Hipertensão arterial experimental e prenhez em ratas: uso do modelo Goldblatt I (1 rim - 1 clipe)

Objetivo: desenvolver o modelo experimental de hipertensão tipo Goldblatt I (1 rim - 1 clipe), em ratas, para estudar a interação entre hipertensão e prenhez. Métodos: o experimento foi dividido em 5 períodos: adaptação (2 semanas), cirúrgico (1 semana), desenvolvimento da hipertensão (6 semanas), acasalamento e estabilização da pressão arterial (6 semanas) e prenhez (3 semanas). Foram utilizadas 82 ratas virgens da raça Wistar, pesando entre 180-240 gramas e com idade entre 3 e 4 meses. As ratas foram sorteadas para compor os 4 grupos experimentais (controle, manipulação, nefrectomia e hipertensão) e estudadas em 15 momentos distintos (M1 a M15). A hipertensão foi induzida experimentalmente pela técnica de Goldblatt I (1 rim, 1 clipe), que consiste na constrição da artéria renal esquerda e nefrectomia contralateral. Posteriormente, foram realizadas medidas periódicas da pressão arterial pelo método da pletismografia de cauda (PAC). Resultados: os animais sem tratamento cirúrgico (controle) e com manipulação não apresentaram alterações na PAC durante o experimento. A nefrectomia determinou discreta elevação da PAC. Nos grupos de ratas prenhes, observou-se tendência a discreta diminuição da PAC, que se acentuou no final da prenhez. Conclusões: o modelo experimental foi adequado para o objetivo de nosso estudo, pois permitiu a obtenção de animais hipertensos.

Hipertensão Arterial Experimental e Prenhez em Ratas: Repercussões sobre o Peso, Comprimento e Órgãos dos Recém-nascidos

Objetivo: estudar as repercussões da hipertensão arterial sobre o peso e comprimento corpóreo e sobre o peso do fígado e do cérebro de recém-nascidos (RN). Métodos: foram utilizadas 82 ratas virgens da raça Wistar em idade de reprodução. Após a indução da hipertensão arterial experimental (modelo Goldblatt I: 1 rim - 1 clipe) as ratas foram sorteadas para compor os quatro grandes grupos experimentais (controle (C), manipulação (M), nefrectomia (N) e hipertensão (H). A seguir, as ratas foram distribuídas por sorteio em 8 subgrupos, sendo quatro grupos prenhes e quatro grupos não-prenhes. Após acasalamento dos quatro grupos prenhes, obtivemos com o nascimento dos recém-nascidos os seguintes grupos: RN-C, RN-M, RN-N e RN-H, respectivamente controle, manipulação, nefrectomia e hipertensão. Resultados: quanto ao peso e comprimento corpóreo dos recém-nascidos observamos que os grupos RN-N e RN-H apresentaram os menores pesos ( = 3,64 ± 0,50 e ou = 3,37 ± 0,44, respectivamente) e comprimentos ( = 3,89 ± 0,36 e ou = 3,68 ± 0,32, respectivamente) em relação ao seus controles ( = 5,40 ± 0,51 e ou = 4,95 ± 0,23, respectivamente). Quanto ao peso do fígado os RN-H apresentaram os menores pesos ( = 0,22 ± 0,03) em relação a todos os demais grupos em estudo, e quanto ao peso do encéfalo os RN-N e RN-H apresentaram os menores pesos ( = 0,16 ± 0,01 e ou = 0,16 ± 0,05, respectivamente) em relação aos seus controles ( = 0,22 ± 0,04). Conclusão: a hipertensão arterial determinou redução no peso corpóreo, no comprimento, no peso do fígado e no peso do encéfalo dos recém-nascidos.

