A etiologia da "cara inchada", uma periodontite epizoótica dos bovinos

Uma versão condensada em português de um artigo de revisão sobre a periodontite da "cara inchada" dos bovinos, publicado em inglês, está apresentada com algumas informações adicionais. A doença foi responsável por grandes perdas de bovinos jovens, principalmente nas décadas de 1970 e l980 no Brazil Central. Em face da periodontite progressiva e a perdas de dentes, os animais não podem se alimentar convenientemente, tornam-se emaciados e podem morrer. A doença foi tida como uma deficiência ou desequilíbrio mineral. Mas as pesquisas de campo e de laboratório, realizadas durante 30 anos, mostraram que trata-se de doença infecciosa multifatorial a ser definida como Periodontite Epizoótica Bovina. Chegou-se à conclusão que os fatores principais para o seu desenvolvimento são: (1) a idade dos bovinos na fase de erupção dos dentes premolares e molares; (2) a presença de bactérias do grupo Bacteroides spp nos espaços subgengivais; e (3) a ingestão com a forragem de concentrações subinibitórias de antibióticos, sobretudo de estreptomicina, produzidos por actinomicetos cujo número é aumentado em solos virgens recém-cultivados na formação de pastagens após a derrubada da mata ou da vegetação de Cerrado; isto leva a um aumento da aderência dos bacteróides ao epitélio gengival e à destruição dos tecidos peridentários. Hoje em dia, a doença perdeu a sua importância e praticamente desapareceu, porque a microbiota do solo entrou novamente em equilíbrio e a abertura de grandes áreas virgens para a pecuária cessou. Porém, novos surtos podem ocorrer em áreas anteriormente positivas para a doença quando, na reforma de pastagens ou capineiras, houver um novo desequilíbrio da microbiota do solo. Outros antibióticos, como a espiramicina e virginiamicina, administrados por via oral ou adicionado a misturas minerais, podem controlar a periodontite.

Intoxicação por Crotalaria retusa (Fabaceae) em Eqüídeos no semi-árido da Paraíba

De 2000 a 2003 oito casos de intoxicação por Crotalaria retusa L. foram observados em eqüinos em 8 fazendas na região semi-árida da Paraíba e do Ceará. C. retusa foi encontrada no pasto em todas as propriedades. Os principais sinais clínicos foram característicos de encefalopatia hepática, com apatia ou hiperexcitabilidade, pressão da cabeça, andar compulsivo ou em círculo e, ocasionalmente, galope descontrolado e violento. Decréscimo nos reflexos dos nervos craniais, ataxia e fraqueza foram também observados. Outros sinais clínicos foram anorexia, perda de peso, fotossensibilização e icterícia. O curso clínico variou de 4 a 40 dias, mas muitos cavalos tinham um histórico prévio de perda de peso. À necropsia os fígados eram duros, com superfície irregular e áreas brancas misturadas com áreas vermelho-escuras e com aumento no padrão lobular. Icterícia moderada, ascite, hidropericárdio e hidrotorax foram também observados. Edema e moderada congestão foram observadas nos pulmões. As lesões histológicas do fígado foram caracterizadas por fibrose, principalmente periportal, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares. Áreas multifocais de hemorragias centrolobulares ou mediozonais foram também observadas. Necrose hemorrágica centrolobular estava presente em dois eqüinos. Foram observados astrócitos Alzheimer tipo II, isolados ou em grupos principalmente no núcleo caudato e córtex em 4 eqüinos. A intoxicação foi produzida experimentalmente em 1 eqüino e 3 asininos. O eqüino adulto, recebeu diariamente, 100 g de sementes de C. retusa e morreu aos 52 dias após o início do experimento. C. retusa inteira, seca foi misturada com capim e dada a 3 asininos adultos em doses diárias de 10 g/kg, 5 g/kg e 2,5 g/kg respectivamente. O asinino tratado com 5 g/kg morreu aos 48 dias após o início do experimento e os outros dois foram sacrificados aos 120 dias. Os sinais clínicos e a patologia foram similares aos observados nos casos espontâneos, alguns astrócitos Alzheimer tipo II foram observados somente no asinino que morreu após 48 dias do inicio da ingestão. A concentração de monocrotalina na planta inteira administrada aos asininos foi 0,5%.

