768 resultados para Quiscal fibres
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The interaction between three phenolic compounds (catechin, caffeic acid and ferulic acid) onto two dietary fibres (cellulose and xylan) has been evaluated to inquire possible interferences on the biodisponibility of phenolic compounds. The adsorption kinetics were performed using solutions containing 100 mg/L of phenolic compounds during a contact time ranging between 10 and 120 minutes at pH 2.0, 4.5, and 7.0. After the kinetics, isotherms were obtained using phenolic compounds concentration ranging between 10 and 80 mg/L during 60 minutes, at pH 2.0 and 7.0 and temperature of 36 °C. Results indicate that adsorbed quantities mainly changed in function of pH, however the maximum adsorption was only of 0.978 mg of caffeic acid/g of xylan at pH 2 and after 60 min. Redlich-Peterson model were able to predict the adsorption isotherms of all phenolic compounds onto cellulose, except for caffeic acid at pH 7.0. The low adsorption capacities observed suggest that both dietary fibres are unable to compromise the biodisponibility of phenolic compounds, especially in the small intestine, where they are partially absorbed.
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The purpose of the current investigation was to establish an in-l'itro skeletal muscle model to study acute alterations in resting skeletal muscle cell volume. Isolated. whole muscle (SOL and EDL) was dissected from Long Evans rats and incubated for 60 min in Sigma Medium-199 (resting tension (lg). bubbled with 95:5% 02:C02, 30 ± 2°C, and pH 7.4). Media osmolality was altered to simulate hypo-osmotic (190 ± 10 Osm) (HYPO) or hyper-osmotic conditions (400 ± 10 Osm) (HYPER) while an iso-osmotic condition (290± 1 0 Osm) (CON) served as a control (n= 17.19.17). Following incubation, relative muscle water content decreased with HYPER and increased with HYPO in both muscle types (p<0.05). The cross-sectional area of HYPO SOL type I and type II fibres increased (p<0.05) while the EDL type 11 fibre area decreased in HYPER and increascd from HYPO exposure. Furthermore, HYPER exposure in both muscles lead to decreased ATP and phosphocreatine (p<0.05) and increased creatine and lactate (p<0.05) compared to CON. This isolated skeletal muscle model proved viable and demonstrated that altering extracellular osmolality could cause acutc alterations in muscle water content and resting muscle metabolism.
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Competitive sports participation in youth is becoming increasingly more common in the Western world. It is widely accepted that sports participation, specifically endurance training, is beneficial for physical, psychomotor, and social development of children. The research on the effect of endurance training in children has focused mainly on healthrelated benefits and physiological adaptations, particularly on maximal oxygen uptake. However, corresponding research on neuromuscular adaptations to endurance training and the latter's possible effects on muscle strength in youth is lacking. In children and adults, resistance training can enhance strength and mcrease muscle activation. However, data on the effect of endurance training on strength and neuromuscular adaptations are limited. While some evidence exists demonstrating increased muscle activation and possibly increased strength in endurance athletes compared with untrained adults, the neuromuscular adaptations to endurance training in children have not been examined. Thus, the purpose of this study was to examine maximal isometric torque and rate of torque development (RID), along with the pattern of muscle activation during elbow and knee flexion and extension in muscle-endurancetrained and untrained men and boys. Subjects included 65 males: untrained boys (n=18), endurance-trained boys (n=12), untrained men (n=20) and endurance-trained men (n=15). Maximal isometric torque and rate of torque development were measured using an isokinetic dynamometer (Biodex III), and neuromuscular activation was assessed using surface electromyography (SEMG). Muscle strength and activation were assessed in the dominant arm and leg, in a cross-balanced fashion during elbow and knee flexion and extension. The main variables included peak torque (T), RTD, rate of muscle activation (Q30), Electro-mechanical delay (EMD), time to peak RTD and co-activation index. Age differences in T, RTD, electro-mechanical delay (EMD) and rate of muscle activation (Q30) were consistently observed in the four contractions tested. Additionally, Q30, nonnalized for peak EMG amplitude, was consistently higher in the endurancetrained men compared with untrained men. Co-activation index was generally low in all contractions. For example, during maximal voluntary isometric knee extension, men were stronger, had higher RTD and Q30, whether absolute or nonnalized values were used. Moreover, boys exhibited longer EMD (64.8 ± 18.5 ms vs. 56.6 ± 15.3 ms, for boys and men respectively) and time to peak RTD (112.4 ± 33.4 ms vs. 100.8 ± 39.1 ms for boys and men, respectively). In addition, endurance-trained men had lower T compared with untrained men, yet they also exhibited significantly higher nonnalized Q30 (1.9 ± 1.2 vs. 1.1 ± 0.7 for endurance-trained men and untrained men, respectively). No training effect was apparent in the boys. In conclusion, the findings demonstrate muscle strength and activation to be lower in children compared with adults, regardless of training status. The higher Q30 of the endurance-trained men suggests neural adaptations, similar to those expected in response to resistance training. The lower peak torque may su9gest a higher relative involvement oftype I muscle fibres in the endurance-trained athletes. Future research is required to better understand the effect of growth and development on muscle strength and activation patterns during dynamic and sub-maximal isometric contractions. Furthennore, training intervention studies could reveal the effects of endurance training during different developmental stages, as well as in different muscle groups.