Hipertensão arterial experimental e prenhez em ratas: repercussões no peso da placenta e no índice placentário

Objetivo: estudar as repercussões da hipertensão sobre o peso da placenta e índice placentário. Métodos: foram utilizadas 82 ratas virgens da linhagem Wistar em idade de reprodução. Após a indução da hipertensão arterial experimental (Modelo Goldblatt I -- 1 rim-1 clipe) as ratas foram sorteadas para compor os 4 grandes grupos experimentais (controle, manipulação, nefrectomia e hipertensão). A seguir, as ratas foram distribuídas por sorteio em 8 subgrupos, sendo quatro prenhes (P) e quatro não-prenhes. Após acasalamento, dos quatro grupos prenhes obtivemos com o nascimento dos recém-nascidos (RN) os seguintes grupos: RN-C, RN-M, RN-N e RN-H, respectivamente, controle, manipulação, nefrectomizado e hipertenso. Resultados: quanto ao peso da placenta, o do grupo RN-C ( = 0,58 ± 0,12) foi estatisticamente maior que o de todos os demais grupos. Por outro lado, verifica-se que o peso das placentas provenientes do grupo RN-M ( = 0,51 ± 0,05) foi maior que o dos grupos RN-N ( = 0,45 ± 0,07) e RN-H ( = 0,42 ± 0,04), os quais não diferiram entre si. Os índices placentários dos grupos P-C (Md = 0,1085) e P-M (Md = 0,1110) não diferiram entre si, mas foram menores que os dos grupos P-N (Md = 0,1175) e P-H (Md = 0,1211), os quais também não diferiram entre si. Conclusões: a hipertensão e a nefrectomia unilateral determinaram redução do peso das placentas e aumento do índice placentário, evidenciando repercussões no desenvolvimento placentário e fetal.

Hipertensão Portopulmonar e Gravidez

A gravidade da coexistência de hipertensão pulmonar e gravidez está bem estabelecida. A hipertensão arterial pulmonar constitui condição com elevado risco de morte materna no final da gravidez e pós-parto. Pacientes portadores de hipertensão portal de várias etiologias podem desenvolver hipertensão arterial pulmonar (hipertensão portopulmonar), sendo a maioria dos casos relatados na cirrose hepática, entretanto uns poucos casos foram descritos na hipertensão portal não cirrótica. São apresentados o quadro clínico e anatomopatológico em dois casos de hipertensão portopulmonar e gravidez. Tratava-se de pacientes com 30 e 24 anos de idade, que desenvolveram insuficiência cardíaca direita grave e choque no puerpério imediato, evoluindo rapidamente para o óbito. A necropsia demonstrou em ambos os casos fibrose nos espaços portais, correspondendo ao relatado na hipertensão portal idiopática, além de hipertensão pulmonar classificada como plexogênica.

Hipertrofia Maciça das Mamas na Gravidez: Relato de Caso

A hipertrofia maciça das mamas na gestação é uma situação rara, com poucos casos descritos na literatura. Apesar de a etiologia ser desconhecida, parece tratar-se de resposta exagerada dos receptores da mama aos hormônios gravídicos. Embora possa ocorrer em qualquer gravidez apresenta alta taxa de recorrência nas gestações subseqüentes. O rápido e descomunal aumento mamário determina, além da dor, o comprometimento do esqueleto e musculatura das espáduas. O excessivo crescimento pode provocar necrose da pele com formação de úlceras, favorecendo grave infecção das glândulas. Os autores relatam um caso ocorrido em secundigesta, expondo a conduta durante a gravidez e a inibição da lactação com uso da bromocriptina imediatamente após o parto, com enfaixamento das mamas elevadas. Realçam também a importância da mamoplastia redutora poucos meses após o parto.

Idade materna como fator de risco para a hipertensão induzida pela gravidez: análise multivariada

