Tuuleen piirrän nimeni : Daniel Urwindin fragmentaarinen omaelämäkerta Bo Carpelanin romaanissa Alkutuuli

Tutkielma käsittelee Bo Carpelanin romaania Alkutuuli (Urwind 1993) päähenkilö Daniel Urwindin fragmentaarisesti kerrottuna elämäntarinana. Kyse on kahdella aikatasolla etenevästä fiktiivisestä omaelämäkerrasta, joka perustuu viikottaisiin päiväkirjamerkintöihin. Daniel hahmottaa identiteettiään tilaan kytkeytyneiden muistojen sekä oman nimensä avulla leikaten samalla kerronnan jatkuvuuden. Tutkimusongelmana on hahmottaa Danielin kerronnan tavat, kirjoittamisen syyt sekä prosessiin lopputulos. Menneisyyteen kohdistuvan minä-kerronnan analyysi perustuu Dorrit Cohnin Transparent minds -teoksen käsitteistöön. Alkutuulessa esiintyy muistikerronnan ja muistimonologin epäsäännöllistä vuorottelua. Niiden osana on edesmenneiden läheisten upotettuja monologeja, joiden takaa kuultaa Danielin ääni: monologit ovat Danielin kuvittelemia tai referoimia puheita ja ajatuksia, joiden esittäjä on hänen yksinäisen keskustelunsa toinen osapuoli. Omaelämäkertaa käsittelevinä teoreettisina lähteinä ovat ensisijaisesti Päivi Kososen artikkelit sekä hänen tutkimuksensa Elämät sanoissa. Tutkielman tulkinnan kannalta keskeisessä asemassa ovat Bo Carpelanin essee- ja kaunokirjallinen tuotanto. Kirjoittamisen lähtökohtana on päähenkilön identiteettiä horjuttava elämänvaihe. Vaimo Marian lähdettyä vuodeksi Amerikkaan Daniel pyrkii löytämään oman kielensä ja luomaan muistojensa avulla eheämmän kuvan itsestään. Prosessiin kytkeytyy keskeisesti tila - Danielin kulkiessa talossaan, joka on hänen lapsuudenkotinsa, aistitodellisuus toimii mieleenpalauttajana: äänet ja tuoksut johdattavat hänet elämään menneisyyden muistoja uudelleen nykyhetkessä. Samalla talo ja huoneet personifioituvat ja minuus alkaa rakentua tilan kaltaiseksi. Uusien ovien ja huoneiden löytyminen symboloi Danielin muistojen selkeytymistä ja itseymmärryksen syvenemistä. Kirjoittamisen voi tulkita olevan psykoanalyyttinen prosessi, jossa omaelämäkerran minä keskustelee menneisyyden minänsä kanssa. Puhuja odottaa vastausta toiselta, vaikka vastaus löytyy paradoksaalisesti itsestä. Omaelämäkerran moniäänisyyttä korostavat edesmenneiden läheisten läsnäolo, Danielin eri ikävaiheiden identiteetit ja kaksoisolentojen hahmoissa esiintyvät minuudet. Kirjoittamisen avulla Daniel pyrkii pääsemään etäämmälle itsestään ja saavuttamaan minättömyyden tilan, jota käsitellään John Keatsilta peräisin olevan käsitteen "negatiivinen kyky" avulla. Alkutuuli on taiteilijaromaani, jossa taiteilijuutta edustavat siivet ja lentäminen kytkeytyvät mielikuvitukseen ja uusiutumiseen. Danielin tie taiteilijuutta edeltävään minättömyyteen on kuitenkin vaikea ja monet merkit viittaavat diletantin kohtaloon. Unenomaisen logiikan omaavan, fragmentaarisen kerronnan takaa on hahmotettavissa myös lainalaisuuksia. Muiden henkilöiden lyhyet elämäkerrat ovat heidän haavansa paljastavia episodeja, jotka muuttuvat osaksi Danielin elämäntarinaa. Danielin kirjallinen omakuva on montaasi, jossa eri tasossa olevat elementit, nykyhetki ja menneisyys, mielikuvitus, unet ja upotetut monologit rinnastuvat samaan tasoon. Daniel peilaa elettyä ja koettua koomisen peilirakenteen avulla, jossa hänen elämäänsä osallisena olleet menneisyyden henkilöt kulkevat narrikulkueen mukana. Toive eheästä minäkuvasta osoittautuu kuitenkin mahdottomaksi merkityssulkeuman todenvastaisuuden vuoksi. Urwind-nimen pohdinnasta liikkeelle lähtenyt omaelämäkerta päättyy syklistä liikettä mukaillen tilanteeseen, jossa päähenkilö hyväksyy elämän käsittämättömyyden ja luottaa omassa nimessään piilevään voimaan, tuuleen, viitaten samalla myös romaanin nimeen. Avainsanat: Bo Carpelan - muistot - tila - fragmentaarisuus - fiktiivinen omaelämäkerta

Postcard distributed by M. Molling & Co., Hannover, to commemorate the 100th anniversary of Friedrich Schiller's death.

