998 resultados para Cortex cerebral - Necrose


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FUNDAMENTO: O infarto do miocárdio perioperatório (IMPO) é uma complicação da cirurgia de revascularização miocárdica (CRM) com potencial impacto prognóstico. A cintilografia miocárdica (CM) com pirofosfato marcado com tecnécio-99m é utilizada no diagnóstico de IMPO, mas demonstra limitada sensibilidade para lesões subendocárdicas. A ressonância magnética cardiovascular (RMC), por sua vez, detém alta acurácia para a detecção de necrose miocárdica. OBJETIVO: Comparar a RMC e a CM para a detecção de IMPO após CRM. MÉTODOS: Foram estudados 24 pacientes portadores de doença arterial coronária crônica, com a técnica de realce tardio pela RMC e com a CM, antes e depois da CRM, analisando-se o surgimento de áreas de necrose miocárdica perioperatória (IMPO). Mensuraram-se também marcadores bioquímicos de lesão miocárdica (CKMB e troponina I), antes e depois da cirurgia. RESULTADOS: Dezenove pacientes completaram o estudo. Desses, 6 (32%) apresentaram IMPO à RMC, e 4 (21%) à CM (p = NS). Dos 323 segmentos do ventrículo esquerdo avaliados, 17 (5,3%) exibiram necrose perioperatória à RMC, e 7 (2,2%) à CM (p = 0,013). Observou-se moderada concordância entre os métodos (kappa = 0,46), havendo divergência, quanto ao diagnóstico de IMPO, em 4 (21%) casos, a maioria com pequenas áreas de necrose perioperatória à RMC, não visualizadas à CM. Em todos os casos com IMPO à RMC, houve elevação significativa de CKMB e troponina I. CONCLUSÃO: Houve moderada concordância diagnóstica entre os métodos para a detecção de IMPO, mas a RMC permitiu a visualização de pequenas áreas de necrose miocárdica perioperatória, não identificadas pela CM e associadas à elevação de marcadores bioquímicos de lesão miocárdica.

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El plomo (Pb) es un neurotóxico del desarrollo con capacidad para alterar el balance redox del organismo y la actividad de enzimas antioxidantes, incluyendo catalasa (CAT). El etanol es una droga adictiva cuyos efectos motivacionales serían mediados por el acetaldehído, proceso catalizado por la enzima CAT cerebral. En base a estas consideraciones y a experimentos previos que demuestran un mayor consumo voluntario de etanol en ratas perinatalmente expuestas al Pb, se postula que esta enzima sería un sitio de acción común entre Pb (que induciría su activación a partir de la mayor producción de especies oxigenadas reactivas) y etanol (debido a la potenciación de la actividad de CAT producto de altas concentraciones de etanol en cerebro). En el presente proyecto se propone medir, en animales que han adquirido un patrón estable de consumo de etanol, la expresión cerebral de CAT por técnicas de Western blot y su actividad por técnicas espectrofotométricas en respuesta a: a) aminotriazol: AT (inhibidor de CAT; ver antecedentes), b) ácido 3-nitropropiónico: 3-NPA (activador de CAT), c) PEN, penicilamina (agente secuestrador de acetaldehído) y d) cianamida CIAN, inhibidor del metabolismo de acetaldehído). Se espera que la actividad y la abundancia de CAT estén influenciadas por la exposición a Pb y etanol y que respondan a las manipulaciones farmacológicas. Estos resultados serán complementados por mediciones de los niveles de etanol y acetaldehído en sangre. Se evaluará además la adquisición y reinstalación de las propiedades reforzantes tanto de etanol como de acetaldehído en la prueba de condicionamiento pavloviano asociado a un contexto. De observarse adquisición y/o reinstalación, se intentará bloquearla con AT o PEN, o por el contrario, restablecerla/potenciarla con 3-NPA o con CIAN. Se esperaría que el mayor consumo voluntario de etanol condicione una mayor conducta de búsqueda de la droga en el paradigma de preferencia a un sitio y que estas conductas puedan ser moduladas farmacológicamente por los agentes arriba descriptos. Estos resultados aportarán evidencias para el estudio de los mecanismos de acción de cada tóxico en particular, y para una nueva área de la Toxicología, la toxicidad de mezclas.

