Umidificação e aquecimento do gás inalado em estação de anestesia com baixo fluxo de gases frescos com ou sem isolamento térmico do circuito ventilatório e com ou sem permutador de umidade e temperatura

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Medindo a temperatura de um gás no regime de micro-Kelvin

O desenvolvimento científico nos permite trabalhar hoje com gases em temperaturas muito inferiores aos 10-6 K. Estes gases, uma vez obtidos por técnicas de resfriamento óptico, precisam ser caracterizados com relaçãao às suas propriedades termodinâmicas. a a medida da temperatura. Dentre tais propriedades está a medida da temperatura. Neste trabalho mostramos de forma tutorial como são medidas tais baixas temperaturas, através de técnicas de tempo de voo. Tais técnicas combinam conhecimento básico de mecânica, termodinâmica dentre outros tópicos convencionalmente estudados nos cursos básicos de física.

An experimental study to compare inflammatory response due to liquid or gas joint distension in horses submitted to arthroscopy

PURPOSE: To assess comparatively the inflammatory response that follows CO2 or Ringer's lactate joint capsular distension of horses submitted to experimental arthroscopy METHODS: Each animal was submitted to a bilateral tarsocrural arthroscopy employing gas distention in one joint and fluid distention in the contralateral joint. Synovial fluid was evaluated at 0, six, 12, 24 and 48 hours post-operative. RESULTS: The use of CO2 for arthroscopy causes an acute and mild synovitis alike to the liquid capsular distension, showing similar synovial fluid increase of leukocytes, TP, and TNF-alpha. Although synovial fluid PGE(2) content was higher in joints submitted to CO2 distension, lower levels of hemoglobin and leukocytes oxidative burst after surgery indicates that CO2 arthroscopy decreased intra-articular bleeding and activation of infiltrating leukocytes. CONCLUSIONS: The use of CO2 for arthroscopic examination causes acute and mild synovitis that is similar to the effects caused by the liquid capsular distension. CO2 also seems to decrease intra-articular bleeding and activation of leukocytes.

A sepse como causa de lesão renal aguda: modelo experimental

A sepse associada à falência de múltiplos órgãos como a lesão renal aguda (LRA) demonstra alta taxa de mortalidade no paciente crítico. Este estudo investigou a LRA induzida pela sepse em modelo experimental. Foram utilizados ratos da raça Wistar, adultos e machos divididos nos seguintes grupos: Controle - controle cirúrgico e Sepse - indução da sepse pela ligadura e punção do cécon (LPC). Foram avaliados os parâmetros fisiológicos (temperatura retal, pressão arterial média - PAM, glicemia sérica e fluxo urinário); a função renal (clearance de creatinina); o estresse oxidativo (peróxidos urinários e substâncias reativas com ácido tiobarbitúrico - TBARS) e realizada a análise histológica renal. O estudo conclui que a LRA induzida pela sepse caracteriza-se por lesão endotelial com disfunção hemodinâmica, liberação de mediadores inflamatórios e geração de espécies reativas de oxigênio (EROs) por células tubulares, caracterizando-se como uma associação de vasoconstrição renal de origem hemodinâmica e inflamatória.

Viabilidade celular, fagocitose e espraiamento de fagócitos mononucleares, e liberação de peróxido de hidrogênio por leucócitos de glândulas mamárias bovinas sadias e infectadas

