A search for t(t)over-bar resonances using lepton-plus-jets events in proton-proton collisions at root s=8 TeV with the ATLAS detector

A search for new particles that decay into top quark pairs is reported. The search is performed with the ATLAS experiment at the LHC using an integrated luminosity of 20.3 fb−1 of proton-proton collision data collected at a centre-of-mass energy of s√=8 TeV. The lepton-plus-jets final state is used, where the top pair decays to W+bW−b¯¯, with one W boson decaying leptonically and the other hadronically. The invariant mass spectrum of top quark pairs is examined for local excesses or deficits that are inconsistent with the Standard Model predictions. No evidence for a top quark pair resonance is found, and 95% confidence-level limits on the production rate are determined for massive states in benchmark models. The upper limits on the cross-section times branching ratio of a narrow Z′ boson decaying to top pairs range from 4.2 pb to 0.03 pb for resonance masses from 0.4 TeV to 3.0 TeV. A narrow leptophobic topcolour Z′ boson with mass below 1.8 TeV is excluded. Upper limits are set on the cross-section times branching ratio for a broad colour-octet resonance with Γ/m = 15% decaying to tt¯. These range from 4.8 pb to 0.03 pb for masses from 0.4 TeV to 3.0 TeV. A Kaluza-Klein excitation of the gluon in a Randall-Sundrum model is excluded for masses below 2.2 TeV.

Erratum to: Measurement of the inclusive jet cross-section in proton-proton collisions at s√=7 TeV using 4.5 fb−1 of data with the ATLAS detector

It was found that the non-perturbative corrections calculated using Pythia with the Perugia 2011 tune did not include the effect of the underlying event. The affected correction factors were recomputed using the Pythia 6.427 generator. These corrections are applied as baseline to the NLO pQCD calculations and thus the central values of the theoretical predictions have changed by a few percent with the new corrections. This has a minor impact on the agreement between the data and the theoretical predictions. Figures 2 and 6 to 13, and all the tables have been updated with the new values. A few sentences in the discussion in sections 5.2 and 9 were altered or removed.

Beta-adrenergic blocking agents in heart failure

Cardiac dysfunction in heart failure is widely recognized as a progressive process, regardless of the clinical signs and symptoms. An increase in cardiac sympathetic drive is one of the earliest neurohormonal responses occurring in patients with heart failure and may be one of the major causes of the progressive remodeling leading to the decline in myocardial function, and responsible for the poor prognosis of patients with heart failure. Therefore, recent data provided by several appropriately designed clinical trials clearly indicate the benefits of beta-adrenoceptor blocking agents, combined with diuretics, ACE inhibitors, and digoxin in chronic heart failure class II to IV due to systolic ventricular dysfunction. The benefits are related to symptoms, functional capacity, remodeling, and improvement in left ventricular function, reduction in cardiovascular hospitalization, a decrease in the overall and sudden cardiac death rate, and are similar in patients with ischemic or nonischemic cardiomyopathy, independent of age, gender, or functional class. In this review we describe the cardiovascular effects of the increase in sympathetic drive, the pharmacological properties of the beta-blockers most evaluated in heart failure therapy (metoprolol, bisoprolol, and carvedilol), the major clinical trials related to these agents in heart failure, the recommendations for their appropriate use in clinical practice, the precautions to be adopted, and how to handle the more common adverse reactions.

Treatment of delayed rupture of the left ventricle after mitral valve replacement

Rupture of the left ventricle following mitral valve replacement is a catastrophic complication with deadly consequences. We report here the case of a 75-year-old man who underwent elective mitral valve replacement for severe mitral regurgitation. Delayed type 1 rupture of the left ventricle developed 3 hours postoperatively in the intensive care unit. A salvaging maneuver was used, which gained time, allowing reoperation and successful intraventricular repair.