OBJETIVO: verificar se a idade materna igual ou superior a 40 anos é fator de risco independente para o surgimento da hipertensão induzida pela gravidez (HIG). MÉTODO: foi realizado estudo tipo coorte retrospectivo, envolvendo a revisão dos prontuários médicos de 2047 parturientes, das quais 298 com idade igual ou superior a 40 anos e 1749 com idade inferior a 40 anos. Foi realizada análise de regressão logística múltipla para testar a associação da idade materna com a ocorrência de HIG, ajustando o resultado pela paridade, presença de hipertensão arterial crônica, diabete e gemelidade. RESULTADOS: entre as pacientes com idade igual ou superior a 40 anos a incidência de HIG foi de 22,1% (66/298), superior à das pacientes com idade inferior a 40 anos (16%, 286/1463). A HIG foi diagnosticada em 27,2% das primigestas (174/640), 47,6% das hipertensas crônicas (30/66) e 27,1% das diabéticas (13/48). A idade materna avançada, a primiparidade e a hipertensão arterial crônica estiveram associadas à ocorrência de HIG na análise bivariada com OR de 1,4, 2,58 e 4,69, respectivamente. Houve tendência estatisticamente não significante de associação com o diabete gestacional. Após o ajuste, observou-se aumento da força da associação da idade materna avançada com a HIG (OR ajustado = 1,69), o mesmo se verificando em relação à paridade e à hipertensão arterial. CONCLUSÕES: a idade materna igual ou superior a 40 anos foi fator de risco para o surgimento da HIG independente da paridade e da presença da hipertensão arterial e do diabete.

Aplicação do retalho labial superior para a correção cirúrgica da hipertrofia de pequenos lábios

OBJETIVOS: descrever técnica cirúrgica para tratamento da hipertrofia de pequenos lábios com a utilização do retalho labial superior. MÉTODOS: no período de maio de 1998 a julho de 2002, 10 pacientes com hipertrofia de pequenos lábios foram submetidas à redução do excesso pela ressecção do segmento inferior com incisão em "L". A incisão transversal vai da borda externa do lábio em direção à carúncula himenal e a incisão longitudinal parte dali até próximo à fúrcula. A borda do retalho superior é rebaixada para se fechar o defeito causado pela ressecção inferior. RESULTADOS: com período médio de 45 dias após a cirurgia as pacientes estavam satisfeitas com o aspecto estético e funcional. Não houve mudança na sensibilidade local. Apenas 2 casos apresentaram complicações: um caso de equimose perineal e outro com deiscência unilateral parcial precoce do retalho. Não foram observados casos de infecção, necrose e deiscência tardia. CONCLUSÃO: a utilização do retalho superior para correção de hipertrofia de pequenos lábios produz bom resultado estético e funcional, com poucas complicações e de fácil resolução.

Mortalidade materna por hipertensão: índice e análise de suas características em uma maternidade-escola

OBJETIVO: estudar a mortalidade materna por hipertensão na gestação, estimando a razão de mortalidade e o perfil das pacientes que foram a óbito por esta causa. MÉTODOS: estudo retrospectivo dos óbitos maternos devidos à hipertensão ocorridos na Maternidade-Escola Assis Chateaubriand da Universidade Federal do Ceará - MEAC/UFC, no período de 1981 a 2003. Foram avaliadas as razões de mortalidade materna geral (RMM) e específica para hipertensão e, nesta população de hipertensas, os dados epidemiológicos e clínicos. RESULTADOS: registraram-se 296 casos de óbitos maternos e 184.672 nascidos vivos (NV), resultando em RMM de 160,28/100.000 NV. A causa de óbito mais freqüente foi hipertensão (41,2%), com 122 casos e média anual de 5,3 óbitos e RMM para hipertensão de 60,10/100.000 NV. Analisando-se o grupo de mortes por hipertensão verificou-se que a idade materna variou de 13 a 42 anos, com média de 26 anos. A maioria das pacientes originou-se do interior do estado. As mortes aconteceram principalmente nas primeiras 24 horas após a admissão hospitalar (50,9%). Houve predomínio de mortes em primigestas (40,3%) e na faixa entre 31 e 38 semanas (48,2%). A eclâmpsia ocorreu em 73 pacientes (64,1%), sendo mais prevalente durante a gestação (53,4%). Aconteceram 101 óbitos no período puerperal. Houve predomínio de cesárea (62,3%) e de anestesia geral (45,1%). A assistência pré-natal não foi realizada em 61,4% das pacientes. CONCLUSÕES: as razões de mortalidade materna geral e por hipertensão foram elevadas, sendo a hipertensão a principal causa de óbito materno em nossa maternidade.