922 resultados para vitamin B-1


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Contexte: L'intervention "Break The Chains" 2012 de l'OFSP a l'intention des gays visait à informer sur la primo-infection et a inciter a un test de dépistage VIH. Design: L'évaluation a recouru a un design Pre-Post avec 2 dispositifs: A) enquête par questionnaire Internet avec une vague avant la campagne et une après (transversal repete); B) 1) relevé centré sur le canton de Zurich du nombre de test effectues par des gays durant le premier semestre 2012 utilisant des données récoltées par Sentinella, par les centres de test utilisant l'application BerDa et auprès des praticiens de HIV-Prakt; et 2) recueil d'information par le questionnaire internet post-intervention des intentions d'effectuer un test VIH. Résultats: 366 HSH ont répondu au questionnaire de la phase pré-, et 964 à la phase post-intervention. 69.8% ont entendu parler de la campagne. Parmi les répondants ayant identifie le message, 48.6% se sont sentis concernes. Avant la campagne, 34.2% des répondants identifiaient les 4 symptômes de la primo-infection, 46.4% se sentaient bien informes et 79.2% connaissaient le délai minimum pour qu'un test informe sur une absence d'infection; après la campagne, ces proportions étaient 39.6%, 62.0% et 85.2%. 17.1% des répondants ont déclaré avoir fait/avoir l'intention de faire, un test VIH suite à la campagne. Le nombre de tests effectues par les répondants Internet montre effectivement un pic dans le 2e trimestre 2012; les données BerDa montrent une stabilité du nombre total de tests. Les données épidémiologiques montrent une augmentation de la proportion et du nombre d'infections récentes détectées durant ce 2e trimestre, mais une diminution des infections anciennes. Conclusions: L'intervention BTC a amélioré légèrement les connaissances relatives à la phase de primo-infection du VIH et a la nécessité d'effectuer un test VIH. Elle semble avoir incite le public cible à effectuer un test VIH qui n'aurait pas été réalisé autrement et a peut-être ainsi contribuer a la détection d'infections récentes.

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Debe reconocerse que en estos años próximos al fin del milenio la publicación de estudios sobre el mundo ibérico goza de excelente salud, cuando menos en volumen. Artículos, ponencias y comunicaciones amenazan con abrumar al lector más impenitente. Por ello resulta aleccionador acudir al meritorio trabajo de Fernando Quesada: "La cultura ibérica: una aproximación bibliográfica (1992-1993)", RE/b, 1, 1994, 335-377, que reúne la producción en revistas y series no excesivamente locales -imposibles de controlar, por otro lado-, y comprobar un balance de unos doscientos títulos anuales. Ahora bien, si consideramos el número de monografías, nos situaremos en un plano selectivo, que rondará la docena al año. Diversos factores -y entre ellos la desidia de diferentes niveles administrativos y académicos- parecen confabularse para que no se disponga de un conjunto de memorias impresas proporcional al volumen de excavaciones realizadas en las dos últimas décadas.

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Au fol. 5, miniature dans laquelle l'auteur est représenté offrant son ouvrage à Louise de Savoie. Ce volume, pour l'ornementation comme pour l'écriture, semble être de la même main que celui qui porte le n° 5715. Elle a été composée sur la demande de Louise de Savoie, ainsi que l'auteur le déclare dans sa dédicace (fol. 5). Elle commence (fol. 1) avant cette dédicace par : « Pour plus facillement entendre le contenu en ce present livre, au commencement d'iceluy ay mys ceste presente genealogie de la maison de Bourbon. Monsieur sainct Loys, roy de France... » et finit (fol. 30) par : «... esquelz escriptz toute foy doit estre adjoustée ». La seconde partie de l'ouvrage (fol. 23-30) est consacrée à saint Louis : « Probation que monseigneur sainct Loys ne destruisit point le royaume pour le sainct voyaige qu'il feist oultre mer ». L'auteur pour justifier saint Louis d'avoir ruiné le royaume pour le payement de sa rançon, lors de sa première croisade, énumère (fol. 23-24) les reliques acquises par ce roi, donne, en passant (fol. 24-25), les noms des « roys de France qui ont été en Terre saincte », indique (fol. 25-26) à combien monta la rançon de saint Louis, et montre qu'elle ne fut pas disproportionnée eu égard au temps et à la qualité du prisonnier du Soudan ; passe ensuite en revue (fol. 26-27) les églises et hôpitaux fondés après le payement de cette rançon par le saint roi, sans avoir recours à aucune taille, aide ni subside ; montre (fol. 27-28) que saint Louis ne fit jamais de monnaie de cuir et que c'est longtemps après son décès que les gabelles (fol. 28-29) furent établies. En dernier lieu, il parle (fol. 29-30) de la canonisation de saint Louis, proclamée en 1297 par les soins et aux frais de Philippe le Bel son petit-fils. Miniature, encadrement, lettres ornées.