Braquiterapia intracoronariana. Tratamento da reestenose intra-stent com o sistema Beta-Cath: experiência inicial na América Latina

OBJETIVO: Avaliar a segurança e eficácia da braquiterapia intracoronariana usando o sistema Beta-CathTM na prevenção da recorrência de restenose intra-stent (RIS), por meio da análise dos resultados clínicos, angiográficos e pelo ultra-som intracoronariano (USIC). MÉTODO: Foram submetidos à angioplastia com cateter-balão, seguida de beta-radiação intracoronariana com o sistema Beta-CathTM (90Sr/Y) 30 pacientes com RIS em artérias coronárias nativas e, posteriormente, avaliados. RESULTADOS: Incluíram-se lesões reestenóticas complexas (77% do tipo difuso-proliferativo) com extensão elevada (18,66±4,15 mm). O sucesso da braquiterapia foi de 100%. A dose média utilizada foi de 20,7±2,3 Gy, liberada em um período médio de 3,8±2,1 min. No seguimento tardio, o diâmetro luminal mínimo (DLM) intra-stent diminuiu discretamente (1,98±0,30mm para 1,84±0,39 aos 6 meses, p=0,13), com uma perda tardia de 0,14±0,18 mm. O DLM intra-segmentar foi significativamente menor do que o intra-stent (1,55±0,40mm vs.1,84±0,39mm, p=0,008), associando-se à perda tardia (0,40±0,29mm vs. 0,14±0,18mm; p=0,0001). No USIC, observou-se discreto incremento do tecido neointimal em 6,8±14,3 mm³ aos 6 meses (p=0,19) e a percentagem de obstrução volumétrica aumentou em 4,7±7,5%. A reestenose binária e a revascularização do vaso-alvo recorreram em 17% dos casos; houve 1 caso (3%) de oclusão tardia, associada a infarto do miocárdio. A sobrevida livre de eventos foi de 80%. CONCLUSÃO: O manejo da reestenose intra-stent com a beta-radiação intracoronariana mostrou-se procedimento seguro e eficaz, com alta taxa de sucesso imediato, representando uma opção terapêutica para a inibição da hiperplasia neointimal.

Pesquisa de marcadores para os genes da cadeia pesada da beta-miosina cardíaca e da proteína C de ligação à miosina em familiares de pacientes com cardiomiopatia hipertrófica

OBJETIVO: Estudar os marcadores moleculares para os genes da cadeia pesada da beta-miosina cardíaca e da proteína-C de ligação à miosina em familiares de portadores de cardiomiopatia hipertrófica. MÉTODOS: Foram estudadas 12 famílias que realizaram anamnese, exame físico, eletrocardiograma, ecocardiograma e coleta de sangue para o estudo genético através da reação em cadeia da polimerasse. RESULTADOS: Dos 227 familiares 25% eram acometidos, sendo 51% do sexo masculino com idade média de 35±19 (2 a 95) anos. A análise genética mostrou ligação com o gene da b-miosina cardíaca em uma família e, em outra, ligação com o gene da proteína C de ligação à miosina. Em cinco famílias foram excluídas ligações com os dois genes; em duas, a ligação com o gene da proteína C de ligação à miosina, porém para o gene da b-miosina os resultados foram inconclusivos; em duas famílias os resultados foram inconclusivos para os dois genes e em uma foi excluída ligação para o gene da b-miosina mas ficou inconclusivo para o gene da proteína C de ligação à miosina. CONCLUSÃO: Em nosso meio, talvez predominem outros genes que não aqueles descritos na literatura, ou que existam outras diferenças genéticas relacionadas com a origem de nossa população e/ou fatores ambientais.