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ABSTRACT The myosm regulatory light chain (RLC) of type II fibres is phosphorylated by Ca2+ -calmodulin dependent myosin light chain kinase (skMLCK) during muscular activation. The purpose of this study was to explore the effect of skMLCK gene ablation on the fatigability of mouse skeletal muscles during repetitive stimulation. The absence of myosin RLC phosphorylation in skMLCK knockout muscles attenuated contractile performance without a significant metabolic cost. Twitch force was potentiated to a greater extent in wildtype muscles until peak force had diminished to ~60% of baseline (37.2 ± 0.05% vs. 14.3 ± 0.02%). Despite no difference in peak force (Po) and shortening velocity (Vo), rate of force development (+dP/dt) and shortening-induced deactivation (SID) were almost two-fold greater in WT muscles. The present results demonstrate that myosin RLC phosphorylation may improve contractile performance during fatigue; providing a contractile advantage to working muscles and protecting against progressive fatigue.
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This thesis investigated the subcellular location of skeletal muscle PLIN proteins (PLIN2, PLIN3, and PLIN5) as well as protein interactions with ATGL and HSL at rest and following lipolytic stimulation. In addition, the serine phosphorylation state of PLIN2, PLIN3, and PLIN5 was determined at rest and following lipolytic stimulation. An isolated whole muscle technique was used to study the effects of contraction and epinephrine-induced lipolysis. This method allowed for the examination of the effects of contraction and epinephrine alone and in combination. Further, the soleus was chosen for investigating the role of PLIN proteins in skeletal muscle lipolysis due to its suitability for isolated incubation, and the fact that it is primarily oxidative in nature (~80% type I fibres). It has also been previously shown to have the greatest reliance on lipid metabolism and for this reason is ideal for investigating the role of PLIN proteins in lipolysis. Immunofluorescence microscopy revealed that skeletal muscle lipid droplets are partially co-localized to both PLIN2 and PLIN5 and that contraction does not affect the amount of colocalization, indicating that PLIN5 is not recruited to lipid droplets with contraction (PLIN2 ~65%; PLIN5 ~56%). Results from the immunoprecipitation studies revealed that with lipolysis in skeletal muscle the interaction between ATGL and CGI-58 is increased (study 2: 128% with contraction, p<0.05; study 3: 50% with contraction, 25% epinephrine, 80% contraction + epinephrine, p>0.05). Further PLIN2, PLIN3, and PLIN5 all interact with ATGL and HSL, while only PLIN3 and PLIN5 interact with CGI-58. Among these interactions, the association between PLIN2 and ATGL decreases with lipolytic stimulation (study 2: 21% with contraction, p<0.05). Finally our results demonstrate that PLIN3 and PLIN5 are serine phosphorylated at rest and that the level of phosphorylation remains unchanged in the face of either contractile or adrenergic stimulation. In summary, the regulation of skeletal muscle lipolysis is a complex process involving multiple proteins and enzymes. The skeletal muscle PLIN proteins likely play a role in skeletal muscle lipid droplet dynamics, and the data from this thesis indicate that these proteins may work together in regulating lipolysis by interaction with both ATGL and HSL.
