Surto de intoxicação por monensina em avestruzes e equinos no sul do Brasil

Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em avestruzes e equinos em uma propriedade no Rio Grande do Sul. Oito dias antes do aparecimento dos primeiros sinais clínicos, uma ração comercial formulada para bovinos, cuja composição incluía monensina (177ppm), foi introduzida na dieta dos animais. Três equinos manifestaram dificuldade de movimentação, cólica, sudorese e decúbito permanente; dois morreram em 48 horas após o inicio dos sinais. Três avestruzes adoeceram, dois apresentaram decúbito esternal permanente, o outro estava apático e relutante ao movimento. Dois avestruzes morreram 15 e 30 dias após o início dos sinais. Nas necropsias dos equinos, observou-se miocárdio com palidez multifocal, hemorragia no endocárdio e no epicárdio (principalmente ao redor dos vasos coronarianos) e musculatura esquelética com áreas branco-amareladas bilaterais e focalmente extensas. Essas alterações corresponderam histologicamente, à miopatia e cardiomiopatia necróticas. Nos avestruzes, músculos esqueléticos difusamente pálidos e com múltiplos pequenos pontos brancos corresponderam à necrose segmentar polifásica, com alterações necróticas e regenerativas

Sinais clínicos, lesões e alterações produtivas e reprodutivas em caprinos intoxicados por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) que deixaram de ingerir a planta

O objetivo deste trabalho foi acompanhar a evolução clínica, o desempenho produtivo e reprodutivo e descrever as lesões de caprinos intoxicados por Ipomoea carnea subsp. fistulosa após a retirada dos locais onde ocorre a planta. Para isso foram utilizados 37 caprinos, divididos em 4 grupos. O Grupo 1 era composto por 14 caprinos adquiridos em uma propriedade onde ocorria a planta e que apresentavam condição corporal ruim e sinais clínicos nervosos da intoxicação, que variavam de discretos a acentuados. O Grupo 2 era composto por 10 cabras adquiridas em uma propriedade onde não ocorria a planta e também apresentavam condição corporal ruim. O Grupo 3 era composto por dois caprinos com sinais clínicos da intoxicação, que foram abatidos na fazendo onde tinham se intoxicado. O Grupo 4 era composto por 11 caprinos que serviram como controle para o estudo das lesões macroscópicas e histológicas. Os animais dos Grupos 1 e 2 foram avaliados por um período de 12 meses em uma propriedade localizada no município de Castanhal, onde não ocorre a planta. Durante esse período os animais recebiam o mesmo manejo. Seis meses após, os animais do Grupo 1 continuavam com condição corporal ruim, pelo áspero, maior susceptibilidade à infestações por parasitas gastrintestinais e permaneciam com sinais nervosos. Nos animais que apresentavam sinais nervosos discretos houve diminuição desses sinais, principalmente do tremor de intenção, que passou a ser menos perceptível. Nesse mesmo período os caprinos do Grupo 2 ganharam, em média, 13 kg. Das 8 cabras do Grupo 1 que permaneceram na propriedade experimental somente 4 emprenharam e pariram, sendo que 3 cabritos morreram logo após o nascimento, enquanto que todas as cabras do Grupo 2 emprenharam e pariram cabritos sadios. Nos encéfalos dos caprinos do Grupo 1, 3 e 4 foram realizados estudos histológico, morfológico e morfométrico. Macroscopicamente dois animais apresentaram atrofia cerebelar. No estudo morfométrico, as principais alterações histológicas observadas nos animais dos Grupos 1 e 3 foram diminuição dos neurônios de Purkinje do cerebelo. Conclui-se que caprinos cronicamente intoxicados por I. carnea que deixam de ingerir a planta apresentam sinais permanentes, mesmo que diminuídos de intensidade, fraco desempenho produtivo e reprodutivo e alta susceptibilidade aos parasitas gastrintestinais. Sugere-se que os produtores ao iniciar um plano de controle da intoxicação eliminem todos os animais que em um prazo de até 15 dias não apresentam regressão total dos sinais. O sinal permanente mais frequente é o tremor de intenção, associado à perda de neurônios de Purkinje, que poderia ser o principal responsável pela desnutrição dos animais e as conseqüentes falhas reprodutivas e maior susceptibilidade às parasitoses gastrintestinais.

Intoxicação experimental por Trema micrantha (Cannabaceae) em equinos

O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/ kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos.