A toxidez de diversas lantanas para bovinos e ovinos no Brasil

Neste estudo sobre a toxidez das lantanas para bovinos e ovinos, verificou-se situação semelhante à que ocorre na Austrália, que nem todas as espécies de Lantana e nem todos os taxa de Lantana camara que ocorrem no Brasil, são tóxicos. Verificou-se, que foram tóxicas as amostras de lantanas procedentes de Boa Vista (RO), Castanhal (PA), Cáceres (MT), Serra Talhada (PE), Cabo Frio e Quatis (RJ) e Canoinhas (SC). Outras amostras procedentes de Cruzeiro do Sul (Acre), Castanhal (PA), Chapada dos Guimarães e Lambari d´Oeste (MT), Jaguaribe (CE), Vitória da Conquista e Wanderley (BA), Vitória (ES), Vassouras, Parati e Itaguaí (RJ) não revelaram toxidez nas doses administradas (40 g/kg). A dose letal das amostras submetidas à experimentação no Brasil foi bastante constante (40 g/kg), com duas exceções: as folhas frescas da lantana procedente de Canoinha (SC) foram muito mais tóxicas (10 g/kg) e as folhas frescas e as dessecadas da lantana de Serra Talhada (PE) foram muito menos tóxicas, pois somente causaram intoxicação não-letal com a dose de 40g/kg/dia administradas durante 30 dias. Históricos sobre a observação de fotossensibilização em bovinos, ligados à ingestão de lantanas foram obtidos em Serra Talhada (PE), Cáceres (MT), Cabo Frio (RJ), Quatis (RJ) e Canoinhas (SC). Verificou-se que não é possível estabelecer uma correlação entre a cor das inflorescências das lantanas e sua toxidez, confirmando a constatação feita na Austrália, que o potencial de intoxicar não está necessariamente relacionada com a cor das flores.

Ganho de peso e custos em bovinos de corte submetidos a dois tipos de suplementos minerais

O desempenho ponderal e os gastos com a suplementação mineral foram quantificados para bovinos de corte, criados a campo, frente a dois tipos de suplementos minerais por um período de 112 a 183 dias, na estação chuvosa. Enquanto um grupo recebeu uma mistura mineral comercial, outro teve acesso a uma mistura mineral (sal seletivo) formulada apenas com cloreto de sódio, superfosfato simples ou fosfato bicálcico, sulfato de cobre e sulfato de cobalto. Em três propriedades, o ganho de peso diário foi maior para os grupos de animais que receberam o suplemento mineral seletivo. Em apenas uma fazenda, o ganho de peso foi numericamente maior para o lote que recebeu o suplemento mineral comercial. O maior consumo diário dos suplementos minerais comerciais, em todas as propriedades, provavelmente deveu-se ao seu menor teor de cloreto de sódio (sal comum). A reduzida ingestão associada ao menor custo do sal seletivo, representou uma economia de 3 até 7 vezes na suplementação mineral dos bovinos. Os animais não apresentaram quaisquer sinais clínicos diretos ou indiretos de deficiência mineral durante o período experimental. Uma vez que, via de regra, os problemas decorrentes de deficiências minerais tornam-se evidentes dentro de algumas semanas ou poucos meses, os autores descartam a possibilidade de que os animais que ingeriram o sal seletivo viessem a apresentar distúrbios tardios oriundos de deficiência(s) mineral(is). Os resultados desse estudo comprovam que a suplementação seletiva, corretamente implementada e acompanhada, é uma estratégia nutricional que implica em expressiva redução nos custos com a suplementação mineral de bovinos de corte.

Intoxicação experimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em bovinos