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Drosophila melanogaster is a model system for examining the mechanisms of action of neuropeptides. DPKQDFMRFamide was previously shown to induce contractions in Drosophila body wall muscle fibres in a Ca(2+)-dependent manner. The present study examined the possible involvement of a G-protein-coupled receptor and second messengers in mediating this myotropic effect after removal of the central nervous system. DPKQDFMRFamide-induced contractions were reduced by 70% and 90%, respectively, in larvae with reduced expression of the Drosophila Fmrf receptor (FR) either ubiquitously or specifically in muscle tissue, compared with the response in control larvae in which expression was not manipulated. No such effect occurred in larvae with reduced expression of this gene only in neurons. The myogenic effects of DPKQDFMRFamide do not appear to be mediated through either of the two Drosophila myosuppressin receptors (DmsR-1 and DmsR-2). DPKQDFMRFamide-induced contractions were not reduced in Ala1 transgenic flies lacking activity of calcium/calmodulin-dependent protein kinase (CamKII), and were not affected by the CaMKII inhibitor KN-93. Peptide-induced contractions in the mutants of the phospholipase C-β (PLCβ) gene (norpA larvae) and in IP3 receptor mutants were similar to contractions elicited in control larvae. The peptide failed to increase cAMP and cGMP levels in Drosophila body wall muscles. Peptide-induced contractions were not potentiated by 3-isobutyl-1-methylxanthine, a phosphodiesterase inhibitor, and were not antagonized by inhibitors of cAMP-dependent or cGMP-dependent protein kinases. Additionally, exogenous application of arachidonic acid failed to induce myogenic contractions. Thus, DPKQDFMRFamide induces contractions via a G-protein coupled FMRFamide receptor in muscle cells but does not appear to act via cAMP, cGMP, IP3, PLC, CaMKII or arachidonic acid.
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Neuropeptides can modulate physiological properties of neurons in a cell-specific manner. The present work examines whether a neuropeptide can also modulate muscle tissue in a cell-specific manner, using identified muscle cells in third instar larvae of fruit flies. DPKQDFMRFa, a modulatory peptide in the fruit fly Drosophila melanogaster, has been shown to enhance transmitter release from motor neurons and to elicit contractions by a direct effect on muscle cells. We report that DPKQDFMRFa causes a nifedipine-sensitive drop in input resistance in some muscle cells (6 and 7) but not others (12 and 13). The peptide also increased the amplitude of nerve-evoked contractions and compound excitatory junctional potentials (EJPs) to a greater degree in muscle cells 6 and 7 than 12 and 13. Knocking down FMRFa receptor (FR) expression separately in nerve and muscle indicate that both presynaptic and postsynaptic FR expression contributed to the enhanced contractions, but EJP enhancement was due mainly to presynaptic expression. Muscle-ablation showed that DPKQDFMRFa induced contractions and enhanced nerve-evoked contractions more strongly in muscle cells 6 and 7 than cells 12 and 13. In situ hybridization indicated that FR expression was significantly greater in muscle cells 6 and 7 than 12 and 13. Taken together, these results indicate that DPKQDFMRFa can elicit cell-selective effects on muscle fibres. The ability of neuropeptides to work in a cell-selective manner on neurons and muscle cells may help explain why so many peptides are encoded in invertebrate and vertebrate genomes.
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L‘obésité constitue un problème de santé publique au Canada, particulièrement chez les populations autochtones où les prévalences les plus élevées ont été rapportées. D’après les écrits recensés, plusieurs méthodes ont été essayées pour étudier la relation entre l’alimentation et l’obésité, mais les résultats sont inconstants. Le but de cette thèse est d’identifier, en termes quantitatif et qualitatif, les différences dans l’alimentation des obèses et non-obèses. Pour y parvenir, nous avons développé une nouvelle méthode à l’aide d’une banque de données portant sur les enfants Mohawk de Kahnawake afin d’identifier les différences dans les choix alimentaires. Cette même méthode a été ensuite appliquée à deux autres banques de données (celle des adultes cris de la Baie James et celle des autochtones de l’enquête ESCC 2.2). Globalement, les résultats n’ont pas montré de différences significatives dans l’alimentation des participants selon les catégories d’IMC en considérant les indicateurs reliés à la