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Au fol. 5, miniature dans laquelle l'auteur est représenté offrant son ouvrage à Louise de Savoie. Ce volume, pour l'ornementation comme pour l'écriture, semble être de la même main que celui qui porte le n° 5715. Elle a été composée sur la demande de Louise de Savoie, ainsi que l'auteur le déclare dans sa dédicace (fol. 5). Elle commence (fol. 1) avant cette dédicace par : « Pour plus facillement entendre le contenu en ce present livre, au commencement d'iceluy ay mys ceste presente genealogie de la maison de Bourbon. Monsieur sainct Loys, roy de France... » et finit (fol. 30) par : «... esquelz escriptz toute foy doit estre adjoustée ». La seconde partie de l'ouvrage (fol. 23-30) est consacrée à saint Louis : « Probation que monseigneur sainct Loys ne destruisit point le royaume pour le sainct voyaige qu'il feist oultre mer ». L'auteur pour justifier saint Louis d'avoir ruiné le royaume pour le payement de sa rançon, lors de sa première croisade, énumère (fol. 23-24) les reliques acquises par ce roi, donne, en passant (fol. 24-25), les noms des « roys de France qui ont été en Terre saincte », indique (fol. 25-26) à combien monta la rançon de saint Louis, et montre qu'elle ne fut pas disproportionnée eu égard au temps et à la qualité du prisonnier du Soudan ; passe ensuite en revue (fol. 26-27) les églises et hôpitaux fondés après le payement de cette rançon par le saint roi, sans avoir recours à aucune taille, aide ni subside ; montre (fol. 27-28) que saint Louis ne fit jamais de monnaie de cuir et que c'est longtemps après son décès que les gabelles (fol. 28-29) furent établies. En dernier lieu, il parle (fol. 29-30) de la canonisation de saint Louis, proclamée en 1297 par les soins et aux frais de Philippe le Bel son petit-fils. Miniature, encadrement, lettres ornées.

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A T(2) magnetization-preparation (T(2) Prep) sequence is proposed that is insensitive to B(1) field variations and simultaneously provides fat suppression without any further increase in specific absorption rate (SAR). Increased B(1) inhomogeneity at higher magnetic field strength (B(0) > or = 3T) necessitates a preparation sequence that is less sensitive to B(1) variations. For the proposed technique, T(2) weighting in the image is achieved using a segmented B(1)-insensitive rotation (BIR-4) adiabatic pulse by inserting two equally long delays, one after the initial reverse adiabatic half passage (AHP), and the other before the final AHP segment of a BIR-4 pulse. This sequence yields T(2) weighting with both B(1) and B(0) insensitivity. To simultaneously suppress fat signal (at the cost of B(0) insensitivity), the second delay is prolonged so that fat accumulates additional phase due to its chemical shift. Numerical simulations as well as phantom and in vivo image acquisitions were performed to show the efficacy of the proposed technique.

