Utilização de redes neurais artificiais no ajuste de controladores suplementares e dispositivo FACTS STATCOM para a melhoria da estabilidade a pequenas perturbações do sistema elétrico de potência

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Análise da estabilidade estática de tensão de sistemas elétricos de potência usando uma rede neural baseada na teoria da ressonância adaptativa

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Controle da injeção de potências ativa e reativa em inversor de Geração Distribuída conectado à rede de distribuição em corrente alternada em baixa tensão, empregando LMIs com realimentação de estados e critérios de D-estabilidade

Pós-graduação em Engenharia Elétrica - FEIS

Modelos de programação linear inteira mista para resolver problemas de otimização de sistemas de distribuição de energia elétrica radiais

Pós-graduação em Engenharia Elétrica - FEIS

Fluxo de potência ótimo em sistemas multimercados através de um algorítmo evolutivo multiobjetivo

Pós-graduação em Engenharia Elétrica - FEIS

Avaliação das citocinas (ELISA e RT-PCR) e da fibrose hepática na coinfecção pelo HIV e vírus da hepatite C

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Aplicação da Lógica Fuzzy para avaliação do faturamento do consumo de energia elétrica e demanda de uma empresa de avicultura de postura

Pós-graduação em Agronomia (Energia na Agricultura) - FCA

Avaliação da resposta inflamatória no soro e líquido folicular em pacientes com anovulação crônica submetidas a hiperestimulação ovariana controlada

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Investigação experimental de estratégias de identificação e controle LPV aplicadas ao amortecimento de oscilações eletromecânicas em sistemas elétricos de potência

Nesta tese e realizada a investigação experimental de uma estratégia de controle LPV (do inglês, linear parameter varying) aplicada ao amortecimento de oscilações eletromecânicas em sistemas elétricos de potencia. O estudo foi realizado em um modelo de sistema de potencia em escala reduzida de 10kVA, cuja configuração e do tipo maquina interligada a uma barra infinita, alem de testes em campo em uma unidade geradora de 350 MVA da Usina Hidrelétrica de Tucuruvi. Primeiramente, foi desenvolvido e testado computacionalmente um conjunto de rotinas para analise e síntese de controlador amortecedor do tipo LPV, bem como para identificação de modelos LPV da planta. Os coeficientes do controlador amortecedor LPV, no caso um Estabilizador de Sistemas de Potencia (ESP), dependem do valor de uma variável de operação selecionada que, neste estudo, foram as potencias ativa (P) e reativa (Q) nos terminais da unidade geradora. Para fins de projeto, a dinâmica da planta foi representada através de um modelo ARX LPV, o qual foi estimado a partir de dados coletados experimentalmente na planta, para uma ampla faixa de condições operacionais. A partir do modelo LPV da planta, os valores dos parâmetros do ESP LPV foram determinados via um problema de otimização convexa, na forma de uma LMI parametrizada (PLMI). A solução da PLMI e obtida a partir de uma relaxação via decomposição em soma de quadrados. O ESP LPV foi projetado de modo a garantir a estabilidade e o desempenho do sistema para uma ampla faixa de condições operacionais da planta, o que geralmente não e possível de obter com controladores convencionais a parâmetros fixos. A lei de controle amortecedor do ESP LPV foi implementada em um sistema embarcado baseado em um controlador digital de sinais. Os resultados experimentais mostraram um excelente desempenho do ESP LPV no amortecimento de oscilações eletromecânicas, tanto no sistema de potencia em escala reduzida, quanto em uma unidade geradora da UHE de Tucurui.

Neurodegeneração crônica em modelo murino: ensaios comportamentais e neuropatológicos na doença prion em fêmeas adultas de camundongos albinos suíços

No presente trabalho implantou-se como modelo experimental para estudos de neurodegeneração crônica a doença prion induzida pelo agente ME7 em fêmea adulta no camundongo Suíço albino. As alterações comportamentais e neuropatológicas seguem de perto as previamente descritas para o camundongo C57BL/6j com duas exceções: 1) o septum ao invés do hipocampo é a região onde se detectou mais precocemente o maior número de microglias ativadas e astrócitos reativos e onde houve a maior redução de redes perineuronais nos estágios iniciais da doença; 2) Em relação ao C57BL/6j o curso temporal da doença é em média 4 semanas mais longo (26 semanas) e os sintomas iniciais começam a aparecer 4 semanas mais tarde (16 semanas) na variedade Suíça albina. Semelhante ao encontrado no C57BL/6j não se encontrou diferença nas estimativas do número de neurônios nos animais inoculados com o agente ME7 em relação aos inoculados com homogenado cerebral normal 15 e 1 8 semanas após a inoculação. A análise comparada do número de microglias ativadas astrócitos reativos e redes perineuronais empregando o fracionador óptico revelou diferenças significativas nos animais sacrificados na 15ª em relação aos sacrificados na 18ª semana pós-inoculação, com aumento do número das primeiras e redução do número das últimas na 18ª semana (teste T, bi-caudal p<0.05). A análise de cluster seguida da análise discriminante dos resultados dos testes comportamentais da variedade Suíça albina aplicada a cada quinzena ao longo do curso temporal da doença, revelou que a remoção de comida é a única variável discriminante para detecção de dois grupos distintos: um grupo menor (em torno de 40%, n=4), mais sensível, onde a doença cursa mais rápido e os animais atingem a fase terminal em 22 semanas, e outro maior (em torno de 60%, n=6), menos sensível, onde os animais atingem a fase terminal em 26 semanas. Os resultados são importantes para estudos comparativos de imunopatologia dentro da mesma e entre variedades de modelos murinos de neurodegeneração crônica na doença prion induzida pelo agente ME7.