Folhas de Trema micrantha foram fornecidas a 13 bovinos. Dez deles receberam folhas verdes em dose única, dois receberam folhas verdes em doses fracionadas e um recebeu dose única de planta dessecada. Oito dos bovinos apresentaram sinais clínicos e seis morreram. Os sinais clínicos iniciaram a partir de 16 horas após a ingestão da planta. Os animais apresentavam apatia, anorexia, sialorréia, fraqueza progressiva, coma e morte. Sinais neurológicos, tais como pressionar a cabeça contra obstáculos e movimentos laterais da cabeça, foram observados em quatro animais. As mortes ocorreram entre 67 e 153 horas após o término da ingestão da planta. O achado de necropsia mais significativo foi observado no fígado que era friável com padrão lobular acentuado e com áreas de hemorragia, exceto um bovino, que apresentou o fígado difusamente vermelho escuro. Hemorragias petequiais nas serosas e edema da vesícula biliar foram alterações adicionais observadas com freqüência. Rins pálidos com pontos avermelhados na cortical foram observados em um bovino. O exame histológico revelou, em 5 animais, necrose de coagulação massiva associada à hemorragia centrolobular acentuada. Um animal apresentou necrose centrolobular. Dois animais apresentaram alterações nos rins, caracterizadas por necrose tubular renal. Altrações histológicas no sistema nervoso central, que consistiam de edema perineuronal e perivascular com basofilia e retração de neurônios, principalmente no córtex frontal, foram observadas em cinco bovinos. T. micrantha causou sinais clínicos com 50g/kg e morte a partir de 54g/kg de peso. As doses fracionadas e a planta dessecada não causaram sinais de intoxicação.

O surto de peste suína africana ocorrido em 1978 no município de Paracambi, Rio de Janeiro

Em função das dúvidas que ainda perduram 25 anos após a ocorrência do surto de peste suína africana (PSA), em Paracambi, Estado do Rio de Janeiro, Brasil, em 1978, são apresentados os resultados, relativos a este foco, obtidos pelos estudos epidemiológico, clínico-patológico, virológico, bacteriológico e ultra-estrutural dos casos naturais, bem como os relativos à reprodução experimental da doença no Brasil e sua confirmação por isolamento e determinação de patogenicidade realizada no Plum Island Animal Disease Center, New York, EUA. Os animais se infectaram pela ingestão de restos de comida de aviões procedentes de Portugal e da Espanha, países nos quais a doença existia. De acordo com publicação do Ministério da Agricultura, após o diagnóstico do surto de PSA descrito neste trabalho, 223 novos focos foram relatados, entre 1978 e 1979, em todas Regiões do país (Norte, Nordeste, Centro-Oeste, Sudeste e Sul) e focos adicionais em 1981, sem informações exatas referentes ao seu número. O último caso foi relatado em 15 de novembro de 1981, e em 5 de dezembro 1984 o Brasil foi declarado livre da PSA. Para o diagnóstico da PSA foram processadas 54.002 amostras no Departamento de Virologia do Instituto de Microbiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro, no período de 1978 a 1981. No processamento das amostras foram usadas as técnicas de hemadsorção em cultura de leucócitos (HAd), imunoflorescência em cortes de tecido (FATS), imunoflorescência em cultivo celular (FATCC), imuno-eletrosmoforese (IEOP) e imunoflorescência indireta (IIF). Somente 4 amostras foram positivas pela técnica de FATCC, a única das provas que inclui o isolamento viral; não é mencionada a procedência dessas amostras, mas provavelmente trata-se das amostras oriundas de Paracambi. Com base na análise de todos os dados publicados sobre o tema, na possível ocorrência de falso-positivos, na falta de informações sobre isolamento e caracterização do virus, bem como na ausência de dados sobre epidemiologia, sinais clínicos e patologia nesses outros supostos focos, pode-se concluir que o surto de Paracambi constitui a única ocorrência de PSA no Brasil, comprovada por isolamento, identificação do vírus e determinação de sua patogenicidade, e que a doença manteve-se confinada a esse local, provavelmente em função do diagnóstico precoce e da rápida adoção de eficientes medidas de controle pelas autoridades sanitárias; o abate dos suínos desse rebanho iniciou-se 10 dias depois da primeira morte e 3 dias após o diagnóstico presuntivo.

