979 resultados para Beatrice, consort of Lodovico Sforza il Moro, Duke of Milan, 1475-1497.


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The I.O.D.E. as we currently know it today was founded in 1900 by Margaret Polson Murray of Montreal, who recognized a need for loyal support of Canadians departing to fight in the Boer War with the Empire forces in South Africa. She encouraged the formation of a federation of women to promote patriotism, loyalty and service to others. The first chapter was formed in Fredericton, New Brunswick on January 15th 1900. Primary chapters were formed in quick succession across Canada. In 1901, Edith Boulton Nordheimer was elected the first national president, the location of the head office became Toronto, Ontario and the federation was incorporated as Imperial Order Daughters of the Empire and Children of the Empire Junior Branch. The Duke of Kent Chapter was formed in 1934 and was disbanded in 1980. During the 1970’s the name I.O.D.E. was officially adopted. It is a federally chartered not-for-profit, charitable organization. Structured to report under the jurisdiction of the National chapter are the Provincial chapters, the Municipal chapters and the Primary chapters. The I.O.D.E. is associated with the Victory League in England and Daughters of the British Empire in the United States and it is proud of its heritage and traditions. Queen Elizabeth II is the current patron of the organization and although chapters sometimes disband there are always new chapters forming, including e-chapters that meet through 21st century electronics.

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An invitation from The Right Honourable Pierre Elliott Trudeau for a gala concert in the Opera of the National Arts Centre in honour of Her Majesty Queen Elizabeth and His Royal Highness the Duke of Edinburgh.

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UANL

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L'interleukine IL-18 (IL-18), un membre de la famille de l’IL-1, est une cytokine pro-inflammatoire multifonctionnelle. Elle est produite par les monocytes, les macrophages, les cellules dendritiques, les cellules épithéliales, les kératinocytes et le cortex surrénal dans le corps humain. Cette cytokine est d'abord produite comme une protéine précurseure inactive, qui est par la suite clivée en une forme mature par la caspase-1 activée. La caspase, en elle-même, existe comme précurseur inactif dans les cellules humaines et requiert l'assemblage d'inflammasomes pour son activation. L'IL-18 pour joue un rôle clé dans la médiation des conditions inflammatoires. Notre laboratoire et d'autres ont montré que l'infection par le VIH est accompagnée d'une augmentation des taux circulants d'IL-18 avec une diminution des niveaux de son antagoniste, l'interleukine-18 binding protein (IL-18BP). Dans cette thèse, nous démontrons pour que l'IL-18 est également produite et sécrétée par les plaquettes humaines lors de leur activation. Les plaquettes contiennent des composants de l'inflammasome. Ils assemblent et activent la caspase-1, qui ensuite traite le précurseur de l'IL-18 dans sa forme mature au cours du processus d'activation des plaquettes. La cytokine est synthétisée de novo lors de l'activation des plaquettes. Contrairement à l'IL-18, les plaquettes expriment constitutivement l’IL-18BP, et la libèrent de manière constitutive, ainsi que lors de l'activation. L'IL-18 et l'IL-18BP sont colocalisés avec CD63, un marqueur pour les granules α des plaquettes. L'IL-18 libéré des plaquettes constitue la source principale de cette cytokine dans la circulation humaine chez les individus sains. Nous avons identifié des concentrations faibles de cette cytokine dans les lysats de plaquettes chez les individus infectés par le VIH par rapport à ceux en santé. D'autre part, les concentrations ont été augmentées dans le sérum et le plasma pauvre en plaquettes chez les individus infectés. Des résultats similaires ont été obtenus avec l'IL-18BP dans les lysats de plaquettes d'individus sains et infectés par le VIH. Cependant, des quantités plus faibles de cet antagoniste ont été trouvées dans le sérum et le plasma pauvre en plaquettes d'individus infectés par le VIH par rapport à ceux en santé. Nos résultats ont des implications importantes pour les maladies inflammatoires chroniques dans laquelle une activité accrue de l'IL-18 joue un rôle pathogène. Le VIH est également accompagné par une inflammation intestinale et une diminution de l'intégrité intestinale, mesurée par la réparation de la muqueuse, la régénération et la perméabilité. Cependant, on en sait peu sur la relation entre le niveau élevé de l'IL-18 associé à l'infection au VIH et la perméabilité intestinale: ceci n'a jamais été étudié. Dans cette thèse, nous démontrons le rôle du virus et sa protéine Tat à augmenter la production d'IL-18 chez deux lignées de cellules épithéliales intestinales (HT29 et Caco2) ainsi qu'une diminution de l'IL-18BP. L'IL-18 induit une hyperperméabilité de la barrière épithéliale en perturbant à la fois les jonctions serrées et adhérentes, et ce, en modulant l'expression et la distribution de l'occludine, de claudine-2 et de la bêta-caténine. Une désorganisation de l'actine F a également été observée dans les cellules lors de l'incubation avec l'IL-18. Les mêmes observations ont été faites avec la protéine Tat du VIH-1. Après une incubation prolongée, l'IL-18 a causé la mort des cellules intestinales et induit l'apoptose par l'activation de la caspase-1 et la caspase-3. Fait intéressant, les taux plasmatiques de lipopolysaccharides chez trois catégories différentes de patients au VIH (ART-naïf, ART-traitée et contrôleurs élite) sont en corrélation avec les niveaux plasmatiques de l'IL-18. Enfin, nous avons étudié la voie de signalisation à travers laquelle l'IL-18 induit une perméabilité intestinale accrue. En bref, nos études identifient les plaquettes comme une source importante d'IL-18, et leur activation lors d'une infection à VIH contribue à des concentrations accrues de cette cytokine. Le virus entraine également l'augmentation de la production de cytokines par les cellules épithéliales intestinales. L'activité biologique accrue de ces cytokines contribue à la pathogenèse du sida en augmentant la perméabilité intestinale et en causant la mort des cellules intestinales. L'IL-18 pourrait servir de cible moléculaire pour retarder la progression du sida et réduire l'inflammation chronique dans un stade précoce d'une infection à VIH.