Intoxicação natural por Solanum glaucophyllum (Solanaceae) em búfalos no Pantanal Matogrossense

Descreve-se a ocorrência de calcinose enzoótica em búfalos no município de Poconé, Mato Grosso, associado ao consumo de Solanum glaucophyllum (Sg) [=Solanum malacoxylon]. Os casos foram observados entre os anos de 2007 e 2009. Em um rebanho de 40 búfalos, cinco apresentaram emagrecimento progressivo, dorso arqueado, marcha rígida, por vezes com dificuldade para se levantar e locomover, permanecendo apoiando sobre os carpos.Três animais recuperaram-se parcialmente e dois foram eutanasiados in extremis. Os principais achados de necropsia foram calcificação de tecidos moles, principalmente em artérias de grande e médio calibres. A presença de S. glaucophyllum nas pastagens, os sinais clínicos, além dos achados ultrassonográficos e patológicos envolvendo múltiplas calcificações de tendões e outros tecidos, são compatíveis com intoxicação por Solanum glaucophyllum.

Intoxicação experimental por Indigofera suffruticosa em caprinos e ovinos

Indigofera suffruticosa é uma planta invasora, ção. Em um caprino e um ovino foram realizados os testes que causa anemia hemolítica com hemoglobinúria em bo-de fragilidade osmótica, determinação de hemoglobina e vinos e, experimentalmente, anemia sem hemoglobinúria metemoglobina e pesquisa de corpúsculos de Heinz. Foi em cobaios. O objetivo deste trabalho foi determinar a comprovado que em caprinos e ovinos, I. suffruticosa cautoxicidade de I. suffruticosa para caprinos e ovinos. Par-sa anemia hemolítica sem hemoglobinúria com formação tes aéreas da planta foram administradas a seis caprinos de corpúsculos de Heinz. Os animais recuperaram-se da e quatro ovinos em doses diárias de 10, 20 e 40g por kg anemia, total ou parcialmente, mesmo com a continuidade de peso vivo, durante períodos de 2 a 24 dias. Foram ava-da administração da planta. Oito a 12 horas após a coleliados os parâmetros hematológicos (hematócrito, níveis ta observa-se pigmento azulado na urina. Sugere-se que o de hemoglobina e contagem de hemácias) e foi coletada pigmento seja anilina ou algum metabolito dessa substânurina para urinálise e observação de variações na coloracia e que a anilina seja o princípio ativo responsável pela hemólise causada por I. suffruticosa.

Intoxicação espontânea por Sorghum sudanense em bovinos leiteiros no Rio Grande do Sul

Descreve-se um surto de intoxicação espontânea por Sorghum sudanense (aveia de verão, capim-sudão) em um rebanho de bovinos leiteiros no município de Triunfo, Rio Grande do Sul. Essa planta é utilizada como forrageira em diversas regiões do estado; entretanto, intoxicações ocasionais são associadas com a formação de ácido cianídrico por hidrólise dos glicosídeos cianogênicos presentes na planta. Vinte e nove vacas Holandesas foram colocadas, no final do dia, em um potreiro de 800m², onde uma pastagem estabelecida de capim-sudão rebrotava e atingia 30cm de altura. Na manhã seguinte, quase todo pasto havia sido consumido e três vacas foram encontradas mortas. Não foram relatados sinais clínicos, mesmo porque os animais não foram observados durante a noite. Exceto pela presença de folhas mastigadas de capim-sudão nas proximidades da entrada do rúmen, não foram observadas alterações macro ou microssópicas. Amostras da planta de diferentes locais no potreiro foram positivas no teste do papel picrossódico. Esses achados sugerem que as três vacas foram afetadas por intoxicação cianídrica secundária ao consumo de Sorghum sudanense.

Surto de intoxicação por sal em suínos em Santa Catarina

Descreve-se a ocorrência de surto de intoxicação por sal em suínos de duas propriedades, onde 70 porcos morreram. Soro de leite proveniente da salga de queijo era servido no cocho como única fonte hídrica aos animais. Não havia bebedouros nas instalações. Um dia após o fornecimento do soro, os porcos começaram a adoecer e apresentaram salivação excessiva, movimentos de pedalagem, opistótono e tremores cíclicos. Na necropsia, dois suínos apresentaram achatamento das circunvoluções do córtex telencefálico e um outro, edema no córtex telencefálico. Na histopatologia, observou-se necrose neuronal laminar difusa acentuada no córtex telencefálico, astrócitos de Alzheimer tipo II (AIIA), infiltrado multifocal perivascular de eosinófilos e linfócitos e edema perivascular. Outros achados incluíram marcação imuno-histoquímica fraca ou ausente para proteína glial fibrilar ácida (GFAP), mas intensa marcação positiva no citoplasma dos AIIA para S-100. As concentrações de sódio sérico e do líquor mensuradas nos porcos estudados foram de 140 e 156mmol/L, respectivamente.