Intoxicação experimental por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em ovinos

Em uma propriedade no município de Roseira Velha, São Paulo, com histórico de doença cardíaca, abortos e sinais nervosos em bovinos, associados à ingestão de Tetrapterys multiglandulosa, foi observada fibrose cardíaca em um bezerro de uma semana de idade que apresentava apatia, fraqueza e insuficiência respiratória. Os objetivos desse trabalho foram determinar se a espécie ovina é sensível à intoxicação por T. multiglandulosa, descrever as alterações clínicas e patológicas da intoxicação e avaliar a utilização dessa espécie como modelo experimental para a intoxicação. Para determinar a toxicidade de T. multiglandulosa a ser utilizada em ovinos, foi realizado um experimento prévio em um bovino, sendo administrado 22g por kg de peso vivo (g/kg/pv) da planta verde durante 9 dias. Após 9 dias de ingestão o animal apresentou sinais nervosos e no 12º dia foi eutanasiado. Na necropsia não foram observadas lesões. No estudo histológico observou-se vacuolização (status spongiosus, espongiose) da camada profunda da substância cinzenta do córtex cerebral e da substância branca subcortical. Para a reprodução da enfermidade em ovinos foram utilizados 6 ovinos, machos, divididos em 3 grupos de 2 animais cada. Os Ovinos 1 e 2 do Grupo 1 receberam doses diárias de 6 g/kg/pv da planta seca por um período de 30 dias; os Ovinos 3 e 4 do Grupo 2 receberam doses diárias de 3 g/kg/pv por um período de 60 dias; e os Ovinos 5 e 6 do Grupo 3 serviram como controle. O Ovino 1 foi sacrificado aos 30 dias de administração da planta. Apresentou somente arritmia cardíaca e não foram observadas lesões significativas na necropsia. Os Ovinos 2, 3 e 4 apresentaram arritmia a partir dos dias 9, 12 e 18 do início do experimento, respectivamente. A partir do 52º dia iniciaram a apresentar depressão, relutância em locomover-se e incoordenação. Esses sinais foram se agravando e os ovinos foram sacrificados, com sinais clínicos acentuados, aos 60, 70 e 80 dias após o início do experimento, respectivamente. Na necropsia apresentaram hidropericárdio, ascite, hidrotórax, fígado em noz moscada e miocárdio endurecido e esbranquiçado, especialmente no septo interventricular e ventrículo esquerdo. Microscopicamente, o coração dos Ovinos 2, 3 e 4 apresentava áreas de fibrose associadas a infiltrado inflamatório mononuclear. Não foram observadas lesões cardíacas no coração do Ovino 1. No cérebro e tronco encefálico de todos os animais que receberam a planta observou-se espongiose, principalmente na camada profunda da córtex e da substância branca subcortical. No cerebelo observou-se espongiose da substância branca e na medula cervical havia espongiose da substância branca e espongiose discreta da substância cinzenta. Essa lesões eram discretas no Ovino 1 e moderadas a acentuadas nos Ovinos 2, 3 e 4. Na microscopia eletrônica da substância branca cerebelar foi observado que o status spongiosus observado na microscopia de luz é causado por edema intramielínico. Os dois ovinos do grupo controle, sacrificados aos 80 dias após o início do experimento, não apresentaram sinais clínicos nem lesões macroscópicas ou histológicas significativas.

Botulismo em bovinos de corte e leite alimentados com cama de frango

Surtos de botulismo causados pelos tipos C e D da toxina botulínica são freqüentes no país, estando originalmente associados à osteofagia e à ingestão de alimentos e água contaminados. No presente trabalho são descritos os aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e laboratoriais de sete surtos da intoxicação em bovinos de corte e leite alimentados com cama de frango, ocorridos nos estados de São Paulo e Minas Gerais entre 1989 e 2000. Cinco surtos ocorreram em rebanhos de corte confinados ou criados extensivamente e suplementados com o subproduto, e dois em propriedades leiteiras. De um total de 1.535 animais alimentados regularmente com a cama de frango, 455 (29,64%) morreram em um período que variou de 2 a 4 semanas. A morbidade nos sete surtos estudados variou de 3,47 a 100%, da mesma forma que a mortalidade. Em uma das propriedades a letalidade foi de 60,52%, e em todos os outros surtos ela foi acima de 88,43%; em três propriedades o coeficiente foi de 100%. Os sinais clínicos de paralisia progressiva, dificuldade na locomoção, decúbito e estado mental aparentemente normal, diminuição do tônus da musculatura da língua e cauda, sialorréia e dificuldade respiratória caracterizaram o quadro clínico. À necropsia de 30 animais não foi observada qualquer alteração macroscópica digna de nota. A presença de esporos de Clostridium botulinum foi detectada em amostras de cama de frango colhidas nas sete propriedades. Nas amostras de fígado, líquido ruminal e intestinal, provenientes dos 30 animais necropsiados, foi possível detectar toxinas botulínicas tipos C (5) ou D (9), ou classificada como pertencente ao complexo CD (1), em pelos menos um dos materiais provenientes de 15 animais, confirmando assim o diagnóstico clínico-patológico e epidemiológico de botulismo.

