925 resultados para Obstructive Sleep Apnea and Hypopnea Syndrome (OSAHS)


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Several recent studies have described the period of impaired alertness and performance known as sleep inertia that occurs upon awakening from a full night of sleep. They report that sleep inertia dissipates in a saturating exponential manner, the exact time course being task dependent, but generally persisting for one to two hours. A number of factors, including sleep architecture, sleep depth and circadian variables are also thought to affect the duration and intensity. The present study sought to replicate their findings for subjective alertness and reaction time and also to examine electrophysiological changes through the use of event-related potentials (ERPs). Secondly, several sleep parameters were examined for potential effects on the initial intensity of sleep inertia. Ten participants spent two consecutive nights and subsequent mornings in the sleep lab. Sleep architecture was recorded for a fiiU nocturnal episode of sleep based on participants' habitual sleep patterns. Subjective alertness and performance was measured for a 90-minute period after awakening. Alertness was measured every five minutes using the Stanford Sleepiness Scale (SSS) and a visual analogue scale (VAS) of sleepiness. An auditory tone also served as the target stimulus for an oddball task designed to examine the NlOO and P300 components ofthe ERP waveform. The five-minute oddball task was presented at 15-minute intervals over the initial 90-minutes after awakening to obtain six measures of average RT and amplitude and latency for NlOO and P300. Standard polysomnographic recording were used to obtain digital EEG and describe the night of sleep. Power spectral analyses (FFT) were used to calculate slow wave activity (SWA) as a measure of sleep depth for the whole night, 90-minutes before awakening and five minutes before awakening.

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Sleep spindles have been found to increase following an intense period of learning on a combination of motor tasks. It is not clear whether these changes are task specific, or a result of learning in general. The current study investigated changes in sleep spindles and spectral power following learning on cognitive procedural (C-PM), simple procedural (S-PM) or declarative (DM) learning tasks. It was hypothesized that S-PM learning would result in increases in Sigma power during Non-REM sleep, whereas C-PM and DM learning would not affect Sigma power. It was also hypothesized that DM learning would increase Theta power during REM sleep, whereas S-PM and C-PM learning would not affect Theta power. Thirty-six participants spent three consecutive nights in the sleep laboratory. Baseline polysomnographic recordings were collected on night 2. Participants were randomly assigned to one of four conditions: C-PM, S-PM, DM or control (C). Memory task training occurred on night 3 followed by polysomnographic recording. Re-testing on respective memory tasks occurred one-week following training. EEG was sampled at 256Hz from 16 sites during sleep. Artifact-free EEG from each sleep stage was submitted to power spectral analysis. The C-PM group made significantly fewer errors, the DM group recalled more, and the S-PM improved on performance from test to re-test. There was a significant night by group interaction for the duration of Stage 2 sleep. Independent t-tests revealed that the S-PM group had significantly more Stage 2 sleep on the test night than the C group. The C-PM and the DM group did not differ from controls in the duration of Stage 2 sleep on test night. There was no significant change in the duration of slow wave sleep (SWS) or REM sleep. Sleep spindle density (spindles/minute) increased significantly from baseline to test night following S-PM learning, but not for C-PM, DM or C groups. This is the first study to have shown that the same pattern of results was found for spindles in SWS. Low Sigma power (12-14Hz) increased significantly during SWS following S-PM learning but not for C-PM, DM or C groups. This effect was maximal at Cz, and the largest increase in Sigma power was at Oz. It was also found that Theta power increased significantly during REM sleep following DM learning, but not for S-PM, C-PM or C groups. This effect was maximal at Cz and the largest change in Theta power was observed at Cz. These findings are consistent with the previous research that simple procedural learning is consolidated during Stage 2 sleep, and provide additional data to suggest that sleep spindles across all non-REM stages and not just Stage 2 sleep may be a mechanism for brain plasticity. This study also provides the first evidence to suggest that Theta activity during REM sleep is involved in memory consolidation.

