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Resumo:
A etiologia do carcinoma epidermóide do pênis (CEP) está relacionada a múltiplos fatores de risco como a presença de prepúcio, pobre higiene, dermatites crônicas e tabagismo. Entretanto, o fator de risco mais extensivamente estudado, éa infecção pelo papiloma vírus humano (HPV). Está bem estabelecido que esteexerce um importante papel etiológico em neoplasias da cérvice uterina; entretanto, sua associação com CEP tem sido foco de debates, demonstrando-se presença viral variando entre 15% a 80% dos casos, sugerindo que apenas um subgrupo desses tumores seja causado pelo HPV. O prognóstico da doença é influenciado negativamente principalmente pela presença de metástases em linfonodos inguinais. Desta forma, a abordagem cirúrgica destes, assume importância decisiva na cura da doença. Poroutro lado, os métodos disponíveis para o estadiamento desses linfonodos são imprecisos e as linfadenectomias são acompanhadas de morbidade significativa. A descrição de outros marcadores histológicos é escassa, devido a raridade desses tumores.O objetivo do presente trabalho é avaliar a prevalência, distribuição e associação do HPV com parâmetros histológicos de pior prognóstico, no sentido de determinar seu possível valor preditivo para metástases inguinais, assim como avaliar os fatores prognósticos já descritos. Espécimes tumorais em parafina de 82 pacientes portadores de carcinoma epidermóide do pênis, foram testados para prevalência e distribuição do genótipo do HPV por PCR. O estado do HPV foi correlacionado com fatores histopatológicos e ocorrência de metástases inguinais. Foi também avaliada a influência de diversascaracterísticas histológicas tumorais, na sobrevida livre de doença inguinal em 5 anos. O seguimento variou entre 1 e 71 meses (média 20 meses). O DNA do HPV foi identificado em 60,9% da amostra, tendo maior prevalência dos tipos virais 11 e 6 (64% e 32%, respectivamente). Não houve correlação independente significativa das variáveis histológicas de pior prognóstico com o estado do HPV. A probalidade de sobrevida livre de doença inguinal em 5 anos, também não foi influenciada pelo HPV (log Rank teste=0,45). Os únicos fatores patológicos independentes para metástases inguinais foram estadiamento T≥T1b-T4 (p=0,02), invasão linfovascular (p=0,04) e fronte de invasão infiltrativa (p-0,03). O estado e a distribuição do HPV não mostrou correlação com fatores histológicos de pior prognóstico, nem mostrou importância na predição de metástases linfonodais em CEP.
Resumo:
Pós-graduação em Ginecologia, Obstetrícia e Mastologia - FMB
Resumo:
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Resumo:
Pós-graduação em Ciência Odontólogica - FOA
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Pós-graduação em Ciência Odontólogica - FOA
Resumo:
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
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A esquistossomose é uma doença tropical causada, principalmente, pelo trematódeo Schistosoma mansoni, sendo que sua ocorrência afeta, mundialmente, 110 milhões de pessoas. A deposição dos ovos do parasita pode ocorrer, de forma ectópica, no sistema nervoso central (SNC) o qual leva à formação de granulomas com consequente produção do Fator de Crescimento Neuronal (NGF). Uma vez que muitos estudos demonstram a importância do NGF no desenvolvimento das vias corticais visuais, nosso estudo visou avaliar a possível alteração dos níveis de NGF no sistema visual assim como o impacto deste sobre a morfologia de células piramidais em dois modelos animais. A alteração na concentração do fator de crescimento assim como a morfometria neuronal foram avaliadas em animais permissíveis (camundongos) e não permissíveis (ratos) à infecção. Foram utilizados 174 ratos (Hooded Lister) e 135 camundongos albinos criados e mantidos em gaiolas e alimentados ad libitum. Esses animais foram inoculados, logo após o nascimento, com 50 cercárias. Setenta e sete ratos e 73 camundongos foram inoculados com solução salina e constituíram o grupo controle do estudo. Os períodos de infecção abrangeram uma a 48 semanas. Amostras do fígado e córtex visual foram retiradas, extraídas