quantité et à la qualité de l’alimentation comme l’apport énergétique total, l’apport énergétique en provenance des lipides, les fibres alimentaires, la densité énergétique et la diversité alimentaire. Par contre, les résultats de la nouvelle méthode fondée sur la sélection des items alimentaires fréquemment consommés par au moins 10 % des participants ont révélé que les enfants de Kahnawake à risque d’excès de poids consommaient plus fréquemment de croustilles (p=0.001) et moins fréquemment de craquelins que les enfants avec excès de poids ou ceux ayant un poids normal (p=0.015). Ensuite, en prenant la catégorie de poids normal comme référence, le rapport de côte (Odds ratio : OR) d’être à risque d’excès de poids était de 2.16 (95 % IC : 1.14 - 4.09) fois plus élevé chez les enfants de Kahnawake qui consommaient plus fréquemment de croustilles comparativement aux non-consommateurs de croustilles, et ce, après ajustement pour l’âge. Par contre, le rapport de côte d’être à risque d’excès de poids diminuait de 79 % (OR = 0.21; 95 % IC : 0.06 – 0.72) chez les enfants consommateurs de craquelins comparativement à leurs homologues non-consommateurs. Après avoir corrigé les quantités pour l’âge, on note que les enfants avec excès de poids consommaient plus de frites que les enfants à risque d’excès de poids ou ceux ayant un poids normal (p = 0.027). Chez les femmes cries, les résultats de la nouvelle méthode ont montré que le colorant à café était associé à un risque élevé d’obésité (OR = 4.64, 95 % IC : 1.04 - 0.54); alors que le lait faible en matières grasses était associé à un moindre risque d’embonpoint (OR = 0.38, 95 % IC : 0.17 - 0.82), après ajustement pour l’âge. Quant aux hommes cris, le lait entier était associé à un moindre risque d’avoir de l’embonpoint (OR ajusté pour l’âge = 0.38, 95 % IC : 0.20 - 0.71) et, en termes de quantité corrigée pour l’âge, les hommes obèses buvaient plus de boissons sucrées aux fruits comparativement aux hommes de poids normal ou ceux ayant de l’embonpoint (p=0.015). Selon les résultats de cette méthode appliquée aux données de l’enquête ESCC 2.2, les garçons à risque d’excès de poids ou avec excès de poids consommaient moins fréquemment de pain blanc que ceux de poids normal (p=0.048). En termes de quantité toutefois, ils consommaient plus de pain blanc (p=0.040), utilisaient plus de farine de blé (p=0.006) et de levure (p=0.002). Après avoir ajusté les quantités consommées pour l’âge et l’indice d’activité physique, les femmes avec embonpoint ou obèses utilisaient plus de farine de blé (p< 0.001) que leurs homologues de poids normal. Chez les hommes, il n'y avait pas de différences ni dans les fréquences de consommation ni dans les quantités consommées. Concernant les filles, leurs apports alimentaires n'étaient pas valides (facteur d'activité de Goldberg < 1.2 dans la catégorie embonpoint / obèse). Les résultats de cette méthode innovatrice pourraient d’une part, permettre d’axer la sensibilisation sur des aliments particuliers en plus des recommandations générales du Guide Alimentaire Canadien. D’autre part, ils nous renvoient aux données biologiques de laboratoire afin d’identifier les composantes des items susceptibles de contribuer au développement de l’obésité.
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L’appréciation de la puissance cancérogène des fibres d’amiante chrysotile repose en grande partie sur des jugements subjectifs et incertains des experts et des analystes en raison des résultats hétérogènes et équivoques d’études épidémiologiques et toxicologiques sérieuses. L’approche probabiliste bayésienne en évaluation de risques peut formaliser l’impact des jugements subjectifs et de leurs incertitudes sur les estimations de risques, mais elle est encore peu utilisée en santé publique. Le présent travail examine la possibilité d’appliquer l’approche bayésienne dans une récente élicitation d’opinions d’experts pour estimer la toxicité du chrysotile, le degré de consensus et de divergence, ainsi que les niveaux d’incertitude des experts. Les estimations des experts concordaient assez bien sur la différence de toxicité entre chrysotile et amphiboles pour les mésothéliomes. Pour le cancer du poumon, les évaluations probabilistes étaient bien plus disparates. Dans ce cas, les jugements des experts semblaient influencés à différents degrés par des biais heuristiques, surtout les heuristiques d’affect et d’ancrage liés à la controverse du sujet et à l’hétérogénéité des données. Une méthodologie rigoureuse de préparation des experts à l’exercice d’élicitation aurait pu réduire l’impact des biais et des heuristiques sur le panel.
