade física direcionada e implementada três vezes por semana no prognóstico da hipertensão arterial. Esta pesquisa foi suportada na recolha de dados da pressão arterial em repouso numa amostra de idosas brasileiras na faixa etária de 60 a 90 anos, em condições de excelente motivação por parte do grupo. Para as análises estatísticas foi utilizado o programa IBM SPSS 20, onde os dados foram tratados de forma descritiva e inferencial. Verificou-se o pressuposto de parametria quanto à normalidade dos resíduos para PAS e PAD ao longo das avaliações pressóricas na amostra pelo teste K-S, onde o mesmo não foi detectado (p<0,05). Assim, foram utilizados o teste de X2 e de Comparações Múltiplas para observações acerca de quais diferenças estatísticas eram significativas (p<0,05), além da Análise de Correlação de Pearson (rho) para apontar as devidas associações entre os níveis de PAS e PAD durante o estudo. Resultados – A maioria (100%) das idosas estavam hipertensas, constatando-se que durante o período de treino apresentaram pressão arterial sistólica e diastólica muito abaixo do padrão da normalidade para essa faixa etária. Tal decréscimo foi altamente significativo (p<00,1) e foi detectado tanto nas estatísticas comparativas quanto nas de associação. Conclusões - Após a intervenção do Projeto Prevenção de Saúde Estádio Vivo, as idosas apresentaram redução e maior controle dos valores da sua pressão arterial. Considera-se assim, que o treinamento físico ao exercer um efeito fisiológico especifica ao nível muscular e cardiocirculatório é protetor do estado de saúde global pelo que deve ser incentivado ao longo de todo o ciclo vital. Infere-se também que o Programa implementado pode ser replicado como medida de educação terapêutica, de avaliação e de auditoria de boas práticas em saúde. Palavra-chave: Idosos. Atividade Física. Hipertensão.