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FUNDAMENTO: A pressão arterial (PA) varia de acordo com o ciclo circadiano, apresentando quedas fisiológicas durante o sono (descenso noturno - DN). A ausência dessa queda se associa a maior incidência de lesões em órgãos-alvo. OBJETIVO: Analisar a prevalência de DN em indivíduos hipertensos, correlacionar DN aos níveis pressóricos, variáveis clínicas, fatores sociodemográficos e bioquímicos e associá-lo a eventos cardiovasculares (acidente vascular cerebral - AVC e infarto agudo do miocárdio - IAM). MÉTODOS: Foram avaliados 163 hipertensos, submetidos a monitorização ambulatorial da pressão arterial. DN foi definido como queda >10% da PA sistólica do período da vigília para o de sono. RESULTADOS: Os pacientes foram divididos em grupos dipper (D) e não dipper (ND). Não houve diferença significante entre os grupos quanto a idade, sexo, raça, tempo de hipertensão, glicemia, LDL-colesterol, colesterol total, triglicérides, escolaridade, tabagismo, história de diabetes. Grupo dipper apresentou PA superior a ND durante a vigília e inferior durante o sono. Grupo ND cursou com maior índice de massa corpórea (IMC) (p=0,0377), menor HDL-colesterol (p=0,0189) e maior pressão de pulso durante o sono (p=0,0025). História de AVC ou IAM foram mais frequentes em ND. À regressão logística, apenas a ausência de descenso noturno associou-se independentemente a AVC ou IAM. CONCLUSÃO: A ausência de DN associou-se de maneira independente às lesões em órgãos-alvo analisadas, o que demonstra a sua importância e reforça a necessidade de tratamento mais agressivo com objetivo de se atingir as metas pressóricas e, consequentemente, evitar o desenvolvimento de novos eventos cardiocerebrovasculares.

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FUNDAMENTO: Acidente Vascular Cerebral (AVC) é a principal causa de óbito no Brasil e pouca informação está disponível sobre custo do tratamento. OBJETIVO: Elaborar análise de custo-efetividade da trombólise no AVC, até três horas após o início dos sintomas, comparando o tratamento com alteplase versus conservador, sob a perspectiva do Sistema Único de Saúde (SUS). MÉTODOS: Modelo de análise de decisão foi desenvolvido para comparar os dois tratamentos. Ciclos foram considerados, durante os quais pacientes poderiam transitar entre cinco estágios de incapacidade pós-AVC, baseados na escala modificada de Rankin. A probabilidade de apresentar hemorragia intracerebral no primeiro ano foi obtida do ensaio NINDS. Para os anos subsequentes, ciclos de um ano foram considerados, para contabilizar a mortalidade dos pacientes. O desfecho foi expresso em Anos de Vida Ajustados pela Qualidade (QALY). Tanto os custos diretos quanto os indiretos foram considerados na análise. Custos e desfecho foram descontados em 5% ao ano. RESULTADOS: No primeiro ano, o QALY ganho foi de 0,06 para ambos os gêneros, com custo incremental de R$ 2.558 para homens e R$ 2.312 para mulheres. A razão de custo-efetividade incremental em um ano foi de R$ 40.539 / QALY (USD 28.956) para homens e R$ 36.640 / QALY (USD 26.171) para mulheres. Após o segundo ano, o tratamento com alteplase reduziu o custo do tratamento (índice de Paridade do Poder de Compra US$ 1 = R$ 1,4). CONCLUSÃO: Terapia trombolítica com alteplase nas primeiras três horas após o AVC é custo-efetiva no cenário do Sistema Único de Saúde.

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FUNDAMENTO: A síndrome metabólica está associada ao aumento de risco de eventos cardiovasculares. Marcadores inflamatórios e anticorpos anti-Chlamydia têm sido relacionados ao desenvolvimento e à progressão da aterosclerose e dos eventos cardiovasculares. OBJETIVO: Avaliar os marcadores inflamatórios interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α) e os anticorpos anti-Chlamydia pneumoniae em pacientes com síndrome metabólica (SM), com e sem eventos cardiovasculares. MÉTODOS: Estudo transversal constituído por 147 indivíduos. Desses, 100 (68%) com SM e sem eventos cardiovasculares; e 47 (32%) com SM e com eventos cardiovasculares. Dos indivíduos que sofreram eventos cardiovasculares, 13 (6,11%) apresentam infarto agudo do miocárdio (IAM), e dez (4,7%), acidente vascular cerebral (AVC). O diagnóstico da SM foi determinado pelos critérios do NCEP-ATPIII. RESULTADOS: A média de idade dos sujeitos com eventos cardiovasculares foi de 61,26 ± 8,5 e de 59,32 ± 9,9 nos indivíduos sem esses eventos (p=0,279), havendo predomínio do sexo feminino. O grupo com SM e sem evento apresentou maior peso, altura, IMC e circunferência abdominal. Para os indivíduos com eventos cardiovasculares (p=0,001), os marcadores inflamatórios IL-6 e TNF-α e a doença vascular periférica foram significativamente maiores. Obtiveram-se níveis elevados de anticorpos IgG para Chlamydia pneumoniae no grupo SM, sem eventos e de IgA no grupo com eventos quando comparados os dois grupos. Com relação ao IAM e ao AVC, os anticorpos anti-Chlamydia pneumoniae não demonstraram significância estatística, comparados ao grupo sem eventos cardiovasculares. Associação foi observada com o uso de estatinas, hipoglicemiantes orais, injetáveis e anti-inflamatórios não esteroidais no grupo com esses eventos. CONCLUSÃO: Marcadores inflamatórios encontram-se significativamente elevados em pacientes com SM, com IAM e AVC. Anticorpos anti-Chlamydia não mostraram diferença significativa em pacientes com SM, com e sem eventos.