e quantificadas com kit de imunoensaio (ChemiKineTM Nerve Growth Factor (NGF) Sandwich ELISA Kit – Chemicon International). Para a análise morfométrica utilizamos células piramidais da camada IV do córtex visual marcadas através de injeção extracelular com Dextrana-Biotinilada (10.000 kDa). Os resultados foram expressos como média ± desvio padrão. Utilizamos teste t de Student para determinar diferenças estatísticas entre os grupos estudados. O valor médio de NGF encontrado no córtex visual de ratos infectados foi 39,2% maior do que no grupo controle (infectados: 400,9 ± 143,1 pg/mL; controle: 288 ± 31,9 pg/mL; p < 0,0001). Nas amostras de fígado, o aumento foi 28,9% maior no grupo infectado (infectados: 340,9 ± 103,9 pg/mL; p < 0,01; controle: 264,4 ± 38,6 pg/mL). Nenhum aumento significativo foi detectado antes de uma semana de infecção. Entre os camundongos, o aumento de NGF na área visual foi de 94,1% (infectados: 478,4 ± 284 pg/mL; p < 0,01; controle: 246,5 ± 76,8 pg/mL). No fígado destes animais o aumento foi de 138,7% (infectados: 561,8 ± 260,7 pg/mL; p < 0,01; controle: 301,3 ± 134,6 pg/mL). Em camundongos encontramos diferenças significativas quanto aos parâmetros dendríticos avaliados. A quantidade de dendritos foi 11,41% maior no grupo infectado do que no controle (controle: 25,28 ± 5,19; infectados: 28,16 ± 7,45; p < 0,05). O comprimento total dos dendritos também foi afetado (controle: 4.916,52 ± 1.492,65 μm; infectados: 5.460,40 ± 1.214,07 μm; p < 0,05) correspondendo a um aumento de 11,06%. A área total do campo receptor dendrítico sofreu um aumento de 12,99% (controle: 29.346,69 ± 11.298,62 μm2; infectados: 33.158,20 ± 7.758,31; p < 0,05) enquanto que a área somática teve uma redução de 13,61% (controle: 119,38 ± 19,68 μm2; infectados: 103,13 ± 24,69 μm2; p < 0,001). Quando foram avaliados os efeitos do aumento de NGF em ratos infectados não observamos diferenças significativas quanto aos parâmetros dendríticos analisados, em comparação ao grupo controle, com exceção de um aumento na área do corpo neuronal da ordem de 21,18% (controle: 132,20 ± 28,46 μm2; infectados: 160,20 ± 31,63 μm2; p < 0,00001). Este trabalho mostrou que a reação de produção de NGF no SNC durante a infecção por Schistosoma mansoni ocorre em maior magnitude no modelo permissível do que no modelo não permissível. Também demonstramos que, em camundongos, os efeitos sobre a morfologia neuronal é drasticamente afetada quando o organismo é submetido a um aumento na concentração de NGF em decorrência da infecção por Schistosoma mansoni. Diante destes dados, estudos avaliando as possíveis repercussões visuais e também dos efeitos na fisiologia celular causados pela infecção mansônica torna-se necessário para avaliar o real dano causado por este aumento patológico do fator de crescimento neuronal nas vias visuais de mamíferos.
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A asma brônquica é uma desordem inflamatória crônica, complexa, na qual estão envolvidos fatores genéticos e ambientais. A inflamação das vias aéreas na asma é regulada, predominantemente, por células do sistema imunológico e por uma vasta rede de citocinas que interagem mutuamente e com as vias aéreas. O exato desempenho funcional de cada citocina na fisiopatologia da asma ainda necessita ser completamente estabelecido. A presente investigação teve como objetivo comparar a distribuição dos alelos S e Z do gene da A1AT e do polimorfismo do gene do TNF-α (-308 G/A) em uma população de 110 asmáticos, divididos em dois níveis de severidade da asma (com 54 pacientes no nível da doença moderada persistente e 56 pacientes no nível da doença severa persistente). Os genótipos da A1AT e do TNF-α (-308 G/A) foram determinados pela técnica de digestão enzimática (polimorfismo no comprimento dos fragmentos de restrição). O polimorfismo no promotor do gene do fator de necrose tumoral TNF-α (-308G/A), citocina pro-inflamatória que participa da reação inflamatória em pacientes com asma, contribuindo para a hiperreatividade brônquica, não foi na presente investigação, associado com a doença ou com o aumento da hiperreatividade brônquica, nos níveis de severidade sintomática mais graves da doença.