O presente estudo objetivou avaliar a viabilidade celular, a capacidade de fagocitose e espraiamento pelos fagócitos mononucleares, e a liberação de peróxido de hidrogênio (H2O2) por leucócitos oriundos de glândulas mamárias bovinas sadias e infectadas. Deste modo, 94 amostras foram divididas de acordo com os resultados da cultura bacteriológica e da contagem de células somáticas (CCS). O presente estudo não encontrou diferenças na viabilidade celular, e nos índices de fagocitose e espraiamento entre os diferentes grupos. No entanto, a liberação de H2O2 oriundos dos quartos mamários infectados, infectados por Streptococcus spp. ou Corynebacterium spp. foi menor do que nas amostras de leite provenientes dos quartos mamários sadios. Ao estimar a concentração de H2O2 mL-1 leite observou-se que as amostras de quartos mamários positivos no exame bacteriológico, infectados por Staphylococcus spp. e negativos no exame bacteriológico com alta celularidade foram maiores que aquelas provenientes de quartos mamários sadios. Observou-se também correlação positiva entre a CCS e a viabilidade celular e os índices de fagocitose e espraiamento; e correlação negativa entre a liberação de H2O2 e a CCS e a viabilidade celular. Conclui-se que a CCS, assim como a sua viabilidade e função, são conceitos intimamente relacionados com a saúde da glândula mamária.

Avaliação da apoptose de leucócitos polimorfonucleares CH138+ em leite bovino de alta e baixa contagem de células somáticas : dados preliminares

A apoptose de leucócitos polimorfonucleares (PMN) é um evento central no processo de resolução da inflamação. Sendo a contagem de células somáticas (CCS) um indicador da situação imunológica da glândula mamária, o presente estudo buscou esclarecer a influência que esses fatores têm um sobre o outro e sobre a evolução do processo inflamatório. Marcaram-se as amostras de leite com anexina-V, iodeto de propídeo (PI), anticorpo anti-CH138A. Encontrou-se correlação negativa entre apoptose de PMN e CCS, além de diferença estatística entre um grupo de alta CCS e um grupo de baixa CCS quanto à taxa de PMN viáveis, em apoptose, em necrose e em necrose e/ou apoptose. De modo geral, o grupo de alta celularidade apresentou menos CH138+ em apoptose e mais células em necrose ou viáveis do que o grupo de baixa celularidade. Conclui-se que apoptose de PMN e CCS estão relacionados, e que em mamas com CCS elevada este evento está diminuído. Apesar de haver maior disponibilidade de fagócitos para a defesa nessa situação, os efeitos anti-inflamatórios da apoptose também estão diminuídos, enquanto os efeitos pró-inflamatórios da necrose estão aumentados, o que pode colaborar com a cronificação da inflamação.

Effects of variable Gs expression on $\beta\sb2$-adrenergic receptor stimulated adenylyl cyclase response

An exact knowledge of the kinetic nature of the interaction between the stimulatory G protein (G$\sb{\rm s}$) and the adenylyl cyclase catalytic unit (C) is essential for interpreting the effects of Gs mutations and expression levels on cellular response to a wide variety of hormones, drugs, and neurotransmitters. In particular, insight as to the association of these proteins could lead to progress in tumor biology where single spontaneous mutations in G proteins have been associated with the formation of tumors (118). The question this work attempts to answer is whether the adenylyl cyclase activation by epinephrine stimulated $\beta\sb2$-adrenergic receptors occurs via G$\sb{\rm s}$ proteins by a G$\sb{\rm s}$ to C shuttle or G$\sb{\rm s}$-C precoupled mechanism. The two forms of activation are distinguishable by the effect of G$\sb{\rm s}$ levels on epinephrine stimulated EC50 values for cyclase activation.^ We have made stable transfectants of S49 cyc$\sp-$ cells with the gene for the $\alpha$ protein of G$\sb{\rm s}$ $(\alpha\sb{\rm s})$ which is under the control of the mouse mammary tumor virus LTR promoter (110). Expression of G$\sb{\rm s}\alpha$ was then controlled by incubation of the cells for various times with 5 $\mu$M dexamethasone. Expression of G$\sb{\rm s}\alpha$ led to the appearance of GTP shifts in the competitive binding of epinephrine with $\sp{125}$ICYP to the $\beta$-adrenergic receptors and to agonist dependent adenylyl cyclase activity. High expression of G$\sb{\rm s}\alpha$ resulted in lower EC50's for the adenylyl cyclase activity in response to epinephrine than did low expression. By kinetic modelling, this result is consistent with the existence of a shuttle mechanism for adenylyl cyclase activation by hormones.^ One item of concern that remains to be addressed is the extent to which activation of adenylyl cyclase occurs by a "pure" shuttle mechanism. Kinetic and biochemical experiments by other investigators have revealed that adenylyl cyclase activation, by hormones, may occur via a Gs-C precoupled mechanism (80, 94, 97). Activation of adenylyl cyclase, therefore, probably does not occur by either a pure "'Shuttle" or "Gs-C Precoupled" mechanism, but rather by a "Hybrid" mechanism. The extent to which either the shuttle or precoupled mechanism contributes to hormone stimulated adenylyl cyclase activity is the subject of on-going research. ^