Estudio de receptores beta cardíacos en la enfermedad de Chagas experimental

Hasta el momento no hay una explicación definitiva sobre los mecanismos etiopatogénicos de la miocardiopatía chagásica. A partir de las alteraciones farmacológicas y lesiones histopatológicas descriptas en trabajos anteriores y coincidiendo con otros autores, pensamos que el compromiso de la perfusión vascular y las reacciones de autoinmunidad podrían involucrar modificaciones en los receptores beta cardíacos. Hemos realizado un seguimiento evolutivo de estos receptores desde los 35 días a los 135 días post inoculación con tripomastigotes cepa Tulahuen y comprobamos que las alteraciones histológicas y farmacológicas se correlacionan con los cambios de afinidad y densidad de dichos receptores de acuerdo a la etapa en estudio (aguda, indeterminada y crónica). Asimismo se demostró que la cantidad de Trypanosoma cruzi que ingresa al huésped determina y acelera la evolución de la miocardiopatía chagásica. Continuando con la línea de estudio de los receptores beta cardíacos en los distintos estadíos de la enfermedad chagásica experimental, nos proponemos estudiar las características dinámicas de las membranas miocárdicas determinando su composición en fosfolípidos y otros componentes polares. A la vez se plantea estudiar si el tratamiento con beta bloqueante incide en los desórdenes que se producen en los receptores beta cardíacos de animales inoculados con T. cruzi , cepa Tulahuen. Por lo antes mencionado, se intenta lograr un aporte que desde el área básica se podría dar para esclarecer la fisiopatogenia de la miocarditis chagásica y colaborar en el enfoque de nuevas acciones terapéuticas.

Inyecciones intracerebrales de beta amiloide: un posible modelo de la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad del Alzheimer (EA) específico, como la causa más común de demencia en la población adulta, uno de los problemas médicos más importantes de la actualidad. Aún no existen tratamientos eficaces para esta patología, debido en parte a que su origen desconocido. La hipótesis más aceptada por la mayoría de los estudiosos de la EA, propone que el bamiloide (bA) cumpliría un rol protagónico en la génesis de la patología. El bA específico un péptido de entre 40 y 43 aminoácidos que se origina normalmente durante el procesamiento metabólico de la proteína precursora de bAmiloide (APP) y por tanto puede encontrarse en los fluidos corporales. En la EA el bA se agrega y deposita dando lugar a las placas seniles, heterogéneos depósitos extracelulares que caracterizan la lesión de la EA. Numerosos estudios han demostrado que el bA es neurotóxico y que su toxicidad depende de la formación de agregados fibrilares similares a los que componen las placas seniles. Si bien la toxicidad de bA ha sido intensamente caracterizada in vitro, los estudios in vivo realizados hasta el presente han arrojado resultados contradictorios e incompletos, siendo aún necesario un mejor y más completo análisis del efecto del bA in vivo para poder inferir conclusiones más firmes respecto de su potencial rol en la patología. El objetivo del presente trabajo es analizar el efecto de la depositación del bA in vivo. Se utilizará la técnica de microinyecciones intracerebrales para determinar: 1. El efecto de las diferentes dosis de bA en relación al grado de deposición, permanencia en el tejido y toxicidad. 2. El efecto del tiempo de sobrevida del animal luego de la aplicación del bA, respecto de la evolución del depósito de ßA y la del tejido circundante. 3. El efecto de la agregación del bA respecto de su capacidad para formar agregados estables en el tejido. Con esta serie de experimentos se espera conseguir información relevante sobre la potencial participación del bA en la patogénesis de la EA.

Efeitos da administração de beta-bloqueador na remodelação ventricular induzida pelo tabagismo em ratos