Modelos equivalentes de parques eólicos usando algoritmos genéticos

Esta dissertação apresenta uma metodologia baseada em algoritmo genético (AG) para determinar modelos dinâmicos equivalentes de parques eólicos com geradores de indução em gaiola de esquilo ( GIGE) e geradores de indução duplamente alimentados ( GIDA), apresentando parâmetros elétricos e mecânicos distintos. A técnica se baseia em uma formulação multiobjetiva solucionada por um AG para minimizar os erros quadráticos das potências ativa e reativa entre modelo de um único gerador equivalente e o modelo do parque eólico investigado. A influência do modelo equivalente do parque eólico no comportamento dinâmico dos geradores síncronos é também investigada por meio do método proposto. A abordagem é testada em um parque eólico de 10MW composto por quatro turbinas eólicas ( 2x2MW e 2x3MW), consistindo alternadamente de geradores GIGE e GIDA interligados a uma barra infinita e posteriormente a rede elétrica do IEEE 14 barras. Os resultados obtidos pelo uso do modelo dinâmico detalhado para a representação do parque eólico são comparados aos do modelo equivalente proposto para avaliar a precisão e o custo computacional do modelo proposto.

Remodelamento parenquimatoso pulmonar em dois modelos experimentais de fibrose

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Lesões hepáticas de bovinos intoxicados experimentalmente por Senecio brasiliensis (Compositae): estudo semi-quantitativo e quantitativo da matriz extracelular e de células sinusoidais

Pós-graduação em Patologia - FMB

Utilização de plasma rico em plaquetas (PRP) associado a implantes intra-ósseos em mandíbulas de cães: análise histológica

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Estudo morfológico e imunológico da encefalite induzida pelo vírus juruaçá em modelo murino

Muitos estudos têm sido realizados para o entendimento da neuropatogênese das encefalites virais a partir de trabalhos experimentais, porém, nenhum estudo experimental foi dedicado à compreensão da neuropatogênese de membros da família Picornaviridae isolados de morcegos na região amazônica. O vírus Juruaçá, um desses agentes, parcialmente caracterizado como membro da família Picornaviridae por Araújo e colaboradores (2006), causou lesões no encéfalo de camundongos neonatos com presença de gliose reativa, apesar de não provocar efeito citopático (ECP) em cultivos primários de células do sistema nervoso central (SNC), sugerindo que este agente viral seja responsável pela morte dos animais devido a uma intensa resposta imune. O objetivo desse trabalho foi investigar a resposta imune no SNC e alterações celulares causadas pelo vírus Juruaçá em camundongos albinos da linhagem BALB/c neonatos a partir de análises histopatológicas, de ativação microglial e da expressão de citocinas, óxido nítrico (NO) e espécies reativas de oxigênio (ROS). Para tanto, foram realizados processamento de amostras para histopatologia, ensaios imunoenzimáticos, imunohistoquímicos e de imunofluorescência, além de testes para quantificação de NO e ROS e análises estatísticas. Nossos resultados demonstraram que o vírus Juruaçá induz lesões por todo o encéfalo, com maior intensidade no parênquima cortical. Os testes imunohistoquímicos demonstraram a presença de antígenos virais e de micróglias reativas distribuídos por todo o encéfalo e região anterior da medula espinhal. Micróglias com aspecto ameboide, demonstrando intensa ativação, foram observadas principalmente no córtex cerebral, bulbo olfatório, núcleo olfatório anterior, prosencéfalo e diencéfalo próximo ao ventrículo lateral. A produção das citocinas anti-inflamatórias (IL-10, IL-4) diminuiu ao longo do tempo, enquanto que as pró-inflamatórias (IL-12, IL-6, IL-1β, TNF-α, IFN-γ) aumentaram significativamente a partir do 8º dia. Os ensaios para detecção de ROS demonstraram grande produção de radicais superóxido desde o 4º dia, já a produção de NO foi sempre menor nos animais infectados. Provavelmente, a ativação das células gliais, principalmente micróglias, e consequente produção de citocinas pró-inflamatórias e ROS promoveram uma ação devastadora sobre as células do SNC, que coincide com a intensificação dos sinais clínicos. Diante do exposto, ficou evidente que os nossos resultados indicam que o vírus Juruaçá é responsável por uma doença de cunho inflamatório que leva a óbito 100% de camundongos neonatos infectados.