Sēfer ha-ḥayyîm : ... we-hû tôrā ḥēsed we-emet še-ʿôśîm ʿim ham-mētîm we-ha-ḥayyîm ... we-mā-šem-mitpallēl ha-ḥôlē we-hag-gôsēs...

[Simon Frankfurt]

Marte Harell, Rollenbild, Brustbild, in: Géza von Bolváry: Wiener Gs̀chichten

Signatur des Originals: S 36/F10748

Marte Harell, Rollenbild, Brustbild, in: Géza von Bolváry: Wiener Gs̀chichten

Signatur des Originals: S 36/F10749

Marte Harell, Rollenbild, Brustbild, in: Géza von Bolváry: Wiener Gs̀chichten

Signatur des Originals: S 36/F10750

The cellular and molecular responses to a novel nucleotide analogue, GS-9219

GS-9219 is a cell-permeable double-prodrug of the acyclic nucleotide analogue 9-(2-phosphonylmethoxyethyl)guanine (PMEG). The conversion of GS-9219 to its active metabolite, PMEG diphosphate (PMEGpp), involves several intracellular enzymatic reactions which reduces the concentration of nephrotoxic PMEG in plasma. PMEGpp competes with the natural substrate, dGTP, for incorporation by DNA polymerases. The lack of a 3'-hydroxyl moiety makes PMEGpp a de facto DNA chain-terminator. The incorporation of PMEGpp into DNA during DNA replication causes DNA chain-termination and stalled replication forks. Thus, the primary mechanism of action of GS-9219 in replicating cells is via DNA synthesis inhibition. GS-9219 has substantial antiproliferative activity against activated lymphocytes and tumor cell lines of hematological malignancies. Tumor cell proliferation was significantly reduced as measured by PET/CT scans in dogs with advanced-stage, spontaneously occurring non-Hodgkin's lymphoma (NHL).^ The hypothesis of this dissertation is that the incorporation of PMEGpp into DNA during repair re-synthesis would result in the inhibition of DNA repair and accumulation of DNA damage in chronic lymphocytic leukemia (CLL) cells and activate signaling pathways to cell death.^ To test this hypothesis, CLL cells were treated with DNA-damaging agents to stimulate nucleotide excision repair (NER) pathways, enabling the incorporation of PMEGpp into DNA. When NER was activated by UV, PMEGpp was incorporated into DNA in CLL cells. Following PMEGpp incorporation, DNA repair was inhibited and led to the accumulation of DNA strand breaks. The combination of GS-9219 and DNA-damaging agents resulted in more cell death than the sum of the single agents alone. The presence of DNA strand breaks activated the phosphatidylinositol 3-kinase-like protein kinase (PIKK) family members ataxia-telangiectasia mutated (ATM) and DNA-dependent protein kinase (DNA-PK). The activated ATM initiated signaling to the downstream target, p53, which was subsequently phosphorylated and accumulated to exert its apoptotic functions. P53-targeted pro-apoptotic genes, Puma and Bax, were upregulated and activated when DNA repair was inhibited, likely contributing to cell death. ^