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To examine the association between sleep disorders, obesity status, and the risk of diabetes in adults, a total of 3668 individuals aged 40+ years fromtheNHANES 2009-2010 withoutmissing information on sleep-related questions,measurements related to diabetes, and BMI were included in this analysis. Subjects were categorized into three sleep groups based on two sleep questions: (a) no sleep problems; (b) sleep disturbance; and (c) sleep disorder. Diabetes was defined as having one of a diagnosis from a physician; an overnight fasting glucose > 125 mg/dL; Glycohemoglobin > 6.4%; or an oral glucose tolerance test > 199mg/dL. Overall, 19% of subjects were diabetics, 37% were obese, and 32% had either sleep disturbance or sleep disorder. Using multiple logistic regression models adjusting for covariates without including BMI, the odds ratios (OR, (95% CI)) of diabetes were 1.40 (1.06, 1.84) and 2.04 (1.40, 2.95) for those with sleep disturbance and with sleep disorder, respectively. When further adjusting for BMI, the ORs were similar for those with sleep disturbance 1.36 (1.06, 1.73) but greatly attenuated for those with sleep disorders (1.38 [0.95, 2.00]). In conclusion, the impact of sleep disorders on diabetes may be explained through the individuals’ obesity status.

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Les données sur l'utilisation des médicaments sont généralement recueillies dans la recherche clinique. Pourtant, aucune méthode normalisée pour les catégoriser n’existe, que ce soit pour la description des échantillons ou pour l'étude de l'utilisation des médicaments comme une variable. Cette étude a été conçue pour développer un système de classification simple, sur une base empirique, pour la catégorisation d'utilisation des médicaments. Nous avons utilisé l'analyse factorielle pour réduire le nombre de groupements de médicaments possible. Cette analyse a fait émerger un modèle de constellations de consommation de médicaments qui semble caractériser des groupes cliniques spécifiques. Pour illustrer le potentiel de la technique, nous avons appliqué ce système de classification des échantillons où les troubles du sommeil sont importants: syndrome de fatigue chronique et l'apnée du sommeil. Notre méthode de classification a généré 5 facteurs qui semblent adhérer de façon logique. Ils ont été nommés: Médicaments cardiovasculaire/syndrome métabolique, Médicaments pour le soulagement des symptômes, Médicaments psychotropes, Médicaments préventifs et Médicaments hormonaux. Nos résultats démontrent que le profil des médicaments varie selon l'échantillon clinique. Le profil de médicament associé aux participants apnéiques reflète les conditions de comorbidité connues parmi ce groupe clinique, et le profil de médicament associé au Syndrome de fatigue chronique semble refléter la perception commune de cette condition comme étant un trouble psychogène

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La présente thèse examine les liens entre le sommeil, la mémoire épisodique et les rêves. Dans une première étude, nous utilisons les technologies de la réalité virtuelle (RV) en liaison avec un paradigme de privation de sommeil paradoxal et de collecte de rêve en vue d'examiner l'hypothèse que le sommeil paradoxal et le rêve sont impliqués dans la consolidation de la mémoire épisodique. Le sommeil paradoxal a été associé au rappel des aspects spatiaux des éléments émotionnels de la tâche RV. De la même façon, l'incorporation de la tâche RV dans les rêves a été associée au rappel des aspects spatiaux de la tâche. De plus, le rappel des aspects factuels et perceptuels de la mémoire épisodique, formé lors de la tâche VR, a été associé au sommeil aux ondes lentes. Une deuxième étude examine l'hypothèse selon laquelle une fonction possible du rêve pourrait être de créer de nouvelles associations entre les éléments de divers souvenirs épisodiques. Un participant a été réveillé 43 fois lors de l'endormissement pour fournir des rapports détaillés de rêves. Les résultats suggèrent qu'un seul rêve peut comporter, dans un même contexte spatiotemporel, divers éléments appartenant aux multiples souvenirs épisodiques. Une troisième étude aborde la question de la cognition lors du sommeil paradoxal, notamment comment les aspects bizarres des rêves, qui sont formés grâce aux nouvelles combinaisons d'éléments de la mémoire épisodique, sont perçus par le rêveur. Les résultats démontrent une dissociation dans les capacités cognitives en sommeil paradoxal caractérisée par un déficit sélectif dans l'appréciation des éléments bizarres des rêves. Les résultats des quatre études suggèrent que le sommeil aux ondes lentes et le sommeil paradoxal sont différemment impliqués dans le traitement de la mémoire épisodique. Le sommeil aux ondes lentes pourrait être implique dans la consolidation de la mémoire épisodique, et le sommeil paradoxal, par l'entremise du rêve, pourrais avoir le rôle d'introduire de la flexibilité dans ce système mnémonique.

