[Topografičeskaâ karta 1:42000]. XI-41, XI-42, X-41, X-42, [Vyborgskaâ gubernìâ].

[1:42000].

In quâ homo christianus rudi penicillo describitur ex Actis apostolorum cap. XI. versu 26

Invokaatio: Syn tō theō trismegistō.

De detegendo capite inter orandum & prophetandum ex I. Cor. XI.v.4

Invokaatio: Σ.Θ.

Specimen explicationis dicti Hebr. XI:1

Invokaatio: D.D.

Zelus vindex gratiae salvificae ordinatae, circa ruinam Israelis inordinati conspicuus, & ex cap. IX, X, XI. Epistulae ad Romanos delineatus disqvisitione inaugurali

Invokaatio: Cum Deo!

De statu gratiae iraeve aliorum, occasione dicti de Barnaba act. XI: 23. leviter examinata

Nimekettä edeltää hepreankielinen invokaatio.

De oculo simplici ad Matth. VI. 22. & Luc. XI. 34

Invokaatio: I.N.J.

De shores Ishai Jesaiae cap. XI. com. X

Invokaatio: I.N.J.

Efeito do fator de concentração do retentado o rendimento de queijo minas frescal de baixo teor de gordura fabricado por ultrafiltração

Este trabalho teve por objetivo avaliar o rendimento e a recuperação de gordura e proteína de queijos Minas Frescal com baixo teor de gordura fabricados a partir de leite concentrado por ultrafiltração a fatores de concentração (FC) 2:1, 3:1 e 4:1. Os ensaios foram realizados em duplicata. Para cada repetição, foi determinada a composição físico-química do leite, permeado, retentados, soros e queijos. Estatisticamente, não houve diferença significativa (p>0,05) entre a composição dos diferentes queijos. Entretanto, foi observado que os teores de gordura e proteína tenderam a aumentar com o aumento do fator de concentração. Os valores de recuperação de gordura (85,70; 88,47 e 92,81%) e proteína (76,84; 85,20 e 89,27%), assim como o rendimento ajustado (11,39; 12,03 e 12,66 kg queijo/100kg leite), apresentaram tendência de aumento com o aumento do FC, mas as diferenças não foram estatisticamente significativas (p>0,05).

Efeito do fator de concentração do retentado na composição e proteólise de queijo minas frescal de baixo teor de gordura fabricado por ultrafiltração

O efeito da concentração do leite por ultrafiltração na composição e proteólise do queijo Minas Frescal de baixo teor de gordura durante o armazenamento refrigerado foi determinado. Três bateladas de queijo foram processadas em um dia, usando leite ultrafiltrado a três diferentes fatores de concentração (FC): 2:1, 3:1 e 4:1. A fabricação dos queijos foi realizada em duplicata. A evolução da proteólise foi acompanhada através da determinação do pH, acidez titulável e índices de proteólise nos dias 2, 10, 20 e 30 após a fabricação. Os fatores de concentração testados não afetaram significativamente a composição e a proteólise do queijo. Para todos os queijos, o pH diminuiu com o tempo, enquanto a acidez e os índices de extensão e profundidade de proteólise aumentaram. Portanto, a inclusão de proteínas do soro pela ultrafiltração não inibiu a ação proteolítica do coagulante. Para a faixa de FC estudada, os efeitos negativos associados ao aumento do teor de umidade dos queijos (maior intensidade de glicólise e proteólise e maior suscetibilidade a microrganismos contaminantes) predominaram sobre as potenciais vantagens tecnológicas do uso da técnica de ultrafiltração. Em função disso, observou-se uma tendência de diminuição da vida útil desses queijos, em relação aos queijos fabricados pelo método tradicional.

D. Martinus Lutheruxen Catechismus se suurembi hänen cuningallisen Maij:tins cuningas Carlein, sen XI. Ruotzin, Göthein, ja Wendein, etc. etc. suurwoimallisimman cuningan ja herran armollisimman käskystä, ja culutuxella. Suomexi käätty â Jacobo Raumanno pastore & praeposito in Birckala

Kaksi tekijän esipuhetta.

