995 resultados para 1995_04011605 TM-66 4502402
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u.a.: Hervorhebung der Freundschaft mit Johanna Schopenhauer; Ausflug nach Karlsbad; Vorlesung in Dresden; Bankrott des Bankhauses Muhl in Danzig; Mutter-Sohn-Beziehung; Adele Schopenhauer; Johann Wolfgang von Goethe;
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3 Briefe zwischen Charlotte Bühler und Max Horkheimer, 1946 sowie 4 Papers von Charlotte Bühler zum Antisemitismus; 55 Briefe zwischen Ermin Cahn, Max Cahn und Max Horkheimer, 1941-1949; 1 Brief und Beilage von Max Horkheimer an Max L. Cahn, 1948; 6 Briefe zwischen der Society for the Protection of Science and Learning und Max Horkheimer, 1944-1948; 16 Briefe zwischen Hadley Cantril und Max Horkheimer, 1948-1949 sowie 2 Manuskripte von Hadley Cantril : The Development od a Scientific Morality; Trends of Opinion During World War II; 12 Briefe und Beilage zwischen Charles Carlé und Max Horkheimer, 1942-1943;
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2 Briefe zwischen F. Champion Ward und Max Horkheimer, 1967; 1 Brief von Max Horkheimer an John Slawson, 1962; 21 Briefe zwischen dem Direktor der Stadt- und Unibibliothek Frankfurt am Main Professor Clemens Köttelwesch und Max Horkheimer, 1956-; 1 Brief an Hertha Dembitzer, 1974; 1 Brief von Hertha Dembitzer, 1974; Schenkungsbrief 1956; Hertha Dembitzer: 2 Briefe zwischen Hertha Dembitzer und Clemens Köttelwesch, 1974;
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Vorbesitzer: Dominikanerkloster Frankfurt am Main
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Trägerband: Q 16/109; Vorbesitzer: Philippus Jacobus Otto
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Von H. Andres
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Von H. Andres
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Vorbesitzer: Freiherren von Holzhausen
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Henkel
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Transliterationsvarianten: Nôfet ṣûfîm. Nophet Zuphim. Sefer nofet tsufim
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"American Jewish Committee. Progress Report of the Scientific Department" (22.6.1945), a) als Typoskript vervielfältigt, 27 Blatt, b) Typoskript, 28 Blatt; "Über Geschichte und Tätigkeiten des Instituts für Sozialforschung", Interview Leo Löwenthal - David Berger gesendet am 29.10.1947 (?) von Radio Newsreel, USA, deutsche Übersetzung, als Typoskript vervielfältigt, mit handschriftlichen Korrekturen, 19 Blatt; "Papers Regarding the Institute of Social Research" (August 1948), Abschriften aus verschiedenen Berichten und Briefen, Typoskript, 14 Blatt; P. Hübner: "Soziologie im Kampf gegen das Vorurteil. HICOG fördert Institut für Sozialforschung an Frankfurts Universität", veröffentlicht in: Neue Zeitung, Frankfurt (1950), Typoskript mit handschriftlichen Korrekturen von Max Horkheimer, 3 Blatt; Theodor W. Adorno: "Plans of New Research Projects of the 'Institut für Sozialforschung'" (November 1950), Typoskript, 7 Blatt; "Memorandum über das Institut für Sozialforschung an der Universität Frankfurt/Main" (November 1950), a)-d) deutsche Fassung, 41 Blatt (mit Anlagen); e)-f) englische Fassung, 25 Blatt (mit Anlagen); "The Institute for Social Research, Oslo, Norway" (1950), Drucksache, 2 Blatt; "Report for UNESCO, Paris", Über das Institut für Sozialforschung (5.4. 1951), a) englische Fassung, Typoskript, 3 Blatt, b) deutscher Entwurf, Typoskript, 3 Blatt; Institut zur Förderung öffentlicher Angelegenheiten e.V., Frankfurt am Main: "3 Rundschreiben. Betreff: Clearingstelle zur Meinungsforschung (empirische Sozialforschung), Materialien zur Meinungsforschung, Institut für Sozialforschung an der Johann-Wolfgang Goethe-Universität in Frankfurt am Main" (16.4.1951), als Typoskript vervielfältigt, 4 Blatt; "Progress Report on the Institute of Social Research's Work at Frankfurt University" (10.2.1951), als Typoskript vervielfältigt, 2 Blatt; "Bericht über Geschichte und Tätigkeit des Instituts für Sozialforschung an der Johann Wolfgang Goethe-Universität, Frankfurt am Main" (1.7.1951), a) Typoskript, 3 Blatt, b) als Entwurf für ein Rundschreiben von Friedrich Pollock, Typoskript, 4 Blatt; Angaben über das Institut für Sozialforschung, Frankfurt, Antworten für einen Fragebogen (September 1951), Typoskript, 2 Blatt; "Memorandum über Arbeiten und die Organisation des Instituts" (Mai 1953), Typoskript, 4 Blatt;
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Vilbel, Krebbelzeitungen: Verkauf
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Vorbesitzer (?): M. Gran
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Vorbesitzer: Samuel Thomas von Soemmerring; Sophie von Soemmerring; Akzessionsnummer: 2904/10;
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The epidermal growth factor receptor (EGFR) and its ligands are overexpressed in many human tumors, including bladder and pancreas, correlating with a more aggressive tumor phenotype and poor patient prognosis. We initiated the present study to characterize the heterogeneity of gefitinib responsiveness in a panel of human bladder and pancreatic cancer cell lines in order to identify the biological characteristics of EGFR-dependent proliferation that could be used to prospectively identify drug-sensitive tumors. A second objective was to elucidate how to best exploit these results by utilizing gefitinib in combination therapy. To these ends, we examined the effects of the EGFR antagonist gefitinib on proliferation and apoptosis in a panel of 18 human bladder cancer cell lines and 9 human pancreatic cancer cell lines. Our data confirmed the existence of marked heterogeneity in Iressa responsiveness with less than half of the cell lines displaying significant growth inhibition by clinically relevant concentrations of the drug. Gefitinib responsiveness was found to be p27 kip1 dependent as DNA synthesis was restored following exposure to p27siRNA. Unfortunately, Iressa responsiveness was not closely linked to surface EGFR or TGF-α expression in the bladder cancer cells, however, cellular TGF-α expression correlated directly with Iressa sensitivity in the pancreatic cancer cell lines. These findings provide the potential for prospectively identifying patients with drug-sensitive tumors. ^ Further studies aimed at exploiting gefitinib-mediated cell cycle effects led us to investigate if gefitinib-mediated TRAIL sensitization correlated with increased p27kip1 accumulation. We observed that increased TRAIL sensitivity following gefitinib exposure was not dependent on p27 kip1 expression. Additional studies initiated to examine the role(s) of Akt and Erk signaling demonstrated that exposure to PI3K or MEK inhibitors significantly enhanced TRAIL-induced apoptosis at concentrations that block target phosphorylation. Furthermore, combinations of TRAIL and the PI3K or MEK inhibitors increased procaspase-8 processing above levels observed with TRAIL alone, indicating that the effects were exerted at the level of caspase-8 activation, considered the earliest step in the TRAIL pathway. ^