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Introduction: Les troubles respiratoires du sommeil (TRS), qui représentent une préoccupation croissante pour la santé, ont des effets significatifs sur la santé, le comportement et la performance académique chez l’enfant. Les malformations craniofaciales, l’hypertrophie adéno-amygdalienne et l'obésité, représentent des facteurs de risque importants dans le développement de cette condition. Les symptômes des TRS ont été étudiés dans une étude prospective chez les enfants et adolescents durant leur traitement orthodontique dans un milieu universitaire. Cette étude a cherché à décrire la prévalence et les facteurs de risque principaux des TRS, ainsi que l'impact des différentes interventions orthodontiques sur les symptômes TRS. Matériel et méthodes: dans une étude cohorte prospective, un groupe de 168 sujets âgés de 12 à 21 ans ont été soumis, quatre ans après la prise de données initiale, à un examen craniofacial en plus d'être administré des questionnaires qui ont recueilli des données sur la situation socio-démographique, le bruxisme et les troubles d’ATM, le sommeil et le comportement diurne, et les facteurs neuropsychologiques. Résultats: l'indice de masse corporelle a été augmenté mais est demeurée dans la même catégorie aux deux moments de l'enquête. Il ya eu une augmentation du serrement des dents et des symptômes de l'ATM, une diminution de la taille des amygdales, et une augmentation de la somnolence diurne. La prévalence des TRS n'a pas changé entre l’étude initiale et l’étude de suivi. Aucune intervention orthodontique s'est avérée avoir un effet cliniquement significatif sur les voies aériennes supérieures. Conclusions: la prévalence des symptômes TRS était constante par rapport aux valeurs de base pour la population étudiée, mais a augmenté si rapportée à la population générale. Les traitements orthodontiques ne montrent aucun effet sur les TRS. Mots-clés : apnée du sommeil, craniofacial, prévalence, ronflement, traitement orthodontique, voies aériennes supérieures

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L’objectif de la présente thèse était de caractériser le sommeil d’un groupe clinique d’enfants et d’adolescents ayant un trouble d’anxiété comme diagnostic primaire et le comparer à un groupe témoin. Dans un premier temps, nous avons vérifié si le profil de la fréquence cardiaque nocturne des enfants et des adolescents pouvait être regroupé selon le diagnostic. Pour ce faire, la fréquence cardiaque nocturne de 67 adolescents anxieux et 19 sujets non anxieux a été enregistrée à l’aide d’un équipement ambulatoire. Les résultats de cette étude montrent que le profil de la fréquence cardiaque nocturne chez les enfants anxieux varie selon le diagnostic. Alors que les adolescents non anxieux montrent un profil de la fréquence cardiaque nocturne plat, on retrouve les associations suivantes chez les adolescents ayant un trouble anxieux : a) un profil croissant de la fréquence cardiaque chez les adolescents ayant un trouble d’anxiété de séparation; b) un profil décroissant de la fréquence cardiaque chez les adolescents ayant un trouble d’anxiété généralisé; c) un profil en forme de U chez les adolescents ayant un trouble d’anxiété sociale. De plus, une association significative a été observée entre le diagnostic et la présence de fatigue matinale. L’association d’un profil de la fréquence cardiaque nocturne avec un diagnostic d’anxiété suggère la présence d’une dysrégulation de la modulation chronobiologique du système nerveux autonome. Étant donné que le profil de la fréquence cardiaque nocturne s’exprime différemment selon le diagnostic, qu’en est-il de l’architecture du sommeil? Dans un deuxième temps, nous avons enregistré le sommeil en laboratoire d’un groupe clinique de 19 jeunes ayant un trouble d’anxiété comme diagnostic primaire, avec comorbidités et médication et comparé à 19 jeunes non anxieux. Les résultats de cette étude ont montré que les participants du groupe anxieux ont une latence au sommeil plus longue, une latence au sommeil paradoxal plus longue et une durée d’éveil plus longue lorsque comparé au groupe témoin. L’évaluation subjective de la qualité du sommeil chez le groupe d’adolescents anxieux montre que leur auto-évaluation reflète les valeurs enregistrées en laboratoire. Nous avons également observé chez le groupe anxieux une fréquence cardiaque moyenne plus élevée et un index plus élevé d’apnée-hypopnée, bien que non pathologique. Nous avons également observé une association positive entre l’anxiété de trait et l’indice d’apnée-hypopnée et la latence au sommeil, ainsi qu’une association positive entre l’anxiété manifeste et la latence au sommeil paradoxal. Ces résultats suggèrent que le sommeil chez cette population est altéré, que des signes d’hypervigilance physiologique sont présents et qu'une association existe entre ces deux paramètres. Finalement, dans la troisième étude de cette thèse, nous avons analysé l’activité cardiaque pendant le sommeil en utilisant les paramètres temporels et fréquentiels de la variabilité cardiaque chez un groupe clinique de dix-sept enfants et adolescents ayant un trouble d’anxiété comme diagnostic primaire avec comorbidité et médication, et comparé à un groupe non anxieux. Les résultats ont montré que les participants du groupe anxieux, lorsque comparés au groupe non anxieux, présentent des intervalles interbattements plus courts, un indice temporel de la variabilité cardiaque représentant la branche parasympathique moindre, une activité des hautes fréquences normalisées moindre et un ratio basse fréquence sur haute fréquence augmenté. Plusieurs corrélations ont été observées entre les mesures cliniques de l’anxiété et les mesures de la variabilité cardiaque. Ces résultats viennent ajouter à la littérature actuelle un volet descriptif clinique à ce jour non documenté, soit l’impact de l’anxiété pathologique chez un groupe clinique d’enfants et d’adolescents sur le processus normal du sommeil et sur la régulation de la fréquence cardiaque. En résumé, les résultats de ces trois études ont permis de documenter chez un groupe clinique d’enfants et d’adolescents ayant de l’anxiété pathologique, la présence d’une altération circadienne du profil de la fréquence cardiaque, d’une architecture altérée du sommeil ainsi qu’une dysrégulation du système nerveux contrôlant l’activité cardiaque.