Addressed to Therese Gottschalk nee Molling, postmarked 25 April 1905 and mailed from Hannover to Hildesheim, most likely while Therese was visiting her Meyerhof grandparents

Postcard distributed by M. Molling & Co. to commemorate the 100th anniversary of Friedrich Schiller's death; Hannover, Germany. Advertisements

Addressed to Therese Gottschalk nee Molling, postmarked 25 April 1905 and mailed from Hannover to Hildesheim, most likely while Therese was visiting her Meyerhof grandparents

Tombstone of Meta Levy nee Daniel; Strangriede Cemetery; Hannover Cemeteries Tombs

Digital Image

Tombstone of Meta Levy nee Daniel; Strangriede Cemetery; Hannover Cemeteries Tombs

Digital Image

Friedrich Bergammer (Fritz Glueckselig) standing in the doorway of the gallery store M. Glueckselig & Son; 108 East 57th Street, New York Portraits Men

Digital Image

Portrait of Friedrich Bergammer (Fritz Glueckselig) Portraits Men

Digital Image

Friedrich Unger; Zurich.

Digital Image

Portrait of the Vienna physician Dr. Friedrich Foerster Portraits Men

Photograph found in book donated to LBI library by Alex Natan (AR 11349)

Miriam Levin, neice of Dr. Friedrich Foerster, with her husband Dr. J. Levin Portraits Couples

Photograph found in book donated to LBI library by Alex Natan (AR 11349)

Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology

Obesity is heritable and predisposes to many diseases. To understand the genetic basis of obesity better, here we conduct a genome-wide association study and Metabochip meta-analysis of body mass index (BMI), a measure commonly used to define obesity and assess adiposity, in up to 339,224 individuals. This analysis identifies 97 BMI-associated loci (P < 5 × 10−8), 56 of which are novel. Five loci demonstrate clear evidence of several independent association signals, and many loci have significant effects on other metabolic phenotypes. The 97 loci account for ~2.7% of BMI variation, and genome-wide estimates suggest that common variation accounts for >20% of BMI variation. Pathway analyses provide strong support for a role of the central nervous system in obesity susceptibility and implicate new genes and pathways, including those related to synaptic function, glutamate signalling, insulin secretion/action, energy metabolism, lipid biology and adipogenesis.

FTO genotype is associated with phenotypic variability of body mass index

There is evidence across several species for genetic control of phenotypic variation of complex traits1, 2, 3, 4, such that the variance among phenotypes is genotype dependent. Understanding genetic control of variability is important in evolutionary biology, agricultural selection programmes and human medicine, yet for complex traits, no individual genetic variants associated with variance, as opposed to the mean, have been identified. Here we perform a meta-analysis of genome-wide association studies of phenotypic variation using ~170,000 samples on height and body mass index (BMI) in human populations. We report evidence that the single nucleotide polymorphism (SNP) rs7202116 at the FTO gene locus, which is known to be associated with obesity (as measured by mean BMI for each rs7202116 genotype)5, 6, 7, is also associated with phenotypic variability. We show that the results are not due to scale effects or other artefacts, and find no other experiment-wise significant evidence for effects on variability, either at loci other than FTO for BMI or at any locus for height. The difference in variance for BMI among individuals with opposite homozygous genotypes at the FTO locus is approximately 7%, corresponding to a difference of ~0.5 kilograms in the standard deviation of weight. Our results indicate that genetic variants can be discovered that are associated with variability, and that between-person variability in obesity can partly be explained by the genotype at the FTO locus. The results are consistent with reported FTO by environment interactions for BMI8, possibly mediated by DNA methylation9, 10. Our BMI results for other SNPs and our height results for all SNPs suggest that most genetic variants, including those that influence mean height or mean BMI, are not associated with phenotypic variance, or that their effects on variability are too small to detect even with samples sizes greater than 100,000.