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Des lacunes existent au niveau des connaissances concernant les modifications cardiovasculaires manifestées avant l’établissement d’obésité et en absence d’hyperlipidémie. Dans cette optique, la présente étude a testé l'hypothèse générale qui stipule que l’administration d’une diète riche en gras pour une période de 8 semaines chez les rats femelles influence négativement la fonction et le remodelage cardiaque, avant le développement de l’obésité et en absence d’hyperlipidémie et d’hyperglycémie. Afin de répondre à cette problématique, des rats femelles Sprague-Dawley ont été assignés à une diète standard (SD; 12,5% lipides, kcal) ou riche en gras (HF; 42% lipides, kcal) pour une période de 8 semaines. Cette durée était insuffisante pour induire le développement d’une dyslipidémie ou une augmentation significative de la masse corporelle chez les animaux HF(329±14g) comparativement aux rates SD (300±10g). Toutefois, une hypertension artérielle s’est développée chez les rates HF (130±4 vs 108±6 mmHg, p<0,05), accompagnée d’une altération des relaxations aortiques dépendantes de l’endothélium (relaxation maximale : 22±5% versus 53±8%, pour les animaux HF et SD respectivement, p<0,05). L’administration orale chronique de l’antioxydant resvératrol (RES; 20 mg·kg-1·jr-1) a prévenu le développement de ces altérations pathologiques, attestant d’une implication du stress oxydant. Au niveau cardiaque, le RES n’a toutefois pas inhibé le développement de fibrose périvasculaire secondaire à l’administration de la diète riche en gras. Suite à une insulte d’ischémie-reperfusion, la taille (SD : 0,29±0,09 versus HF : 0,32±0,13 cm), l’épaisseur (SD : 0,05±0,02 versus HF : 0,06±0,01 cm) et le contenu en collagène α1 type 1 (SD : 0,21±0,04 versus HF : 0,20±0,04 unités arbitraires/mm2) de la cicatrice du coeur infarci des rats HF étaient comparables au coeur infarci des rats SD. Malgré ces similitudes, le taux de décès était significativement (p<0,05) plus élevé chez les rats HF (56%) comparativement aux rats SD (5%). L’approche par électrophysiologie a démontré que l’administration de la diète riche en gras était associée à une augmentation (p<0,05) du nombre d’extrasystoles ventriculaires induites. Cette élévation de l’incidence était associé à une hyperinnervation sympathique fonctionnelle, tel que démontré par une élévation (p<0,05) de la densité des fibres neurofilament-M (HF : 2830±250 versus SD : 2020±260 μm2/mm2) et de la protéine de l’hydroxylase de la tyrosine. La fonctionnalité des jonctions intercellulaires était également atteinte, caractérisée par une latéralisation et internalisation de connexine 43 ainsi qu’une diminution de l’expression de connexine 40 au niveau des disques intercalaires. Ainsi, avant l’établissement de l’obésité et d’une dyslipidémie, les rats femelles modestement hypertendus présentent un phénotype arythmogénique cardiaque en partie dû à une hyperinnervation sympathique et une expression altérée concomitante de la distribution et de l’expression des jonctions intercellulaires. L’absence de symptômes cliniques d’obésité dans la présente étude ne fournit aucun indice au clinicien quant à la susceptibilité accrue aux arythmies ventriculaires. Ainsi, en présence d’une hypertension artérielle modérée chez un patient non-obèse, une mesure de l’activité sympathique par la quantification des niveaux circulants de catécholamines pourrait être bénéfique afin de détecter les patients à risque de mort subite.
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Suite à un infarctus du myocarde, la formation d’une cicatrice, nommée fibrose de réparation, représente un processus adaptatif et essentiel empêchant la rupture du myocarde. La cicatrice est constituée de myofibroblastes, de cellules vasculaires, de fibres sympathiques ainsi que de cellules souches neuronales cardiaques exprimant la nestine. Une perturbation au niveau de ces constituants cellulaires résulte en une formation maladaptative de la cicatrice et éventuellement, une diminution de la fonction cardiaque. La compréhension des événements cellulaires ainsi que les mécanismes sous-jacents participant à cette fibrose est alors d’une importance primordiale. Cette thèse est axée sur l’identification du rôle du système sympathique et des cellules souches neuronales cardiaques exprimant la nestine dans la formation de la cicatrice ainsi que leur interaction potentielle. Nos travaux examinent l’hypothèse que les cellules souches neuronales exprimant la nestine sont endogènes au cœur et que suite à un dommage ischémique, elles contribuent à la réponse angiogénique et à la réinnervation sympathique du tissu lésé. Les cellules souches neuronales exprimant la nestine sont retrouvées dans les cœurs de différentes espèces incluant le cœur infarci humain. Elles sont résidentes dans le cœur, proviennent de la crête neurale lors du développement et sont intercalées entre les cardiomyocytes n’exprimant pas la nestine. Suite à leur isolation de cœurs infarcis de rats, les cellules souches neuronales cardiaques prolifèrent sous forme de neurosphères et, dans des conditions appropriées in vitro, se différencient en neurones exprimant le neurofilament-M. Suite à un infarctus du myocarde, les niveaux de l’ARNm de nestine sont significativement augmentés au niveau de la région infarcie et non-infarcie. Nos résultats suggèrent que cette augmentation de l’expression de nestine dans la cicatrice reflète en partie la migration des cellules souches neuronales cardiaques exprimant la nestine de la région non-infarcie vers la région infarcie. Lors de la fibrose de réparation, ces cellules représentent un substrat cellulaire pour la formation de nouveaux vaisseaux et contribuent aussi à la croissance des fibres sympathiques dans la région infarcie. Finalement, nous démontrons que la formation de la cicatrice est associée à une innervation sympathique de la région infarcie et péri-infarcie. De plus, les fibres sympathiques présentes dans la région infarcie sont observées à proximité de vaisseaux de petits calibres. Ces données suggèrent indirectement que l’innervation de la cicatrice par les fibres sympathiques peut jouer un rôle dans la réponse angiogénique suite à un infarctus du myocarde. Suite à l’administration du corticostéroïde dexaméthasone, nous détectons un amincissement de la cicatrice, associé à une réduction significative des fibres sympathiques exprimant le neurofilament-M dans la région infarcie et péri-infarcie. La diminution de la densité de ces fibres par le dexaméthasone peut être reliée à une diminution de la prolifération des myofibroblastes et de la production de l’ARNm du facteur neurotrophique nerve growth factor.