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Acetyl-CoA carboxylase β (ACC2) plays a key role in fatty acid synthesis and oxidation pathways. Disturbance of these pathways is associated with impaired insulin responsiveness and metabolic syndrome (MetS). Gene-nutrient interactions may affect MetS risk. This study determined the relationship between ACC2 polymorphisms (rs2075263, rs2268387, rs2284685, rs2284689, rs2300453, rs3742023, rs3742026, rs4766587, and rs6606697) and MetS risk, and whether dietary fatty acids modulate this in the LIPGENE-SU.VI.MAX study of MetS cases and matched controls (n = 1754). Minor A allele carriers of rs4766587 had increased MetS risk (OR 1.29 [CI 1.08, 1.58], P = 0.0064) compared with the GG homozygotes, which may in part be explained by their increased body mass index (BMI), abdominal obesity, and impaired insulin sensitivity (P < 0.05). MetS risk was modulated by dietary fat intake (P = 0.04 for gene-nutrient interaction), where risk conferred by the A allele was exacerbated among individuals with a high-fat intake (>35% energy) (OR 1.62 [CI 1.05, 2.50], P = 0.027), particularly a high intake (>5.5% energy) of n-6 polyunsaturated fat (PUFA) (OR 1.82 [CI 1.14, 2.94], P = 0.01; P = 0.05 for gene-nutrient interaction). Saturated and monounsaturated fat intake did not modulate MetS risk. Importantly, we replicated some of these findings in an independent cohort. In conclusion, the ACC2 rs4766587 polymorphism influences MetS risk, which was modulated by dietary fat, suggesting novel gene-nutrient interactions.

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An obese-type human microbiota with an increased Firmicutes:Bacteroidetes ratio has been described that may link the gut microbiome with obesity and metabolic syndrome (MetS) development. Dietary fat and carbohydrate are modifiable risk factors that may impact on MetS by altering the human microbiome composition. We determined the effect of the amount and type of dietary fat and carbohydrate on faecal bacteria and short chain fatty acid (SCFA) concentrations in people ‘at risk’ of MetS.

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Objectives To investigate whether sleep disturbances previously found to characterise high risk infants: (a) persist into childhood; (b) are influenced by early maternal settling strategies and (c) predict cognitive and emotional/behavioural functioning. Methods Mothers experiencing high and low levels of psychosocial adversity (risk) were recruited antenatally and longitudinally assessed with their children. Mothers completed measures of settling strategies and infant sleep postnatally, and at 12 and 18 months, infant age. At five years, child sleep characteristics were measured via an actigraphy and maternal report; IQ and child adjustment were also assessed. Results Sleep disturbances observed in high-risk infants persisted at five years. Maternal involvement in infant settling was greater in high risk mothers, and predicted less optimal sleep at five years. Poorer five year sleep was associated with concurrent child anxiety/depression and aggression, but there was limited evidence for an influence of early sleep problems. Associations between infant/child sleep characteristics and IQ were also limited. Conclusions Early maternal over-involvement in infant settling is associated with less optimal sleep in children, which in turn, is related to child adjustment. The findings highlight the importance of supporting parents in the early development of good settling practices, particularly in high-risk populations.