Intoxicação espontânea por Pterodon emarginatus (Fabaceae) em bovinos no estado de Goiás

Descreve-se um surto de intoxicação por Pterodon emarginatus em bovinos no Estado de Goiás. De um lote de 84 bovinos que comeram avidamente folhas e os frutos da planta após a queda acidental de uma árvore, todos os animais adoeceram e sete morreram. Os sinais clínicos observados foram eriçamento dos pelos, retração do flanco, apatia profunda, prostração, tremores musculares, ressecamento do focinho, tenesmo, incoordenação, relutância em movimentar-se e decúbito esternal prolongado. As atividades séricas de AST, ALT e GGT e os teores de bilirrubina estavam acentuadamente elevados. As principais alterações macroscópicas consistiam de hepatomegalia e áreas multifocais de necrose no fígado, além de hemorragias no coração, pleura parietal, mesentério, omento, serosa do rúmen, baço, pulmão, subcutâneo e musculatura esquelética intercostal e torácica. Microscopicamente, observou-se degeneração e necrose hepatocelular massiva moderada a acentuada, hiperplasia biliar multifocal moderada e bilestase multifocal leve. Adicionalmente, notou-se degeneração vacuolar multifocal moderada nos túbulos contorcidos dos rins.

Hipervitaminose D em animais

Por meio de revisão da literatura, são apresentados dados referentes ao metabolismo da vitamina D, bem como aos principais aspectos toxicológicos, clínicos, bioquímicos, macroscópicos, microscópicos, ultraestruturais, imuno-histoquímicos e radiográficos de animais intoxicados natural e experimentalmente por essa vitamina, em diferentes espécies. Este estudo objetiva demonstrar a existência de muitas lacunas no conhecimento sobre mineralização fisiológica e patológica, em especial na mediação hormonal do fenômeno, bem como alertar para os riscos de ocorrência dessa intoxicação.

Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros

Foram realizados dois experimentos para determinar os efeitos tóxicos de diferentes doses de aflatoxinas em bezerros, considerando-se aspectos clínicos, produtivos e patológicos. No primeiro experimento, nove bezerros, Holandês, com 2-4 meses de idade, receberam ração contendo 500±100 ppb de aflatoxina, na quantidade equivalente a 1,5% do peso vivo/dia, durante dois meses. Três bezerros de idade e peso semelhantes foram usados como controle e, exceto por terem recebido ração livre de aflatoxinas, foram mantidos nas mesmas condições. No segundo experimento, três bezerros, Holandês, com 4-5 meses de idade, receberam, por via oral, pequenas porções diárias de um concentrado de aflatoxinas, diluídas em 500ml de água, correspondendo a doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 (AFB1). Um bezerro, Holandês, 4 meses, macho, foi usado como controle. No primeiro experimento, o ganho de peso dos bezerros recebendo AFB1 foi equivalente ao do grupo controle durante todo período experimental. Nesse experimento não foram observadas alterações na atividade sérica da enzima aspartato transaminase (AST), nos níveis da albumina sérica (AS), da proteína total (PT) e no hematócrito, quando comparados os resultados semanais do grupo tratamento e controle. No entanto, observou-se diferença significativa nas atividades séricas das enzimas fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) entre o grupo tratamento e o grupo controle, na coleta do 63º dia do experimento. Durante o período experimental, e três semanas após o término desse período, não foram observados sinais clínicos e alterações histopatológicas associadas ao consumo de aflatoxinas, em qualquer dos bezerros do grupo tratamento do primeiro experimento. No segundo experimento, sinais clínicos observados nos três bezerros intoxicados incluíram perda de apetite, diminuição do ganho de peso e emagrecimento. Icterícia, diarreia intermitente, tenesmo e apatia severa, foram observadas apenas no bezerro que recebia 5.000 ppb de AFB1. Esses sinais clínicos foram a razão para eutanásia desse bezerro. Níveis alterados da atividade sérica de FA e GGT foram observados em todos os bezerros do grupo tratamento durante grande parte do período experimental. Queda acentuada do nível da AS sérica foi observada na coleta do 49º dia do experimento no bezerro que recebia a maior dose de aflatoxina. Não foram observadas variações no hematócrito e na atividade sérica da AST, nem nos níveis séricos de proteína total, bilirrubina total e bilirrubina direta em qualquer dos bezerros desse experimento. Alterações histopatológicas nos bezerros intoxicados incluíram proliferação de ductos biliares, degeneração citoplasmática vacuolar consistente com acumulação hepatocelular de lipídios, fibrose periportal, ou em ponte, megalocitose, fibrose subendotelial das veias hepáticas terminais e edema. Achados de necropsia do bezerro recebendo a maior dose de AFB1 incluíram fígado levemente aumentado de tamanho, difusamente amarelo-claro e firme, discreta ascite, edema de mesentério e submucosa do abomaso. Os dados obtidos nesses experimentos permitem afirmar que doses de 500±100 ppb de AFB1 não causam alterações patológicas e produtivas em bezerros em condições experimentais, mas podem estar associadas à mínimas alterações bioquímicas, enquanto doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 causam doença hepática crônica em bezerros em condições experimentais.

Lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos (NGAL) e calprotectina no tecido laminar de equinos após obstrução jejunal, tratados ou não com hidrocortisona

A laminite é uma doença podal grave que acomete os equídeos, sendo responsável por intenso sofrimento. Neste estudo foram pesquisadas a presença de calprotectina por meio da imunoistoquímica, e de lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos (NGAL), por zimografia, no tecido laminar do casco de equinos após obstrução intestinal. Os animais foram divididos em quatro grupos: Grupo controle (Gc), contendo sete animais normais, sem procedimento cirúrgico; Grupo Instrumentado (Gi), contendo cinco animais, os quais passaram por todo o procedimento cirúrgico sem sofrerem obstrução intestinal; Grupo Não Tratado (Gnt), contendo quatro equinos submetidos a obstrução intestinal do jejuno por distensão de balão intraluminal, sem tratamento; e Grupo Tratado (Gt), contendo quatro equinos submetidos a obstrução intestinal, e tratados preventivamente com hidrocortisona. Houve imunomarcação de calprotectina em todos os grupos experimentais, com aumento nos equinos do grupo distendido em relação ao Gc. Com relação ao NGAL, houve aumento também do Gnt e do Gi em relação ao Gc. O Gt não diferiu dos demais. Conclui-se que a distensão do intestino delgado pode promover acúmulos de leucócitos nos cascos de equinos e que o NGAL é um método viável para se detectar infiltração neutrofílica em equinos. Novos estudos deverão ser realizados para se verificar possível benefício anti-inflamatório da hidrocortisona no casco de equinos com obstrução intestinal.

Intoxicação natural e experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em caprinos

Entre os anos de 2007 e 2009 ocorreu uma doença nefrotóxica de evolução subaguda com alta mortandade em caprinos em uma propriedade no município de Itaguaí, estado do Rio de Janeiro. Levantou-se a suspeita de que Metternichia princeps, planta pertencente à família Solanaceae, seria a causa. Através de experimentação em caprinos o quadro clínico-patológico de intoxicação por esta planta e a dose letal foram estabelecidos. Na experimentação foram utilizados 12 caprinos de diferentes raças, de ambos os sexos, jovens a adultos, com pesos acima de 15 kg. Os animais que receberam as doses de 30g/kg em 5 dias, 15g/kg em 3 dias, doses únicas de 10g/kg e de 5g/kg, morreram. Dos três animais que receberam as doses únicas de 2,5g/kg, dois morreram e um não apresentou sinais clínicos e o animal que recebeu a dose única de 1,25g/kg, também não apresentou sinais clínicos. O início dos sinais clínicos após a administração da planta variou entre 7h e 46h45min. A evolução variou entre 3h6min e 126h40min. Os primeiros sinais clínicos apresentados foram inapetência, adipsia, apatia e relutância ao movimento. Em seguida os animais entravam em decúbito esternal e ao serem colocados em estação, mantinham os membros anteriores flexionados, apoiavam apenas os posteriores no chão até evoluírem para flexão dos quatro membros e seguia-se o decúbito lateral. À necropsia destacaram-se o edema de tecido adiposo perirrenal, rins pálidos e, ao corte, com estriação esbranquiçada desde o córtex até a região medular. À histopatologia foi verificada acentuada necrose coagulativa das células epiteliais dos túbulos uriníferos. Comparativamente aos casos naturais, os caprinos intoxicados experimentalmente por M. princeps apresentaram quadro clínico-patológico semelhante. Desta maneira foi comprovado que Metternichia princeps é responsável pela doença nefrotóxica em caprinos no Rio de Janeiro; a menor dose que causou a morte dos caprinos nos experimentos foi 2,5g/kg.