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La construction d'un quotient, en topologie, est relativement simple; si $G$ est un groupe topologique agissant sur un espace topologique $X$, on peut considérer l'application naturelle de $X$ dans $X/G$, l'espace d'orbites muni de la topologie quotient. En géométrie algébrique, malheureusement, il n'est généralement pas possible de munir l'espace d'orbites d'une structure de variété. Dans le cas de l'action d'un groupe linéairement réductif $G$ sur une variété projective $X$, la théorie géométrique des invariants nous permet toutefois de construire un morphisme de variété d'un ouvert $U$ de $X$ vers une variété projective $X//U$, se rapprochant autant que possible d'une application quotient, au sens topologique du terme. Considérons par exemple $X\subseteq P^{n}$, une $k$-variété projective sur laquelle agit un groupe linéairement réductif $G$ et supposons que cette action soit induite par une action linéaire de $G$ sur $A^{n+1}$. Soit $\widehat{X}\subseteq A^{n+1}$, le cône affine au dessus de $\X$. Par un théorème de la théorie classique des invariants, il existe alors des invariants homogènes $f_{1},...,f_{r}\in C[\widehat{X}]^{G}$ tels que $$C[\widehat{X}]^{G}= C[f_{1},...,f_{r}].$$ On appellera le nilcone, que l'on notera $N$, la sous-variété de $\X$ définie par le locus des invariants $f_{1},...,f_{r}$. Soit $Proj(C[\widehat{X}]^{G})$, le spectre projectif de l'anneau des invariants. L'application rationnelle $$\pi:X\dashrightarrow Proj(C[f_{1},...,f_{r}])$$ induite par l'inclusion de $C[\widehat{X}]^{G}$ dans $C[\widehat{X}]$ est alors surjective, constante sur les orbites et sépare les orbites autant qu'il est possible de le faire; plus précisément, chaque fibre contient exactement une orbite fermée. Pour obtenir une application régulière satisfaisant les mêmes propriétés, il est nécessaire de jeter les points du nilcone. On obtient alors l'application quotient $$\pi:X\backslash N\rightarrow Proj(C[f_{1},...,f_{r}]).$$ Le critère de Hilbert-Mumford, dû à Hilbert et repris par Mumford près d'un demi-siècle plus tard, permet de décrire $N$ sans connaître les $f_{1},...,f_{r}$. Ce critère est d'autant plus utile que les générateurs de l'anneau des invariants ne sont connus que dans certains cas particuliers. Malgré les applications concrètes de ce théorème en géométrie algébrique classique, les démonstrations que l'on en trouve dans la littérature sont généralement données dans le cadre peu accessible des schémas. L'objectif de ce mémoire sera, entre autres, de donner une démonstration de ce critère en utilisant autant que possible les outils de la géométrie algébrique classique et de l'algèbre commutative. La version que nous démontrerons est un peu plus générale que la version originale de Hilbert \cite{hilbert} et se retrouve, par exemple, dans \cite{kempf}. Notre preuve est valide sur $C$ mais pourrait être généralisée à un corps $k$ de caractéristique nulle, pas nécessairement algébriquement clos. Dans la seconde partie de ce mémoire, nous étudierons la relation entre la construction précédente et celle obtenue en incluant les covariants en plus des invariants. Nous démontrerons dans ce cas un critère analogue au critère de Hilbert-Mumford (Théorème 6.3.2). C'est un théorème de Brion pour lequel nous donnerons une version un peu plus générale. Cette version, de même qu'une preuve simplifiée d'un théorème de Grosshans (Théorème 6.1.7), sont les éléments de ce mémoire que l'on ne retrouve pas dans la littérature.