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Background: Numerous studies have shown a negative association between birth weight (BW) and blood pressure (BP) later in life. To estimate the direct effect of BW on BP, it is conventional to condition on current weight (CW). However, such conditioning can induce collider stratification bias in the estimate of the direct effect. Objective: To bound the potential bias due to U, an unmeasured common cause of CW and BP, on the estimate of the (controlled) direct effect of BW on BP. Methods: Data from a school based study in Switzerland were used (N = 4,005; 2,010 B/1,995 G; mean age: 12.3 yr [range: 10.1-14.9]). Measured common causes of BW-BP (SES, smoking, body weight, and hypertension status of the mother) and CW-BP (breastfeeding and child's physical activity and diet) were identified with DAGs. Linear regression models were fitted to estimate the association between BW and BP. Sensitivity analyses were conducted to assess the potential effect of U on the association between BW and BP. U was assumed 1) to be a binary variable that affected BP by the same magnitude in low BWand in normal BW children and 2) to have a different prevalence in low BW children and in normal BW children for a given CW. Results: A small negative association was observed between BW and BP [beta: -0.3 mmHg/kg (95% CI: -0.9 to 0.3)]. The association was strengthened upon conditioning for CW [beta: -1.5 mmHg/kg (95% CI: -2.1 to -0.9)]. Upon further conditioning on common causes of BW-BP and CW-BP, the association did not change substantially [beta: -1.4 mmHg/kg (95% CI: -2.0 to -0.8)]. The negative association could be explained by U only if U was strongly associated with BP and if there was a large difference in the prevalence of U between low BWand normal BW children. Conclusion: The observed negative association between BW and BP upon adjustment for CW was not easily explained by an unmeasured common cause of CWand BP.

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Laboratory and greenhouse studies were conducted with an artificial dry diet to rear nymphs, and with an artificial plant as substrate for egg laying by the southern green stink bug, Nezara viridula (L.). The artificial diet was composed of: soybean protein (15 g); potato starch (7.5 g); dextrose (7.5 g); sucrose (2.5 g); cellulose (12.5 g); vitamin mixture (niacinamide 1 g, calcium pantothenate 1 g, thiamine 0.25 g, riboflavin 0.5 g, pyridoxine 0.25 g, folic acid 0.25 g, biotin 0.02 mL, vitamin B12 1 g - added to 1,000 mL of distilled water) (5.0 mL); soybean oil (20 mL); wheat germ (17.9 g); and water (30 mL). Nymphs showed normal feeding behavior when fed on the artificial diet. Nymphal development time was longer than or similar to that of nymphs fed on soybean pods. Total nymphal mortality was low (ca. 30%), both for nymphs reared on the artificial diet, and for nymphs fed on soybean pods. At adult emergence, fresh body weights were significantly (P<0.01) less on the artificial diet than on soybean pods. Despite the lower adult survivorship and fecundity on artificial plants than on soybean plants, it was demonstrated for the first time that a model simulating a natural plant, can be used as a substrate for egg mass laying, in conjunction with the artificial diet.

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OBJECTIVE: To assess health-related quality of life (HRQOL) in abatacept-treated children/adolescents with juvenile idiopathic arthritis (JIA). METHODS: In this phase III, double-blind, placebo-controlled trial, subjects with active polyarticular course JIA and an inadequate response/intolerance to ≥1 disease-modifying antirheumatic drug (including biologics) received abatacept 10 mg/kg plus methotrexate (MTX) during the 4-month open-label period (period A). Subjects achieving the American College of Rheumatology Pediatric 30 criteria for improvement (defined "responders") were randomized to abatacept or placebo (plus MTX) in the 6-month double-blind withdrawal period (period B). HRQOL assessments included 15 Child Health Questionnaire (CHQ) health concepts plus the physical (PhS) and psychosocial summary scores (PsS), pain (100-mm visual analog scale), the Children's Sleep Habits Questionnaire, and a daily activity participation questionnaire. RESULTS: A total of 190 subjects from period A and 122 from period B were eligible for analysis. In period A, there were substantial improvements across all of the CHQ domains (greatest improvement was in pain/discomfort) and the PhS (8.3 units) and PsS (4.3 units) with abatacept. At the end of period B, abatacept-treated subjects had greater improvements versus placebo in all domains (except behavior) and both summary scores. Similar improvement patterns were seen with pain and sleep. For participation in daily activities, an additional 2.6 school days/month and 2.3 parents' usual activity days/month were gained in period A responders with abatacept, and further gains were made in period B (1.9 versus 0.9 [P = 0.033] and 0.2 versus -1.3 [P = 0.109] school days/month and parents' usual activity days/month, respectively, in abatacept- versus placebo-treated subjects). CONCLUSION: Improvements in HRQOL were observed with abatacept, providing real-life tangible benefits to children with JIA and their parents/caregivers.

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We study the existence of periodic solutions of the non--autonomous periodic Lyness' recurrence u_{n+2}=(a_n+u_{n+1})/u_n, where {a_n} is a cycle with positive values a,b and with positive initial conditions. It is known that for a=b=1 all the sequences generated by this recurrence are 5-periodic. We prove that for each pair (a,b) different from (1,1) there are infinitely many initial conditions giving rise to periodic sequences, and that the family of recurrences have almost all the even periods. If a is not equal to b, then any odd period, except 1, appears.