Intoxicação experimental aguda por Senecio brasiliensis em ovinos e indução de resistência à intoxicação

Ovinos são mais resistentes à intoxicação por Senecio spp. que bovinos e equinos. Para determinar se essa resistência é induzida pela ingestão de pequenas e repetidas doses da planta e se essa resistência é duradoura, foram realizados três experimentos com folhas e talos verdes de Senecio brasilienses. Para determinar a dose mínima que causa intoxicação aguda (experimento 1), foram administradas doses únicas de 60, 80, 90, 100 e 100g/kg de peso corporal (pc) a cinco ovinos, respectivamente. Os animais que receberam 60 e 80 g/kg de pc de S. brasiliensis não adoeceram, porém o ovino que recebeu 80g/kg de pc apresentava fibrose e megalocitose discretas nas biópsias realizadas aos 90, 120 e 150 dias do término da administração da planta. Os ovinos que receberam 90 e 100g/kg de pc apresentaram anorexia, prostração, movimentos de pedalagem, dor abdominal e morte 12-48 horas após o aparecimento dos sinais clínicos. Na necropsia havia ascite, petéquias disseminadas e acentuação do padrão lobular hepático. Histologicamente havia necrose hemorrágica centro-lobular. No Experimento 2 a dose capaz de causar a intoxicação aguda foi fracionada e administrada em duas, cinco e 10 doses diárias para 3 ovinos, respectivamente. A dose tóxica fracionada não provocou sinais clínicos de intoxicação em nenhum dos ovinos, porém havia fibrose periportal e megalocitose moderadas nas biopsias realizadas aos 60 dias do término da administração da planta, as quais não evoluíram. O ovino que recebeu a dose fracionada em 10 administrações não apresentou lesões histológicas nas biópsias. Para determinar se os ovinos tornam-se resistentes à forma aguda da intoxicação (experimento 3), foram administradas doses diárias de 15g/kg de pc por 30 dias e 30g/kg de pc por 10 dias a quatro ovinos. No dia seguinte à última administração dois ovinos receberam a dose única de 100g/kg de pc de S. brasiliensis, mas não adoeceram nem apresentaram lesões em biópsias realizadas 15 e 30 dias após o desafio. Entretanto, dois ovinos que receberam essa dose, 15 e 45 dias após a última administração da planta, respectivamente, apresentaram anorexia, dor abdominal, movimentos de pedalagem e morreram 12 horas após o início dos sinais clínicos. As lesões macro e microscópicas eram semelhantes às observadas nos ovinos do Experimento 1. Os resultados do presente trabalho demonstraram que, experimentalmente, ovinos intoxicam-se de forma aguda com doses únicas de 90-100g/kg de pc, mas são capazes de suportar essas doses após a ingestão contínua de pequenas quantidades da planta, no entanto, essa suposta resistência é perdida se os ovinos deixam de ingerir a mesma. Pode-se sugerir também que a intoxicação aguda natural, provavelmente, não ocorre devido à improbabilidade de ingestão, por um ovino, da quantidade necessária de planta em um período curto de tempo.

Intoxicação espontânea e experimental por Pterodon emarginatus (Fabaceae Faboideae) em bovinos e experimental em ovinos