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FUNDAMENTO: O Acidente Vascular Cerebral (AVC) constitui uma das primeiras causas de morte a nível mundial. A importância do espessamento da íntima-média na estratificação de risco cardiovascular tem sido recorrentemente estudada; contudo, essa relação gera ainda alguma controvérsia. OBJETIVOS: Determinar se o espessamento da íntima-média na Artéria Carótida Comum (ACC) pode ser utilizado como um marcador independente de alto risco para a ocorrência do AVC. MÉTODOS: A amostra compreende um grupo de 948 doentes consecutivamente estudados por Triplex Scan Cervical no período compreendido entre janeiro de 2004 e junho de 2009. Esses doentes foram agrupados em razão da presença ou ausência de AVC recente, do que resultou um grupo de doentes com AVC Isquémico (AVC I) (n = 452, 48%), outro com AVC Hemorrágico (AVC H) (n = 22, 2%) e um grupo de doentes Sem Eventos (n = 474, 50%). RESULTADOS: Na análise de regressão logística ajustada para fatores de risco cardiovascular clássicos, o espessamento da íntima-média na ACC associou-se significativamente e de forma aproximadamente linear com o AVC I (Odds Ratio = 1.808, Intervalo de Confiança: 1.291-2.534, p = 0,01), mas não com o AVC H (p = ns). Uma interação significativa com a idade foi também encontrada, demonstrando-se uma capacidade discriminativa do risco de AVC I maior em indivíduos com idade inferior a 50 anos. CONCLUSÕES: O espessamento da íntima-média na ACC revelou-se um preditor de risco independente para o AVC I, mas não para AVC H reforçando assim a utilidade da sua avaliação na prática clínica. (Arq Bras Cardiol. 2012; [online].ahead print, PP.0-0)

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FUNDAMENTO: Embora seja mundialmente a segunda principal causa de óbitos, o Acidente Vascular Cerebral (AVC) vem apresentando uma importante redução das taxas de mortalidade nas últimas décadas. OBJETIVO: Avaliar a tendência da taxa de mortalidade por acidente vascular cerebral no Brasil, em ambos os sexos, a partir dos 30 anos de idade, entre 2000 e 2009. MÉTODOS: Os dados populacionais foram obtidos no banco de dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística e os óbitos, por meio do Sistema de Informações sobre Mortalidade da Secretaria de Vigilância em Saúde do Ministério da Saúde, sendo incluídos os códigos I60 a I69 de acordo com a 10ª Classificação Internacional de Doenças. Foi calculada a incidência de óbitos/1.000 habitantes, as taxas de mortalidade bruta e padronizada/100.000 habitantes. A modelagem da tendência das taxas foi feita com modelos de regressão. RESULTADOS: Observou-se um aumento na incidência de óbitos até 2006, seguindo-se um declínio até 2009, quando ocorreu a incidência mínima. Comparando os anos 2000 e 2009, nota-se uma tendência de queda da taxa de mortalidade padronizada em ambos os sexos (masculino = -14,69%; feminino = -17%) e no total (-14,99%), com oscilações no período. Entre 30 e 49 anos em ambos os sexos, houve uma tendência de redução contínua e linear da taxa de mortalidade, enquanto os demais grupos etários apresentaram uma função curvilínea, culminando com uma efetiva diminuição dos valores. CONCLUSÃO: Houve uma tendência de queda na taxa de mortalidade em todas as faixas etárias e em ambos os sexos. A redução da taxa de mortalidade bruta foi mais acentuada no sexo masculino, enquanto a taxa de mortalidade padronizada mostrou uma maior redução no sexo feminino.

