858 resultados para Lingual appliance


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Pós-graduação em Odontologia Restauradora - ICT

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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A surdez é o defeito sensorial mais frequente nos seres humanos, podendo ter diferentes causas ambientais ou hereditárias. Em países desenvolvidos, estimativas sugerem que em cada 1000 nascidos dois manifestam algum tipo de surdez e mais de 60% desses casos são de origem genética. No Brasil, muito pouco ainda é conhecido sobre surdez hereditária, acreditasse que quatro em cada mil recém-nascidos manifestem algum tipo de deficiência auditiva e que a frequência da surdez causada por fatores genéticos seja da ordem de 16%, enquanto os 84% restantes dos casos sejam causado por fatores ambientais e de etiologia desconhecida. As várias formas de surdez hereditária já identificada são muito raras, com exceção de uma causada por mutações no gene GJB2 que codifica a conexina 26. As conexinas representam uma classe de família de proteínas responsáveis pela formação de canais de comunicação entre células adjacentes (Gap Junctions), esta comunicação entre células adjacentes é fundamental para o crescimento e para a diferenciação de tecidos. Até o presente foram descritas 102 mutações do GJB2 que estão associadas com surdez hereditária. Três mutações se destacam por apresentarem frequência elevada em grupos populacionais específicos: 35delG entre europeus e brasileiros; 167delT entre Judeus askenazitas; e 235delG entre asiáticos. Neste trabalho, foi realizada a análise molecular de toda a sequência codificadora do gene GJB2 (Conexina 26) em uma amostra populacional constituída de 30 indivíduos não aparentados com surdez esporádica pré-lingual não sindrômica provenientes da população de Belém do Pará. O DNA foi obtido através de amostras de sangue periférico e analisado por meio da técnica convencional de PCR seguida do sequenciamento automático. Mutações no gene da Conexina 26 foram observadas em 20% da amostra (6/30). As mutações 35delG e R143W foram observadas em um único paciente (1/30), as duas no estado heterozigoto e relacionadas com a surdez do paciente. Duas outras mutações foram observadas em diferentes indivíduos: G160S em 1 paciente correspondendo a 3,3% (1/30); e V27I foi observado em 4 indivíduos com frequência alélica de 0.08; contudo as mutações G160S e V27I não estão relacionadas com a surdez. Neste trabalho as frequências observadas de mutações são equivalentes a frequências observadas em outras populações anteriormente estudadas. Esses resultados indicam que mutações no gene GJB2 são importantes causas de surdez em nossa região e não se pode excluir que a possibilidade da surdez apresentada por alguns indivíduos possa ser decorrente, principalmente, por fatores ambientais como processos infecciosos ocorridos durante a gestação, ou nos primeiros meses de vida.

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OBJETIVO: avaliar as alterações cefalométricas em pacientes com perda bilateral do primeiro molar inferior permanente. MÉTODOS: foram analisadas 68 telerradiografias laterais de pacientes de consultórios particulares. A amostra foi dividida em dois grupos pareados quanto ao sexo e idade - 34 indivíduos sem perdas (grupo controle) e 34 com perda bilateral do primeiro molar inferior permanente (grupo com perda). Foram excluídos da amostra pacientes que haviam perdido outros dentes que não o primeiro molar inferior, casos de agenesia e pacientes com menos de 16 anos de idade. Buscou-se avaliar somente indivíduos que tivessem relatado a perda há pelo menos 5 anos. RESULTADOS: demonstraram que a perda bilateral do primeiro molar inferior permanente leva ao suave fechamento do ângulo GnSN (P=0,05), um giro anti-horário do plano oclusal (P=0,0001), uma suave diminuição da altura facial anteroinferior (P=0,05), uma acentuada inclinação lingual (P=0,04) e retrusão dos incisivos inferiores (P=0,03). Por outro lado, a perda bilateral do primeiro molar inferior permanente não foi capaz de influenciar a relação maxilomandibular no sentido anteroposterior (P=0,21), a quantidade de mento (P=0,45), a inclinação dos incisivos superiores (P=0,12) e a posição anteroposterior dos incisivos superiores (P=0,46). CONCLUSÃO: a perda bilateral dos primeiros molares inferiores é capaz de produzir alterações marcantes no posicionamento dos incisivos inferiores e no plano oclusal, além de uma suave redução vertical da face.

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O objetivo deste estudo foi avaliar o perfil clínico-epidemiológico de saúde bucal em pacientes portadores de hanseníase em PQT através da avaliação clínica da mucosa bucal, dos indicadores epidemiológicos IPV (Índice de Placa Visível), ISG (ìndice de Sangramento Gengival), ICPOD (Índice de Dentes Cariados, Perdidos e Obturados) e mensuração do fluxo salivar pelo ISS (Índice de Secreção Salivar), além da capacidade tampão pelo pH salivar. A amostra foi de 80 pacientes na faixa etária de 8 a 73 anos submetidos ao exame clínico bucal e coleta estimulada de saliva, divididos em Grupo de Estudo (GE), constituído de 40 pacientes portadores de hanseníase em PQT, atendidos no CRTDS Dr. Marcello Candia Marituba-Pa; e Grupo Controle (GC), de pacientes não portadores de hanseníase. Os resultados apontaram, 62,5% de alterações inespecíficas da mucosa bucal, dentre as mais frequentes pigmentação racial na gengiva, linha alba mordiscada na mucosa jugal, inflamação gengival, varicosidade no ventre lingual e trauma por uso de prótese no GE, não havendo diferença estatística significante (p=0,14) com o GC. A média do IPV no GE foi de 50,4% das superfícies dentárias com acúmulo de placa bacteriana, não havendo também diferença estatisticamente significante (p=0,40) com o GC. O IPV foi maior nos indivíduos sem acesso ao serviço odontológico e à medida que aumentou o grau de incapacidade dos pacientes menor foi o acesso ao serviço. A média do ISG foi de 29,7% das superfícies dentárias com sangramento gengival, não havendo diferença estatística significante (p=0,35) com o GC. O ICPOD médio foi de 11,6 variando de 4,0 a 24, o que aumentou com o avanço da idade. O maior acúmulo de placa, o sangramento gengival e o consumo de alimentos carigênicos fora do horário da refeição também contribuiram para o aumento do ICPOD. Outro fator relacionado ao aumento de ICPOD foi o não acesso ao serviço odontológico por 70% dos pacientes hansenianos, havendo diferença estatisticamente significante (p=0,0005) com o GC e a falta de orientação de higiene bucal em 60%, havendo diferença estatisticamente significante (p=0,01) com o GC. O ISS médio foi de 0,9ml/min e não apresentou associação com as doses do PQT e nem com o uso de prednisona. Dos pacientes do GE, 25% apresentaram hipossalivação, mas não houve aumento de ICPOD e nenhum dos grupos revelou alteração de pH salivar, variando de 5,85 a 7,34, com capacidade tampão dentro do padrão de normalidade. Concui-se que perfil clínico-epidemiológico dos pacientes portadores de hanseníase assemelha-se a do grupo controle, não tendo sido diagnosticado nenhuma alteração da mucosa bucal específica para hanseníase, o que não anula, entretanto a póssibilidade da cavidade bucal ser fonte de infecção para hanseníase necessitando de confirmação histopatológica e/ou PCR para detecção de M. leprae viável. Além disso, os dados mostraram que a maioria dos pacientes hansenianos avaliados não tem acesso ao serviço odontológico, nem orientação de higiene bucal, resultante da falta de políticas públicas de saúde bucal para hansenianos.

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)