A-kinase anchoring protein-Lbc promotes pro-fibrotic signaling in cardiac fibroblasts

In response to stress or injury the heart undergoes an adverse remodeling process associated with cardiomyocyte hypertrophy and fibrosis. Transformation of cardiac fibroblasts to myofibroblasts is a crucial event initiating the fibrotic process. Cardiac myofibroblasts invade the myocardium and secrete excess amounts of extracellular matrix proteins, which cause myocardial stiffening, cardiac dysfunctions and progression to heart failure. While several studies indicate that the small GTPase RhoA can promote profibrotic responses, the exchange factors that modulate its activity in cardiac fibroblasts are yet to be identified. In the present study, we show that AKAP-Lbc, an A-kinase anchoring protein (AKAP) with an intrinsic Rho-specific guanine nucleotide exchange factor (GEF) activity, is critical for activating RhoA and transducing profibrotic signals downstream of type I angiotensin II receptors (AT1Rs) in cardiac fibroblasts. In particular, our results indicate that suppression of AKAP-Lbc expression by infecting adult rat ventricular fibroblasts with lentiviruses encoding AKAP-Lbc specific short hairpin (sh) RNAs strongly reduces the ability of angiotensin II to promote RhoA activation, differentiation of cardiac fibroblasts to myofibroblasts, collagen deposition as well as myofibroblast migration. Interestingly, AT1Rs promote AKAP-Lbc activation via a pathway that requires the α subunit of the heterotrimeric G protein G12. These findings identify AKAP-Lbc as a key Rho-guanine nucleotide exchange factor modulating profibrotic responses in cardiac fibroblasts.

Geometría de la red de arrastre de fondo utilizada en la prospección de recursos pelágico costeros y demersales costeros E/E Huamanga 9611-12

Describe las actividades de rastreo del E/E Huamanga, que efectuó del 01 al 18 de diciembre de 1996, entre Puerto Pizarro y Callao. Se demuestra la longitud del cable principal de arrastre y la profundidad que se determinó en una proporción de 3:1. Así mismo, la correspondencia entre los parámetros de abertura vertical y horizontal de la boca de red en función a la velocidad de arrastre, la misma que fue inversa y directamente proporcional teniendo un alto grado de correlación.

Determinación de la edad y crecimiento de la Sardina Sardinops sagax sagax (J)

Determinación de la sardina Sardinops sagax sagax (J.), del área del Callao, mediante métodos de lecturas y mediciones de las marcas de los anillos de crecimiento de 243 otolitos. Los métodos empleados se adjuntan a la especie estudiada con facilidad y los resultados se consideran satisfactorios. En el cálculo de los parámetros de crecimiento se aplica la ecuación de Von Bertalanffy, con cuyas expresiones se calcularon las tallas y pesos teóricos por edades. Al relacionar la edad con las tallas de captura, para los niños 1973 y 1974, se determinó la predominancia del grupo de edad 4 años en 1973; posteriormente, en 1974 se experimentaron cambios en la estructura poblacional presentándose una predominancia del grupo de edad 2 conjuntamente con el de 3 años de edad. La edad relacionada al peso deja ver que existe una correspondencia entre ambos, muy similar en machos y hembras hasta la edad de 3 años; esto hace suponer la igualdad de condiciones nutricionales. A partir de esa edad, las hembras incrementan su peso en menor proporción, lo que debe depender del mayor desgastes en los desoves, muy notorio en individuos mayores. La tasa máxima de crecimiento es alcanzada a los 4 años en los machos y a los 3 años en las hembras, con un promedio de 1.90 y 1.17, respectivamente. La distribución por edades guarda relación con los grupos de tallas correspondientes a las capturas, a pesar de que la cantidad de observaciones no cubre el rango de distribución real por tallas.

A-kinase anchoring proteins: Molecular regulators of the cardiac stress response

In response to stress or injury the heart undergoes a pathological remodeling process, associated with hypertrophy, cardiomyocyte death and fibrosis, that ultimately causes cardiac dysfunction and heart failure. It has become increasingly clear that signaling events associated with these pathological cardiac remodeling events are regulated by scaffolding and anchoring proteins, which allow coordination of pathological signals in space and time. A-kinase anchoring proteins (AKAPs) constitute a family of functionally related proteins that organize multiprotein signaling complexes that tether the cAMP-dependent protein kinase (PKA) as well as other signaling enzymes to ensure integration and processing of multiple signaling pathways. This review will discuss the role of AKAPs in the cardiac response to stress. Particular emphasis will be given to the adaptative process associated with cardiac hypoxia as well as the remodeling events linked to cardiac hypertrophy and heart failure. This article is part of a Special Issue entitled: Cardiomyocyte Biology: Cardiac Pathways of Differentiation, Metabolism and Contraction.

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