Mortalidade perinatal de cordeiros no semi-árido da Paraíba

As causas de mortalidade perinatal em ovinos foram estudadas de março de 2002 a outubro 2004 em 27 fazendas da região semi-árida da Paraíba. De 90 cordeiros necropsiados, 41,1% morreram de infecções neonatais, 23,3% por malformações, 10% por inanição/hipotermia, 10% por distocia, 2,2% por predação e 4,4% foram abortos sem causa identificada. Em relação ao momento da morte, 4,4% dos cordeiros morreram antes do parto, 10% durante o parto, 30% no primeiro dia de vida, 20% entre o 2º e 5º dia e 35,6% entre o 4º e 28º dia após o parto. A assistência das ovelhas durante o parto, a desinfecção do umbigo dos cordeiros, a ingestão de colostro 2 a 6 horas após o parto, e a manutenção das ovelhas em locais adequados durante e após o parto contribuiriam para diminuir as mortes perinatais por distocia e infecções neonatais. A alta freqüência de malformações, em diferentes raças, sugere que esses defeitos sejam causados por uma planta tóxica. Os principais defeitos observados foram a flexão permanente dos membros anteriores, braquignatismo, fenda palatina e outras alterações dos ossos da cabeça. Recentemente foi demonstrado o efeito teratogênico de Mimosa tenuiflora ("jurema-preta"), uma planta muito comum na região semi-árida, nas áreas de caatinga, que aparentemente é responsável pelas malformações. Os cordeiros mortos por inanição/hipotermia tiveram baixo peso ao nascimento (1,37 ± 0,7kg) o que sugere que a principal causa dessas mortes é a deficiente nutrição da mãe durante o último terço da gestação. Considerando-se que na região nordeste, na maioria das fazendas, os carneiros permanecem com as ovelhas durante todo o ano, a adoção de uma estação de monta definida contribuiria para a diminuição da mortalidade perinatal.

Imunidade passiva, morbidade neonatal e desempenho de cabritos em diferentes manejos de colostro

Objetivando determinar o manejo de colostro que permitisse a melhor aquisição de imunidade passiva em cabritos e avaliar possíveis relações entre imunidade, morbidade e desempenho, amostras de sangue foram obtidas de 58 cabritos da raça Saanen antes e 30 horas após a primeira ingestão de colostro. Os cabritos foram distribuídos em cinco grupos experimentais. No Tratamento 1 (T1) o colostro foi ingerido ad libitum durante 24 horas. Nos demais tratamentos o colostro foi fornecido em mamadeira; os cabritos do T2 ingeriram 200mL de colostro após o parto; do T3, ingeriram 400mL de colostro sendo 200mL após o parto e 200mL após 8 horas; do T4, ingeriram também 400mL de colostro, sendo 200mL após o parto, 200mL após 14 horas; e os do T5 ingeriram 600mL de colostro, 200mL após o parto, 200mL as 12 e 200mL as 24 horas. Os valores séricos de gamaglobulinas foram avaliados por eletroforese. O ganho de peso diário foi utilizado para avaliação do desempenho no período de aleitamento. A ocorrência de doenças foi registrada do nascimento até 28 dias. A menor concentração de gamaglobulinas foi encontrada nos animais do Grupo 2 (1,65g/dL) e a maior concentração foi observada no Grupo 3 (2,60g/dL). Foi observado no Grupo 3 mais animais com diarréia, porém não foram encontradas diferenças estatísticas significativas ao nível de 5%. Os diferentes manejos de colostro não estiveram associados com o desempenho dos cabritos até o final do período neonatal.