Mutação G20210A no gene da protrombina, fator V de Leiden e anticorpos anticardiolipina não influenciam a sobrevida do enxerto renal após o transplante

INTRODUÇÃO: Complicações tromboembólicas são importantes fatores de risco para perda do enxerto e pior evolução após o transplante renal. Pacientes com defeito trombofílico apresentam maior risco de complicações tromboembólicas. Foram analisados, entre receptores de transplante renal, a prevalência de defeito trombofílico e o risco atribuído a esta condição para a perda do enxerto e para o desenvolvimento de tromboses intravasculares. MÉTODOS: Estudo do tipo coorte incluindo 388 receptores adultos analisados quanto à presença de trombofilia de acordo com a pesquisa de anticorpos anticardiolipina (aCL) por ELISA e das mutações G1691A no gene do fator V (FV) e G20210A no gene da protrombina (PT) por PCR multiplex. RESULTADOS: Defeito trombofílico foi identificado em 25,8% dos pacientes. As taxas de sobrevida de 2 anos do enxerto foram semelhantes entre os pacientes com e sem defeito trombofílico (94% versus 94%, p = 0,53), bem como a sobrevida dos enxertos livres de tromboses intravasculares (97% versus 97%, p = 0,83). Pacientes com defeito trombofílico apresentaram prevalência de tromboses intravasculares semelhante à do grupo-controle (3% versus 3,5%, p = 0,82). O transplante renal anterior foi associado a maior risco de perda de enxerto (OR 20,8, p < 0,001) e de ocorrência de tromboses intravasculares (OR 6,8, p = 0,008). CONCLUSÕES: As prevalências das mutações FV G1691A e PT G20210A na população estudada foram semelhantes às da população geral não transplantada, e a prevalência de anticorpos aCL superou a observada entre os indivíduos sadios. Não houve associação entre os marcadores de trombofilia estudados e a sobrevida em médio prazo do transplante renal.

Microangiopatias trombóticas: púrpura trombocitopênica trombótica e síndrome hemolítico-urêmica

As microangiopatias trombóticas (MATs) são condições caracterizadas por oclusão microvascular generalizada por trombos de plaquetas, trombocitopenia, e anemia hemolítica microangiopática. Duas manifestações fenotípicas típicas das MATs são a síndrome hemolítica urêmica (SHU) e a púrpura trombocitopênica trombótica (PTT). Outras doenças ocasionalmente apresentam manifestações similares. Na dependência de prevalecer a lesão renal ou a cerebral, duas entidades patologicamente indistinguíveis, mas de alguma forma clinicamente diferentes, têm sido descritas: a SHU e a PTT. Injúria das células endoteliais é o fator desencadeante central na sequência de eventos que levam a MAT. Perda da trombo resistência fisiológica, adesão de leucócitos no endotélio lesado, consumo de complemento, liberação e fragmentação anormais do fator de von Willebrand (FvW), e aumento do estresse de cisalhamento vascular podem sustentar e ampliar o processo microangiopático. Anormalidades intrínsecas do sistema do complemento e do FvW podem acompanhar a predisposição genética à doença, que pode ter um papel chave, em particular nas formas recorrentes e familiares. Nos casos de SHU associada à diarreia (SHU+D), o dano endotelial renal é mediado (pelo menos em parte) pela Shigatoxina (Stx) bacteriana, uma família de toxinas elaboradas por certas cepas da Escherichia coli e Shigella dysenteriae. A evolução é geralmente boa na criança, na SHU associada a Stx, enquanto sequelas renais e neurológicas são mais frequentemente encontradas em adultos, formas familiares e atípicas da SHU e na PTT. Estudos recentes têm demonstrado que a deficiência na clivagem do FvW pela proteinase ADAMTS13 pode ser genética ou mais comumente adquirida, resultante da produção de anticorpos inibidores da ADAMTS13, causando a PTT. Durante a última década, demonstrou-se que a SHU atípica (SHU-D) é uma doença de desregulação da via alternativa do complemento. Uma série de mutações e polimorfismo em genes que codificam proteínas reguladoras do complemento sozinhas ou em combinação podem levar a SHU atípica. Aproximadamente 60% dos casos de SHU atípica têm mutações do tipo "perda da função" em genes que codificam as proteínas reguladoras do complemento, as quais protegem as células hospedeiras da ativação do complemento: fator H do complemento (FHC), fator I (FIC) e proteína cofator de membrana (PCM ou CD46), ou mutações do tipo "ganho da função" em genes que codificam o FHC ou C3. Além disso, aproximadamente 10% dos pacientes com SHU atípica têm deficiência na função do FHC devido a anticorpos anti-FHC. Mesmo que as MATs sejam condições altamente heterogêneas, um terço dos pacientes tem deficiência severa da ADA-MTS13. Transfusões de plaquetas são contraindicadas nesses pacientes. Infusão de plasma ou plasma exchange (PE) é o único tratamento eficiente.