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FUNDAMENTO: O levosimendan é conhecido pelo seu efeito bilateral de fortalecimento contração das miofibrilas sem aumentar a demanda de oxigênio no miocárdio. A anemia é uma deterioração que causa aumento da dosagem de fármacos em pacientes com insuficiência cardíaca. OBJETIVO: No presente estudo comparamos a eficácia do tratamento com levosimendan em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada com ou sem anemia. MÉTODOS: Foram incluídos no estudo 23 pacientes anêmicos com insuficiência cardíaca classe 3 ou 4, segundo a New York Heart Association (NYHA) e fração de ejeção abaixo de 35%. Outros 23 pacientes com o mesmo diagnóstico cardíaco, mas sem anemia, serviu como grupo controle. Ao tratamento da insuficiência cardíaca tradicional desses pacientes foi acrescido um tratamento de 24 horas de levosimendan. Amostras foram tomadas para dosar os níveis séricos do fator de necrose tumoral alfa sérico (TNF-alfa), peptídeo natriurético cerebral aminoterminal (NT-proPNB) e metaloproteinase da matriz 1 (MMP-1), antes e após a administração. RESULTADOS: Não houve diferença significativa entre os níveis séricos de TNF-alfa e MMP-1, antes e depois do tratamento (p > 0,05). Embora o nível de NT-proBNP tenha diminuído em ambos os grupos após o tratamento, não foi estatisticamente significativo (p = 0,531 e p = 0,913 para os grupos de anemia e de controle, respectivamente). Uma restauração significativa da capacidade funcional foi observada em ambos os grupos avaliados, de acordo com a NYHA (p < 0,001 e p = 0,001 para os grupos de anemia e controle, respectivamente). CONCLUSÃO: O tratamento com levosimendan apresenta efeitos semelhantes em pacientes com insuficiência cardíaca, com anemia e sem anemia. No entanto, o efeito precoce desse tratamento sobre os níveis de TNF-alfa, NT-proPNB e MMP-1 não é evidente. Ele oferece uma melhora significativa na capacidade funcional, sem a influência da anemia.

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FUNDAMENTO: Hiperglicemia na fase aguda do infarto do miocárdio é importante fator prognóstico. Entretanto, sua fisiopatologia não está completamente elucidada. OBJETIVO: Analisar simultaneamente correlação entre hiperglicemia e marcadores bioquímicos relacionados ao estresse,metabolismo glicídico e lipídico, coagulação, inflamação e necrose miocárdica. MÉTODOS: Oitenta pacientes com infarto agudo do miocárdio foram incluídos prospectivamente. Os parâmetros analisados foram: glicose, hormônios do estresse (cortisol e norepinefrina), fatores do metabolismo glicídico [hemoglobina glicada (HbA1c), insulina], lipoproteínas (colesterol total, LDL, HDL, LDL eletronegativa minimamente modificada e adiponectina), glicerídeos (triglicérides, VLDL e ácido graxo), fatores da coagulação (fator VII, fibrinogênio,inibidor do ativador do plasminogênio-1), inflamação (proteína C reativa ultrassensível) e necrose miocárdica (CK-MB e troponina). Variáveis contínuas foram convertidas em graus de pertinência por intermédio de lógica fuzzy. RESULTADOS: Houve correlação significativa entre hiperglicemia e metabolismo glicídico (p < 0,001), lipoproteínas (p = 0,03) e fatores de necrose (p = 0,03). Na análise multivariada, somente metabolismo glicídico (OR = 4,3; IC = 2,1-68,9 e p < 0,001) e necrose miocárdica (OR = 22,5; IC = 2-253 e p = 0,012) mantiveram correlação independente e significativa.Para análise da influência da história de diabetes mellitus , modelo de regressão, incluindo somente pacientes sem diabetes mellitus foi desenvolvido, e os resultados não alteraram. Finalmente, no modelo ajustado para idade, sexo e variáveis clínicas(história de diabetes mellitus, hipertensão arterial e dislipidemia), três variáveis mantiveram associação significativa e independente com hiperglicemia: metabolismo glicídico (OR = 24,1; IC = 4,8-122,1 e p < 0,001) necrose miocárdica (OR = 21,9; IC = 1,3-360,9 e p = 0,03) e história de DM (OR = 27, IC = 3,7-195,7 e p = 0,001). CONCLUSÃO: Marcadores do metabolismo glicídico e necrose miocárdica foram os melhores preditores de hiperglicemia em pacientes com infarto agudo do miocárdio.