Intoxicação experimental com frutos de Melia azedarach (Meliaceae) em suínos

Frutos maduros, triturados, de Melia azedarach foram administrados misturados à ração a 8 suínos em doses únicas de 5-20g/kg. Diarréia passageira foi o único sinal nos 2 suínos que consumiram 5g/kg. Os sinais clínicos observados nos animais que ingeriram doses únicas de 10, 15 e 20g/kg caracterizaram-se por incoordenação, tremores musculares, dificuldade para manter-se de pé, relutância para levantar-se, decúbito esternal e hipotermia. Os 2 suínos que ingeriram 20g/kg morreram. Macroscopicamente observou-se congestão do intestino delgado e da mucosa do estômago. As alterações histológicas caracterizaram-se por discreta a moderada necrose do tecido linfático, necrose dos músculos esqueléticos, congestão e necrose da mucosa gástrica e do intestino delgado e alterações degenerativas moderadas no fígado e rim. Os níveis séricos de AST e CPK aumentaram após a ingestão do tóxico. Observaram-se valores altos de CPK nos animais que morreram, evidenciando a mionecrose. Os resultados obtidos demonstram que, para suínos, a ingestão de altas doses de frutos de Melia azedarach induz ao aparecimento de sinais clínicos da intoxicação e causa lesões em diversos órgãos, inclusive a morte.

Intoxicação por Sorhgum halepense (Poaceae) em bovinos no semi-árido

Descreve-se um surto de intoxicação por Sorghum halepense (L.) Pers. no município de Santa Luzia, semi-árido da Paraíba. Nove bovinos foram colocados numa pastagem com S. halepense em fase de rebrota, com 25-30cm de altura, 15 dias após as primeiras chuvas. Sinais clínicos de dispnéia, ansiedade, tremores musculares e incoordenação apareceram 10-15 minutos após a ingestão. Dois animais morreram em um período aproximado de 3 horas. Na necropsia observaram-se congestão e cianose das mucosas, musculatura escura, pulmão com pontos hemorrágicos e edema, além de folhas da planta no rúmen. A planta foi positiva no teste do papel picrosódico. Mudas de S. halepense coletadas no Município de Currais Novos, Rio Grande do Norte, onde havia históricos de uma intoxicação semelhante, foram plantadas em vasos e realizado o teste de papel picrosódico a cada 15 dias. A planta foi positiva para HCN durante todos os estágios, sendo que nos primeiros 45 dias a reação ocorreu dentro de 1 minuto e, posteriormente, em até 3 minutos. Trinta dias após ter sido plantada, a planta de um dos vasos foi administrada a um caprino causando sinais característicos de intoxicação cianídrica na dose de 11,8g/kg de peso do animal. O caprino se recuperou após tratamento com uma solução de tiossulfato de sódio a 20% na dose de 5mL/10kg. No semi-árido, S. halepense é freqüentemente encontrado como invasora em beiras de açudes e culturas irrigadas, sendo utilizado como forrageira, na época seca, em áreas de vazante.

Biópsia hepática no diagnóstico da intoxicação por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em bovinos

Lesões hepáticas causadas pela intoxicação por Senecio spp em bovinos são progressivas e mortes podem ocorrer vários meses após a ingestão da planta. Testes laboratoriais da função hepática nem sempre são indicadores confiáveis de animais subclinicamente afetados. A biópsia hepática pode ser indicada para identificar bovinos com lesões hepáticas, mas sem sinais clínicos, e pode ter também valor prognóstico, uma vez que se acredita que as lesões hepáticas evoluam para causar insuficiência hepática e morte. Tais bovinos poderiam ser identificados pela biópsia hepática e enviados para o abate antes de desenvolverem os sinais clínicos, minimizando assim os prejuízos. Este estudo visou avaliar a biópsia hepática como um método de diagnóstico e prognóstico em casos de intoxi-cação por Senecio spp. em bovinos. Um surto de intoxicação por Senecio brasiliensis foi diagnosticado em bezerros de leite que haviam ingerido feno contaminado por 5-10% dessa planta tóxica. Biópsia hepática com agulha de Menghini por abordagem transtorácica foi realizada em 135 bezerros que ingeriram feno contaminado. Os bezerros biopsiados foram acompanhados por um período de 26 meses após a biópsia. Dezessete bezerros biopsiados tinham lesões típicas da intoxicação por Senecio spp (bezerros positivos) e 118 tinham fígados histologicamente normais (bezerros negativos). As lesões hepáticas dos bovinos positivos incluíam fibrose, hepatomegalocitose e hiperplasia de ductos biliares. Quinze dos 17 bezerros positivos morreram com sinais clínicos típicos de intoxicação por Senecio spp. 17-149 dias após a biópsia; 13 desses foram necropsiados e apresentavam lesões macro e microscópicas típicas de intoxicação por Senecio spp. Dois bovinos positivos mantinham-se clinicamente normais ao final do período de observação pós-biópsia. O valor prognóstico (sensibilidae) do teste foi considerado alto, uma vez que 88,23% dos bezerros positivos morreram. A especificidade do teste foi considerada bastante alta (99.16%), uma vez que apenas um dos 118 bovinos negativos na biópsia hepática morreu durante o período de observação pós-biópsia. Em nenhum bovino foi observado qualquer efeito negativo relacionado à técnica da biópsia hepática.

Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental pelas sementes de Crotalaria mucronata (Fabaceae) em bovinos

Sementes moídas de Crotalaria mucronata Desv. (=Crotalaria striata DC., Crotalaria pallida Ait., Crotalaria saltiana), com nomes populares de "xique-xique" ou "guizo-de-cascavel", foram administradas por via oral a 9 bovinos. As doses diárias de 1g/kg, 2g/kg, 3g/kg cada uma a um bovino, e 5g/kg em dois de três bovinos, dadas durante 61 a 63 dias, não causaram intoxicação. A dose de 5g/kg em um bovino, 7,5g/kg em dois bovinos e 10g/kg em um bovino, dadas durante 47-61 dias, causaram sintomas entre 47 e 80 dias após o início da administração e a morte entre 3 horas e 5 dias após o início dos sintomas. Os principais sintomas foram pulso venoso positivo da veia jugular, respiração abdominal, taquicardia, inapetência, fezes ressequidas, edema sub-mandibular e fraqueza. Os achados de necropsia foram palidez pulmonar, hidropericárdio, hidrotórax, hidroperitôneo, edema de mesentério, aumento da consistência hepática, alterações de cor do fígado, dilatação de ventrículo cardíaco direito e edema da parede ruminal. As principais alterações histológicas concentraram-se nos pulmões, sob forma de espessamento das paredes alveolares e da parede das arteríolas com diminuição da luz e fibrose periarteriolar; havia também lesões hepáticas e cardíacas de menor importância. Pode-se concluir que as principais lesões causadas pela ingestão das sementes de C. mucronata durante períodos prolongados, devem-se à dificuldade de passagem do sangue pelos vasos pulmonares em função da hipertensão arterial decorrente de fibrose e espessamento arteriolar determinada pela ação pneumotóxica da planta.

Intoxicações por plantas e micotoxinas associadas a plantas em bovinos no Rio Grande do Sul: 461 casos

Foi realizado um levantamento nos arquivos do Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) e revisados os laudos de necropsias de bovinos realizadas entre 1990 e 2005. Foram revisados 2.912 casos referentes a necropsias realizadas por membros do LPV ou a materiais de necropsias realizadas por veterinários de campo que enviaram amostras para avaliação histológica no LPV. Em 461 (15,83%) das necropsias, a causa da morte foi atribuída à ingestão de plantas tóxicas. Em ordem decrescente de freqüência, intoxicações pelas seguintes plantas foram diagnosticadas: Senecio spp (56,14%), Pteridium aquilinum (12,06%), Ateleia glazioviana (10,31%), Solanum fastigiatum (5,04%), Baccharis coridifolia (3,29%), Xanthium cavanillesii (3,07%), Senna occidentalis (2,63%), Ramaria flavo-brunnescens (2,41%), Amaranthus spp (2,19%), Vicia villosa (1,54%), Ipomoea batatas, Prunus sellowii e polpa cítrica (0,44% cada), Cestrum parqui, Claviceps paspali, Claviceps purpurea, Brachiaria spp e Lantana sp (0.22% cada). Em um determinado surto o número de bovinos afetados era substancialmente maior que o número de necropsias realizadas. São discutidos os aspectos relacionados à distribuição geográfica, fatores que induziram a ingestão, índices de morbidade, mortalidade e letalidade, sinais clínicos, achados de necropsia e histopatológicos para cada intoxicação. Quando conhecidos, foram incluídos na discussão aspectos relacionados ao princípio ativo e a patogenia da intoxicação.