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CD40 ligation triggers IL-12 production by dendritic cells (DC) in vitro. Here, we demonstrate that CD40 cross-linking alone is not sufficient to induce IL-12 production by DC in vivo. Indeed, resting DC make neither the IL-12 p35 nor IL-12 p40 subunits and express only low levels of CD40. Nevertheless, after DC activation by microbial stimuli that primarily upregulate IL-12 p40 and augment CD40 expression, CD40 ligation induces a significant increase in IL-12 p35 and IL-12 p70 heterodimer production. Similarly, IL-12 p70 is produced during T cell activation in the presence but not in the absence of microbial stimuli. Thus, production of bioactive IL-12 by DC can be amplified by T cell–derived signals but must be initiated by innate signals.

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This Forum challenges and problematizes the term incomplete acquisition, which has been widely used to describe the state of competence of heritage speaker (HS) bilinguals for well over a decade (see, e.g., Montrul, 2008). It is suggested and defended that HS competence, while often different from monolingual peers, is in fact not incomplete (given any reasonable definition by the word incomplete), but simply distinct for reasons related to the realities of their environment.

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After the war Italian artists and intellectuals saw a significant and necessary confluence between their political desire to create a "new." Italy and their cultural ambition to re-invigorate the study of medieval Italy. This tendency is particularly evident, I argue, in the post-war scholarly and critical focus on Boccaccio, and especially Boccaccio’s Decameron. Not only within the academy but also in the popular press, Boccaccio was granted pride of place in the canon, venerated as the pioneer of socially conscious vernacular literary realism, the archetype for the pursuit of artistic truth in the face of social upheaval. As a result, I wish to suggest, Italian neorealism, which rose to prominence in the first years after the Second World War, was in a significant sense imbued with and realised through a profound engagement with the work of Boccaccio. In turn, the cultural currents affiliated with neorealism influenced Boccaccio studies, whose operative notions of medieval «realism» were to a perhaps surprising degree stimulated by approaches to the neo-realist poetics at work in the Italian films, novels, and criticism of the 1940s and ’50s. Situating the critical discourse surrounding Boccaccio within the post-war Italian context can therefore serve to shed unexpected light on both the cultural affirmation of neorealism and the disciplinary configuration of Italian medieval studies.