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OBJECTIVES. The purpose of this study was to obtain data on the association of antiphospholipid antibodies with clinical manifestations in childhood and to enable future studies to determine the impact of treatment and long-term outcome of pediatric antiphospholipid syndrome.PATIENTS and METHODS. A European registry extended internationally of pediatric patients with antiphospholipid syndrome was established as a collaborative project of the European Antiphospholipid Antibodies Forum and Lupus Working Group of the Pediatric Rheumatology European Society. To be eligible for enrollment the patient must meet the preliminary criteria for the classification of pediatric antiphospholipid syndrome and the onset of antiphospholipid syndrome must have occurred before the patient's 18th birthday.RESULTS. As of December 1, 2007, there were 121 confirmed antiphospholipid syndrome cases registered from 14 countries. Fifty-six patients were male, and 65 were female, with a mean age at the onset of antiphospholipid syndrome of 10.7 years. Sixty (49.5%) patients had underlying autoimmune disease. Venous thrombosis occurred in 72 (60%), arterial thrombosis in 39 (32%), small-vessel thrombosis in 7 (6%), and mixed arterial and venous thrombosis in 3 (2%). Associated nonthrombotic clinical manifestations included hematologic manifestations (38%), skin disorders (18%), and nonthrombotic neurologic manifestations (16%). Laboratory investigations revealed positive anticardiolipin antibodies in 81% of the patients, anti-beta(2)-glycoprotein I antibodies in 67%, and lupus anticoagulant in 72%. Comparisons between different subgroups revealed that patients with primary antiphospholipid syndrome were younger and had a higher frequency of arterial thrombotic events, whereas patients with antiphospholipid syndrome associated with underlying autoimmune disease were older and had a higher frequency of venous thrombotic events associated with hematologic and skin manifestations.CONCLUSIONS. Clinical and laboratory characterization of patients with pediatric antiphospholipid syndrome implies some important differences between antiphospholipid syndrome in pediatric and adult populations. Comparisons between children with primary antiphospholipid syndrome and antiphospholipid syndrome associated with autoimmune disease have revealed certain differences that suggest 2 distinct subgroups. Pediatrics 2008; 122: e1100-e1107

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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We report on two unrelated Brazilian girls born to normal and nonconsanguineous parents and presenting ectodermal dysplasia, ectrodactyly, clefting, tear duct anomalies, and micro/anophthalmia. The clinical picture presented by these patients suggests the diagnosis of Goltz-Gorlin (Focal dermal hypoplasia) syndrome and EEC syndrome.

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Evaluation of the prevalence and characteristics of tinnitus in a Brazilian series of sleep bruxism patients. In this descriptive study, 100 patients (80 women and 20 men) were selected through the self-report of grinding teeth during sleep, confirmed by room mate or family member. They were evaluated according to a systematized approach: a questionnaire for orofacial pain and the Portuguese version of the Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders. The patients were divided into two groups: group A, 54 patients with complaint of tinnitus and group B, 46 patients without tinnitus complaint. The mean age was 37.85 (13-66 years) and 34.02 years (20-59 years), respectively, for groups A and B (P = 0.1164). There was statistically significant difference between the two groups, with higher prevalence for the group A, in relation to: presence of chronic facial pain (P = 0.0007); number of areas painful to palpation in the masticatory and cervical muscles (P = 0.0032); myofascial pain in the masticatory muscles (P = 0.0003); absence of teeth without prosthetic replacement (P = 0.0145) and indices of depression (P = 0.0234). Structural alterations of the TMJ, like disc displacement and vertical dimension loss did not differ for the two groups. Tinnitus frequency was higher in patients with sleep bruxism and chronic facial pain. Myofascial pain, number of areas painful to palpation in the masticatory and cervical muscles, higher levels of depression and tooth absence without prosthetic replacement were more frequent in the group with tinnitus.