Relatam-se mortalidades de bovinos nos Estados de Mato Grosso e Mato Grosso do Sul relacionadas ao consumo de folhas de Pterodon emarginatus. Três surtos ocorreram no período de seca na região Centro-Oeste, após a queda de árvores devido a ventos fortes ou após serem derrubadas para aproveitamento da madeira. Morreram 40 bovinos em três diferentes surtos. A intoxicação foi reproduzida com administração de folhas de P. emarginatus; a dose tóxica mínima foi 20g/kg para ovinos e 6g/kg para bovinos. Os sinais clínicos iniciaram-se entre 24 e 72 horas após o consumo da planta. A evolução clínica da doença letal foi de 12 a 36 horas. Os sinais clínicos se caracterizaram por apatia, depressão, andar a esmo, pressão da cabeça contra objetos. Em dois dos surtos, os bovinos que sobreviveram a fase aguda da doença, desenvolveram fotossensibilização. Os principais achados macroscópicos nos casos espontâneos e experimentais foram no fígado; estes se caracterizaram por hepatomegalia e evidenciação do padrão lobular na superfície capsular e de corte. Notaram-se também hemorragias nas serosas abdominais e torácicas. Microscopicamente observou-se necrose coagulativa hepatocelular, que variou de centrolobular a massiva, por vezes associada à congestão e hemorragia; ocorreu também marcada tumefação e vacuolização de hepatócitos na região periacinar. O diagnóstico foi baseado nos dados epidemiológicos, clínicos, patológicos e na reprodução experimental da intoxicação em bovinos e ovinos. Estes achados caracterizam P. emarginatus como planta hepatotóxica de interesse pecuário na região Centro-Oeste do Brasil.

Alterações no SNC e morfometria cerebelar de bovinos intoxicados experimentalmente por Solanum paniculatum

Algumas espécies de Solanum causam intoxicações em ruminantes caracterizadas clinicamente por desordens cerebelares e microscopicamente como doença do depósito lisossomal. Não há lesões de necropsia específicas e microscopicamente ocorrem vacuolização e perda de neurônios de Purkinje. Por ser Solanum paniculatum a espécie de ocorrência na região Nordeste, sendo responsável pelos surtos de intoxicação espontânea descrito no Estado de Pernambuco foi realizado um delineamento experimental para caracterizar o quadro clínico-patológico da intoxicação. Foram usados cinco bovinos, sendo quatro no grupo experimental (GE) e um animal no controle (GC), de seis meses de idade, sem raça definida, com peso de 120 Kg, mantidos em baias durante cinco meses na Clínica de Bovinos de Garanhuns/UFRPE. Os animais receberam a planta, colhida nas propriedades em que ocorreram os surtos naturais, na dosagem de 5g/kg/PV/dia da planta dessecada misturada na ração por ingestão natural. Semanalmente realizou-se o Head Raising Test para determinar os sinais cerebelares e quando positivo os animais foram submetidos à colheita de sangue e do líquido céfalo-raquidiano e em seguida foi feito à eutanásia. O SNC e a rete mirabile foram fixados em formol a 10% tamponado, processados rotineiramente e corados pela hematoxilina e eosina para avaliação histopatológica. Foi realizada análise morfométrica das lesões cerebelares. Para avaliação dos resultados laboratoriais utilizou-se análise descritiva e em relação à morfometria, empregou-se o teste T de Student (p<0.05) na contagem de células de Purkinje e para a espessura da camada molecular do cerebelo o teste de Mann Whitney, com nível de 5% de significância. Três animais apresentaram sinais de intoxicação com tempo em média de 90 dias e um com 155 dias. Os sinais clínicos observados foram ataques convulsivos transitórios, e distúrbios do equilíbrio. Na necropsia não foram encontradas lesões específicas da intoxicação. Não houve alterações no hemograma e no líquido céfalo-raquidiano causado pela planta. No histopatológico havia principalmente vacuolização fina do pericário e perda de células de Purkinje, com degeneração Walleriana e esferóides axonais na camada granular e na substância branca medular, com proliferação dos astrócitos de Bergman. Vacuolização e necrose neuronal também foram observadas no óbex, pedúnculos cerebelares e colículos rostral e caudal e raramente no tálamo, núcleos da base, hipocampo e medula oblonga. Na análise morfométrica não houve diferença significativa (p<0,05) entre o número de células de Purkinje e a espessura da camada molecular entre o GE e GC, demonstrando que apesar dos bovinos desenvolverem quadro clínico da intoxicação e alterações histopatológicas acentuadas, mas nestas condições experimentais não ocorreram alteração morfométricas significativas em relação ao GC. Sugerindo que há necessidade de um tempo de administração maior da planta para o aparecimento de lesões mais acentuadas como as que ocorrem em casos naturais. Os resultados laboratoriais de sangue e do líquido céfalo-raquidiano não refletem alterações relacionadas à intoxicação pela planta.