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FUNDAMENTO: A doença cardiovascular continua a ser principal causa de morte nos países desenvolvidos e não é inteiramente prevista por fatores de risco clássicos. O aumento da rigidez arterial constitui um importante determinante de morbidade e mortalidade cardiovascular. OBJETIVO: Avaliar se a velocidade da onda de pulso prediz a ocorrência de acidente vascular cerebral (AVC) em pacientes hipertensos. MÉTODOS: Estudo de coorte, observacional, prospetivo, multicêntrico, incluindo 1.133 pacientes hipertensos (586 homens), com uma média de idade de 51,05 ± 12,64 anos. Todos os pacientes foram submetidos à avaliação da VOP pelo método Complior, a uma avaliação clínica pormenorizada e à medição da pressão arterial. RESULTADOS: A incidência cumulativa de risco de AVC nos hipertensos com VOP aumentada foi de 3,25% (IC: 1,97%-5,25%), em comparação com 0,78% (IC: 0,28% - 1,87%) nos hipertensos com VOP normal (risco relativo (RR) = 4,15; IC: 1,53 - 11,26). Numa análise multivariável, ajustando o modelo aos fatores de risco cardiovasculares clássicos, a VOP foi um preditor independente de AVC, com um hazard ratio (HR) = 1,40 (IC: 1,13 - 1,73, p < 0,002), indicando um incremento de 40% no risco de AVC por cada incremento de 1 m/seg na VOP. A adição da VOP a um modelo composto pelos fatores de risco cardiovascular convencionais melhorou significativamente a sua capacidade discriminativa para o risco de AVC (C de Harrel aumentou de 0,68 para 0,71 após inclusão da VOP; p <0,01). CONCLUSÃO: A distensibilidade arterial aferida pela VOP aórtica é um fator de risco independente de AVC em pacientes hipertensos, sendo recomendável a sua integração em programas de follow-up de situações em que o risco cardiovascular é manifesto.

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FUNDAMENTO: O Brasil carece de registros multicêntricos publicados de síndrome coronariana aguda. OBJETIVO: O Registro Brasileiro de Síndrome Coronariana Aguda é um estudo multicêntrico nacional com objetivo de apresentar dados representativos das características clínicas, e manejo e evolução hospitalares dessa síndrome. MÉTODOS: Participaram 23 hospitais de 14 cidades. Foram elegíveis pacientes que se apresentaram com suspeita de síndrome coronariana aguda nas primeiras 24 horas, com quadro clínico sugestivo, associado a alterações eletrocardiográficas compatíveis e/ou marcadores de necrose. O seguimento foi realizado até o óbito ou a alta hospitalar. RESULTADOS: Entre os anos de 2003 e 2008, foram incluídos 2.693 pacientes com diagnóstico de síndrome coronariana aguda, sendo 864 (32,1%) mulheres. O diagnóstico final foi de angina instável para 1.141 (42,4%) pacientes, com mortalidade de 3,06% deles; de infarto agudo do miocárdio sem supradesnível de ST para 529 (19,6%) pacientes, com mortalidade de 6,8% deles; e de infarto agudo do miocárdio com supradesnível de ST para 950 (35,3%) pacientes, com mortalidade de 8,1% deles; tiveram diagnóstico não confirmado 73 (2,7%) pacientes, com mortalidade de 1,36% deles. A mortalidade global foi de 5,53%. O modelo de regressão logística múltipla identificou o gênero feminino (OR=1,45), o diabetes melito (OR=1,59), o índice de massa corporal (OR=1,27) e a intervenção coronariana percutânea (OR=0,70) como fatores de risco de óbito, para demografia e intervenções. Um modelo para óbito por complicações maiores identificou choque cardiogênico/Edema Agudo de Pulmão (OR=4,57), reinfarto (OR=3,48), acidente vascular cerebral (OR=21,56), sangramento grave (OR=3,33), parada cardiorrespiratória (OR=40,27) e classe funcional de Killip (OR=3,37). CONCLUSÃO: Os dados do Registro Brasileiro de Síndrome Coronariana Aguda não diferem de outros coletados fora do país. Seus achados poderão ajudar a promover um melhor planejamento e manejo do atendimento da síndrome coronariana aguda a nível público e privado.

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Maternal separation, rodent, anterior cingulate, prefrontal cortex, spines, synapses, GABA, calbindin, parvalbumin, calretinin, CRH, CRF