FUNDAMENTO: O papel do sistema adrenérgico na remodelação induzida pelo tabagismo é desconhecido. OBJETIVO: Investigar a influência do propranolol na remodelação induzida pela exposição à fumaça de cigarro. MÉTODOS: Ratos foram alocados em três grupos: 1) C, n=10 - animais controle; 2) F, n=10 - animais expostos à fumaça de cigarro; 3) BB, n=10 - animais expostos à fumaça de cigarro e que receberam propranolol (40 mg/kg/dia). Após dois meses, os animais foram submetidos a estudo ecocardiográfico e morfométrico. Utilizou-se análise de variância (ANOVA) de uma via (média ± desvio padrão) ou Kruskal-Wallis (mediana e intervalo interquartil). RESULTADOS: O Grupo BB apresentou menor frequência cardíaca que o Grupo F (C = 358 ± 74 btm, F = 374 ± 53 bpm, BB = 297 ± 30; P = 0,02). O Grupo F apresentou maiores diâmetros diastólicos (C = 18,6 ± 3,4 mm/kg, F = 22,8 ± 1,8 mm/kg, BB = 21,7 ± 1,8 mm/kg; P = 0,003) e sistólicos (C = 8,6 ± 2,1 mmkg, F = 11,3 ± 1,3 mm/kg, BB = 9,9 ± 1,2 mm/kg; P = 0,004) do ventrículo esquerdo (VE), ajustado ao peso corporal (PC) e tendência de menor fração de ejeção (C = 0,90 ± 0,03, F = 0,87 ± 0,03, BB =0,90 ± 0,02; P = 0,07) que o Grupo C. O Grupo BB apresentou tendência de menor relação VE/PC que o Grupo F (C = 1,94 (1,87 - 1,97), F = 2,03 (1,9-2,1) mg/g, BB = 1,89 (1,86-1,94); P = 0,09). CONCLUSÃO: A administração de propranolol atenuou algumas variáveis da remodelação ventricular induzida pela exposição à fumaça do cigarro em ratos.

Neural Mechanisms and Delayed Gastric Emptying of Liquid Induced Through Acute Myocardial Infarction in Rats

Background: In pathological situations, such as acute myocardial infarction, disorders of motility of the proximal gut can trigger symptoms like nausea and vomiting. Acute myocardial infarction delays gastric emptying (GE) of liquid in rats. Objective: Investigate the involvement of the vagus nerve, α 1-adrenoceptors, central nervous system GABAB receptors and also participation of paraventricular nucleus (PVN) of the hypothalamus in GE and gastric compliance (GC) in infarcted rats. Methods: Wistar rats, N = 8-15 in each group, were divided as INF group and sham (SH) group and subdivided. The infarction was performed through ligation of the left anterior descending coronary artery. GC was estimated with pressure-volume curves. Vagotomy was performed by sectioning the dorsal and ventral branches. To verify the action of GABAB receptors, baclofen was injected via icv (intracerebroventricular). Intravenous prazosin was used to produce chemical sympathectomy. The lesion in the PVN of the hypothalamus was performed using a 1mA/10s electrical current and GE was determined by measuring the percentage of gastric retention (% GR) of a saline meal. Results: No significant differences were observed regarding GC between groups; vagotomy significantly reduced % GR in INF group; icv treatment with baclofen significantly reduced %GR. GABAB receptors were not conclusively involved in delaying GE; intravenous treatment with prazosin significantly reduced GR% in INF group. PVN lesion abolished the effect of myocardial infarction on GE. Conclusion: Gastric emptying of liquids induced through acute myocardial infarction in rats showed the involvement of the vagus nerve, alpha1- adrenergic receptors and PVN.

Modulation des kanonischen Wnt/[Beta]-Catenin-Signalweges in der Helicobacter pylori-Infektion

Magdeburg, Univ., Fak. für Naturwiss., Diss., 2010

Mechanismen der A[beta]-induzierten neuronalen Dysfunktion

Magdeburg, Univ., Fak. für Naturwiss., Diss., 2010

Beeinflussung von Lokomotion und kontextueller Furcht durch die Unterbrechung des viszeralen Feedback mittels peripherer [beta]1-adrenerger Rezeptorblockade in C57BL/6JOlaHsd-Mäusen

Magdeburg, Univ., Medizin. Fakultät, Diss., 2007

Einfluss von Deoxynivalenol und E.coli-Lipopolysaccharid auf die Expression von ZO-1 und [beta]-Catenin im Dünndarm des Schweins

Magdeburg, Univ., Med. Fak., Diss., 2014