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Ce travail a été réalisé avec l'appui du Centre Collaborateur de l'OMS sur la Transition Nutritionnelle et le Développement (TRANSNUT) de l'Université de Montréal, en collaboration avec deux parténaires du Bénin: l'Institut de Sciences Biomédicales Appliquées (ISBA) de Cotonou et l'Institut Régional de Santé Publique de Ouidah.
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Le projet de recherche porte sur l'étude des problèmes de conception et de planification d'un réseau optique de longue distance, aussi appelé réseau de coeur (OWAN-Optical Wide Area Network en anglais). Il s'agit d'un réseau qui transporte des flots agrégés en mode commutation de circuits. Un réseau OWAN relie différents sites à l'aide de fibres optiques connectées par des commutateurs/routeurs optiques et/ou électriques. Un réseau OWAN est maillé à l'échelle d'un pays ou d’un continent et permet le transit des données à très haut débit. Dans une première partie du projet de thèse, nous nous intéressons au problème de conception de réseaux optiques agiles. Le problème d'agilité est motivé par la croissance de la demande en bande passante et par la nature dynamique du trafic. Les équipements déployés par les opérateurs de réseaux doivent disposer d'outils de configuration plus performants et plus flexibles pour gérer au mieux la complexité des connexions entre les clients et tenir compte de la nature évolutive du trafic. Souvent, le problème de conception d'un réseau consiste à prévoir la bande passante nécessaire pour écouler un trafic donné. Ici, nous cherchons en plus à choisir la meilleure configuration nodale ayant un niveau d'agilité capable de garantir une affectation optimale des ressources du réseau. Nous étudierons également deux autres types de problèmes auxquels un opérateur de réseau est confronté. Le premier problème est l'affectation de ressources du réseau. Une fois que l'architecture du réseau en termes d'équipements est choisie, la question qui reste est de savoir : comment dimensionner et optimiser cette architecture pour qu'elle rencontre le meilleur niveau possible d'agilité pour satisfaire toute la demande. La définition de la topologie de routage est un problème d'optimisation complexe. Elle consiste à définir un ensemble de chemins optiques logiques, choisir les routes physiques suivies par ces derniers, ainsi que les longueurs d'onde qu'ils utilisent, de manière à optimiser la qualité de la solution obtenue par rapport à un ensemble de métriques pour mesurer la performance du réseau. De plus, nous devons définir la meilleure stratégie de dimensionnement du réseau de façon à ce qu'elle soit adaptée à la nature dynamique du trafic. Le second problème est celui d'optimiser les coûts d'investissement en capital(CAPEX) et d'opération (OPEX) de l'architecture de transport proposée. Dans le cas du type d'architecture de dimensionnement considérée dans cette thèse, le CAPEX inclut les coûts de routage, d'installation et de mise en service de tous les équipements de type réseau installés aux extrémités des connexions et dans les noeuds intermédiaires. Les coûts d'opération OPEX correspondent à tous les frais liés à l'exploitation du réseau de transport. Étant donné la nature symétrique et le nombre exponentiel de variables dans la plupart des formulations mathématiques développées pour ces types de problèmes, nous avons particulièrement exploré des approches de résolution de type génération de colonnes et algorithme glouton qui s'adaptent bien à la résolution des grands problèmes d'optimisation. Une étude comparative de plusieurs stratégies d'allocation de ressources et d'algorithmes de résolution, sur différents jeux de données et de réseaux de transport de type OWAN démontre que le meilleur coût réseau est obtenu dans deux cas : une stratégie de dimensionnement anticipative combinée avec une méthode de résolution de type génération de colonnes dans les cas où nous autorisons/interdisons le dérangement des connexions déjà établies. Aussi, une bonne répartition de l'utilisation des ressources du réseau est observée avec les scénarios utilisant une stratégie de dimensionnement myope combinée à une approche d'allocation de ressources avec une résolution utilisant les techniques de génération de colonnes. Les résultats obtenus à l'issue de ces travaux ont également démontré que des gains considérables sont possibles pour les coûts d'investissement en capital et d'opération. En effet, une répartition intelligente et hétérogène de ressources d’un réseau sur l'ensemble des noeuds permet de réaliser une réduction substantielle des coûts du réseau par rapport à une solution d'allocation de ressources classique qui adopte une architecture homogène utilisant la même configuration nodale dans tous les noeuds. En effet, nous avons démontré qu'il est possible de réduire le nombre de commutateurs photoniques tout en satisfaisant la demande de trafic et en gardant le coût global d'allocation de ressources de réseau inchangé par rapport à l'architecture classique. Cela implique une réduction substantielle des coûts CAPEX et OPEX. Dans nos expériences de calcul, les résultats démontrent que la réduction de coûts peut atteindre jusqu'à 65% dans certaines jeux de données et de réseau.