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Summary: Adeno-associated virus type 2 (AAV2) is a small virus containing single-stranded DNA of approximately 4.7kb in size. Both ends of the viral genome are flanked with inverted terminal repeat sequences (ITRs), which serve as primers for viral replication. Previous work in our laboratory has shown that AAV2 DNA with ultraviolet radiation-generated crosslinks (UV-AAV2) provokes a DNA damage response in the host cell by mimicking a stalled replication fork. Infection of cells with UV-AAV2 leads to a p53-and Chk1-mediated cell cycle arrest at the G2/M border of the cell cycle. However, tumour cells lacking the tumour suppressor protein p53 cannot sustain this arrest and enter a prolonged impaired mitosis, the outcome of which is cell death. The aim of my thesis was to investigate how UV-inactivated AAV2 kilts p53-deficient cancer cells. I found that the UV-AAV2-induced DNA damage signalling induces centriole overduplication in infected cells. The virus is able to uncouple the centriole duplication cycle from the cell cycle, leading to amplified centrosome numbers. Chk1 colocalises with centrosomes in the infected cells and the centrosome overduplication is dependent on the presence of Chk1, as well as on the activities of ATR and Cdk kinases and on the G2 arrest. The UV-AAV2-induced DNA damage signalling inhibits the degradation of cyclin B 1 and securin by the anaphase promoting complex, suggesting that the spindle checkpoint is activated in these mitotic cells. Interference with the spindle checkpoint components Mad2 and BubR1 revealed that the UV-AAV2-provoked mitotic catastrophe occurs independently of spindle checkpoint function, This work shows that, in the p53 deficient cells, UV-AAV2 triggers mitotic catastrophe associated with a dramatic Chk1-dependent overduplication of centrioles and the consequent formation of multiple spindle poles in mitosis. Résumé Le virus associé à l'adénovirus type 2 (AAV2) est un petit virus contenant un simple brin d'ADN d'environ 4.7kb. Des expériences antérieures dans notre laboratoire ont montré que les liens intramoléculaires sur l'ADN de AAV2 provoqués paz l'irradiation aux ultraviolets (UV) ressemblent à une fourche de réplication bloquée, ce qui provoque une réponse aux dommages à l'ADN dans la cellule hôte. L'infection des cellules avec UV-AAV2 résulte en un arrêt du cycle cellulaire à la transition G2/M entraîné par les protéines ATR et Chk1. Cependant, les cellules tumorales auxquelles il manque le suppresseur de tumeur p53 ne peuvent pas tenir cet arrêt et entrent dans une mitose anormale et prolongée qui se terminera par la mort cellulaire. Le but de ma thèse était d'étudier comment l'AAV2 inactivé par l'irradiation UV tue les cellules cancéreuses n'ayant pas p53. Je montre ici que le signal de dommages à l'ADN induit par UV-AAV2 génère une surduplication des centrioles dans les cellules infectées. Le virus est capable de dissocier le cycle de duplication du centriole du cycle cellulaire ce qui crée un nombre amplifié de centrosomes. Chk1 est co-localisé avec le centrosome dans les cellules infectées et la swduplication du centrosome est dépendante de la présence de Chk1, de l'activité des kinases ATR et Cdk et de l'arrêt en G2 de la cellule. Le signal d'ADN endommagé induit par UV-AAV2 réprime la dégradation des protéines cycline B1 et securine par le complexe promoteur de l'anaphase (APC), ce qui suggère que le point de contrôle du fuseau mitotique est activé dans ces cellules en mitose. L'étude d'interférence avec des éléments du point de contrôle du fuseau mitotique, Mad2 et BubR1, a révélé que la catastrophe mitotique provoquée paz UV-AAV2 survient indépendamment du point de contrôle du fuseau mitotique. Ce travail montre que dans les cellules déficientes en p53, UV-AAV2 induit une catastrophe mitotique associée à une surduplication des centrioles dépendant de Chk1 et ayant pour conséquence dramatique la formation de multiples fuseaux mitotiques dans la cellule en mitose.

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S.l. : C.Müller 1820, C.Müller