Na 1 Nachlass Max Horkheimer, 68 - Korrespondenzen u.a. mit Gretl Dupont (p. II 5, 220-439)

6 Briefe zwischen Max Horkheimer und F. Pollock mit Einbezug von Arthur G. Coons vom Occidental College Los Angeles, 1947; 4 Briefe zwischen Kathleen Costello und Max Horkheimer, 1945-1946; 8 Briefe und Beilage zwischen Edward M. David und Max Horkheimer, 24.11.1941-1942; 11 Briefe zwischen dem United States of America, Department of States und Max Horkheimer, 1942-1949; 3 Briefe zwischen Monroe E. Deutsch und Max Horkheimer, 1946; 12 Briefe und Beilage zwischen dem Dictionary of the Arts und Max Horkheimer, 1941-1944 sowie 1 Manuskrip: Sociology of Arts von Max Horkheimer; 2 Briefe zwischen Robert Disraeli und Max Horkheimer, 1945; 21 Briefe und Beilage zwischen Ria Drevermann und Max Horkheimer, 1948-1950; 6 Briefe zwischen Wolf Drewermann und Max Horkheimer, 1948-1949; 2 Briefe von Stephen Duggan vom Institute of International Education an Max Horkheimer, 1942-1947; 6 Briefe zwischen Joseph Dunner und Max Horkheimer, 1945-1947; 24 Briefe und Beilage zwischen Gretl Dupont und Max Horkheimer, 1942-1948; 3 Briefe zwischen Clarence A. Dykstra und Max Horkheimer, 1946-1947, 1947;

Na 50 Nachlass Arthur Schopenhauer - 'Schopenhauer-Archiv', 68 - Dankesschreiben anlässlich des Hinweises Schopenhauers auf eine jüngst erschienene Rezension

u.a.: Tod der Ehefrau von Friedrich Grävel; Farbenlehre; Ankündigung einer Reise nach Frankfurt; negatives Urteil zur Rezension von Otto Uhle; Rezension von Rudolph Radau in der Königsberger Hartungschen Zeitung; wissenschaftliche Diskussion mit einer Gruppe von Physikern; Aufsatz von Hermann von Helmholtz, "Ueber Goethe's naturwissenschaftliche Arbeiten" in der Kieler Monatschrift 1853; A.F. Dittmann, "Die Erde ein Himmelskörper. Ein kritischer Hinblick auf die Geschichte und Wissenschaft der Astronomie, Kiel 1856; Einschätzung über die Wirkung der Werke Schopenhauers in Deutschland; Isaak Newton; A. F. Dittmann;

Na 50 Nachlass Arthur Schopenhauer - 'Schopenhauer-Archiv', 142 - Glückwunschschreiben anlässlich des 68. Geburtstages

u.a.: Redaktion eines Artikels zur Philosophie Schopenhauers im Frankfurter Museum; Fehlende Wertschätzung Schopenhauers; Blätter für literarische Unterhaltung; Preisausgabe von der Fakultät Leipzig; Julius Frauenstädt; Johanna Schopenhauer;

Ms. Praed. 68 - Expositio in primum librum Canonis Avicennae

Vorbesitzer: Georg von Breidenbach; Dominikanerkloster Frankfurt am Main

Fragm. germ. IV 19 - Empfangsbestätigung des Bauamtes Liebfrauen in Erfurt, [15]68/69

Vorbesitzer: Georg Kloß

Ms. lat. qu. 68 - Expositio in Lucae evangelium

Vorbesitzer: Dominikanerkloster Frankfurt am Main

Mus Hs 68 - Choräle : zum Anhange des Fulda'schen Gesangbuches gehörend

harmonisirt nebst Zwischenspielen von G. A. Henkel

Ms. lat. qu. 97 Bd. 2 - Memorie originali risguardanti le belle arti, Nr. 38 - 68

Vorbesitzer: Michelangelo Gualandi;

Ms.Ff.F.Stoltze 3. 68 - Brief von Wilhelm Fischer an Friedrich Stoltze

Stoltze in Königstein, Warnung vor der Rückkehr

Ms. lat. oct. 68 - Logica

Die tatsächliche Foliierung weicht von den Angaben des Kataloges ab.

Tumor heterogeneity dictates sensitivity to gefitinib (Iressa(TM)/ZD1839) in solid tumor models

The epidermal growth factor receptor (EGFR) and its ligands are overexpressed in many human tumors, including bladder and pancreas, correlating with a more aggressive tumor phenotype and poor patient prognosis. We initiated the present study to characterize the heterogeneity of gefitinib responsiveness in a panel of human bladder and pancreatic cancer cell lines in order to identify the biological characteristics of EGFR-dependent proliferation that could be used to prospectively identify drug-sensitive tumors. A second objective was to elucidate how to best exploit these results by utilizing gefitinib in combination therapy. To these ends, we examined the effects of the EGFR antagonist gefitinib on proliferation and apoptosis in a panel of 18 human bladder cancer cell lines and 9 human pancreatic cancer cell lines. Our data confirmed the existence of marked heterogeneity in Iressa responsiveness with less than half of the cell lines displaying significant growth inhibition by clinically relevant concentrations of the drug. Gefitinib responsiveness was found to be p27 kip1 dependent as DNA synthesis was restored following exposure to p27siRNA. Unfortunately, Iressa responsiveness was not closely linked to surface EGFR or TGF-α expression in the bladder cancer cells, however, cellular TGF-α expression correlated directly with Iressa sensitivity in the pancreatic cancer cell lines. These findings provide the potential for prospectively identifying patients with drug-sensitive tumors. ^ Further studies aimed at exploiting gefitinib-mediated cell cycle effects led us to investigate if gefitinib-mediated TRAIL sensitization correlated with increased p27kip1 accumulation. We observed that increased TRAIL sensitivity following gefitinib exposure was not dependent on p27 kip1 expression. Additional studies initiated to examine the role(s) of Akt and Erk signaling demonstrated that exposure to PI3K or MEK inhibitors significantly enhanced TRAIL-induced apoptosis at concentrations that block target phosphorylation. Furthermore, combinations of TRAIL and the PI3K or MEK inhibitors increased procaspase-8 processing above levels observed with TRAIL alone, indicating that the effects were exerted at the level of caspase-8 activation, considered the earliest step in the TRAIL pathway. ^