Resumo:
L’électrofilage est une technique permettant de fabriquer des fibres polymériques dont le diamètre varie entre quelques nanomètres et quelques microns. Ces fibres ont donc un rapport surface/volume très élevé. Les fibres électrofilées pourraient trouver des applications dans le relargage de médicaments et le génie tissulaire, comme membranes et capteurs chimiques, ou dans les nanocomposites et dispositifs électroniques. L’électrofilage était initialement utilisé pour préparer des toiles de fibres désordonnées, mais il est maintenant possible d’aligner les fibres par l’usage de collecteurs spéciaux. Cependant, il est important de contrôler non seulement l’alignement macroscopique des fibres mais aussi leur orientation au niveau moléculaire puisque l’orientation influence les propriétés mécaniques, optiques et électriques des polymères. Les complexes moléculaires apparaissent comme une cible de choix pour produire des nanofibres fortement orientées. Dans les complexes d’inclusion d’urée, les chaînes polymères sont empilées dans des canaux unidimensionnels construits à partir d’un réseau tridimensionnel de molécules d’urée liées par des ponts hydrogène. Ainsi, les chaînes polymère sonts très allongées à l’échelle moléculaire. Des nanofibres du complexe PEO-urée ont été préparées pour la première fois par électrofilage de suspensions et de solutions. Tel qu’attendu, une orientation moléculaire inhabituellement élevée a été observée dans ces fibres. De tels complexes orientés pourraient être utilisés à la fois dans des études fondamentales et dans la préparation de matériaux hiérarchiquement structurés. La méthode d’électrofilage peut parfois aussi être utilisée pour préparer des matériaux polymériques métastables qui ne peuvent pas être préparés par des méthodes conventionnelles. Ici, l’électrofilage a été utilisé pour préparer des fibres des complexes stables (α) et "métastables" (β) entre le PEO et l’urée. La caractérisation du complexe β, qui était mal connu, révèle un rapport PEO:urée de 12:8 appartenant au système orthorhombique avec a = 1.907 nm, b = 0.862 nm et c = 0.773 nm. Les chaînes de PEO sont orientées selon l’axe de la fibre. Leur conformation est significativement affectée par les ponts hydrogène. Une structure en couches a été suggérée pour la forme β, plutôt que la structure conventionnelle en canaux adoptée par la forme α. Nos résultats indiquent que le complexe β est thermodynamiquement stable avant sa fonte et peut se transformer en forme α et en PEO liquide par un processus de fonte et recristallisation à 89 ºC. Ceci va dans le sens contraire aux observations faites avec le complexe β obtenu par trempe du complexe α fondu. En effet, le complexe β ainsi obtenu est métastable et contient des cristaux d’urée. Il peut subir une transition de phases cinétique solide-solide pour produire du complexe α dans une vaste gamme de températures. Cette transition est induite par un changement de conformation du PEO et par la formation de ponts hydrogène intermoléculaires entre l’urée et le PEO. Le diagramme de phases du système PEO-urée a été tracé sur toute la gamme de compositions, ce qui a permis d’interpréter la formation de plusieurs mélanges qui ne sont pas à l’équilibre mais qui sont été observés expérimentalement. La structure et le diagramme de phases du complexe PEO-thiourée, qui est aussi un complexe très mal connu, ont été étudiés en détail. Un rapport molaire PEO :thiourée de 3:2 a été déduit pour le complexe, et une cellule monoclinique avec a = 0.915 nm, b = 1.888 nm, c = 0.825 nm et β = 92.35º a été déterminée. Comme pour le complexe PEO-urée de forme β, une structure en couches a été suggérée pour le complexe PEO-thiourée, dans laquelle les molécules de thiourée seraient disposées en rubans intercalés entre deux couches de PEO. Cette structure en couches pourrait expliquer la température de fusion beaucoup plus faible des complexes PEO-thiourée (110 ºC) et PEO-urée de forme β (89 ºC) en comparaison aux structures en canaux du complexe PEO-urée de forme α (143 ºC).