Resumo:
Pós-graduação em Geografia - IGCE
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Pós-graduação em Pediatria - FMB
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Resumo:
Pretende-se analisar o descumprimento da função social da propriedade rural vinculada à redução de trabalhadores à condição análoga a de escravos, tendo em vista que a Constituição Federal de 1988 elegeu a dignidade da pessoa humana como fundamento do Estado Democrático de Direito, bem como trouxe no rol dos requisitos para o cumprimento da função social da propriedade rural, art. 186, a observância das disposições que regulam as relações de trabalho e a exploração que favoreça o bem estar dos proprietários e dos trabalhadores. A função social da propriedade rural é vista neste estudo como elemento inerente ao atual conceito de direito de propriedade. Ao considerarmos a função social da propriedade como estrutural ao direito de propriedade, isto é, o direito de propriedade agrária existe para cumprir uma função necessária à sociedade, a inobservância desta sócio-funcionalidade leva à própria extinção do direito em questão, fato este que na prática retira do Estado a obrigação de proteger a condição de proprietário do descumpridor. Neste sentido, a desconstituição do direito de propriedade sobre as terras onde ocorra o trabalho escravo contemporâneo, seria uma proposta à reconstrução da dogmática do direito de propriedade rural. Nestes termos, a abordagem tem por objetivo, a partir da Carta Republicana de 1988, a releitura de valores, conformadores do conteúdo do direito de propriedade e da dignidade da pessoa humana. O capítulo I retrata o trabalho escravo contemporâneo e sua relação com as atividades produtivas na região amazônica. O Capítulo II analisa o Trabalho Escravo Contemporâneo como prática criminalizada no Art. 149 do CPB, bem como a mudança de paradigma com a alteração da redação da legislação ocorrida em 2003. O capítulo III aborda o método sistemático de interpretação constitucional sob o enfoque axiológico teleológico. O capítulo IV evidencia a dignidade humana como diretriz e norma constitucional, principal valor violado na prática do trabalho escravo contemporâneo. Por fim, o capítulo V revela os fundamentos do direito de propriedade a partir da atual hermenêutica constitucional, diferenciando-o de seu padrão individualista, o que leva a breve exposição sobre a diferença entre desapropriação e desconstituição do direito de propriedade rural pela prática do trabalho escravo contemporâneo.
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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O fator de crescimento do nervo (NGF) pode retardar a degeneração celular na retina de ratos em diferentes injúrias retinianas. O acúmulo de água em células da retina contribui para o desenvolvimento de edema retiniano e degeneração neuronal. Em atribuição ao seu efeito protetor, este trabalho teve por objetivo avaliar se o NGF influencia o edema celular osmótico em células de Müller e células bipolares. Assim, montagens planas, fatias de retina e células isoladas da retina de ratos foram superfundidas com solução hipo-osmótica na presença de BaCl2. Secções retinianas foram utilizadas para imunomarcações, e a liberação de adenosina foi medida por cromatografia líquida de alta eficácia, em montagens planas. A área de secção transversal celular foi medida antes e após a superfusão em meio hipo-osmótico, em fatias de retina e suspensões celulares. Tanto células de Müller quanto células bipolares foram imunopositivas para TrkA, mas somente células de Müller foram marcadas contra p75NTR e NGF. A hipo-osmolaridade induziu um rápido e significativo aumento da liberação de adenosina endógena em retinas controle, mas não em retinas perfundidas com BaCl2. O NGF inibiu o edema citotóxico em células de Müller e em células bipolares em fatias de retina controle e retinas pós-isquêmicas submetidas a condições hipo-osmóticas. Por outro lado, NGF impediu o edema citotóxico da célula de Müller isolada, mas não da célula bipolar isolada (em meio hipo-osmótico contendo íons Ba2+). Isto sugere que NGF induz a liberação de fatores por células de Müller, os quais inibem o edema citotóxico de células bipolares em fatias de retina. O efeito inibitório do NGF sobre o edema citotóxico de células de Müller foi mediado pela ativação do receptor TrkA, mas não de p75NTR, e foi anulado por bloqueadores de receptores metabotrópicos de glutamato, receptores de adenosina A1, e receptores do fator de crescimento de fibroblasto (FGF). O bFGF evitou o edema citotóxico de células de Müller isoladas, mas inibiu somente em parte o edema citotóxico de células bipolares isoladas. O bloqueio de FGFR impediu o efeito inibidor de edema celular da adenosina, sugerindo que a liberação de bFGF ocorre após à ativação autócrina/parácrina de receptores Al. Além de bFGF, GDNF e TGF431 reduziram em parte o edema citotóxico da célula bipolar. Estes dados sugerem que o efeito neuroprotetor do NGF é em parte mediado pela prevenção de edema citotóxico de células gliais e bipolares da retina.
Resumo:
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)