Estudos histomorfométrico e histológico das lesões ósseas causadas por flúor em aves

Fluoreto de sódio foi administrado na água de 2 grupos de 25 aves, fêmeas, da raça Shaver. O grupo A recebeu flúor do 1 ao 120 dia de idade e o grupo B do 61 ao 120 dia de idade. Cada grupo foi dividido em 5 níveis de tratamento: 0, 25, 50, 200 e 400 ppm de flúor, com 5 animais por tratamento. Todos os animais foram sacrificados aos 120 dias de idade. Para o estudo histomorfométrico foram coletados o fêmur e a tíbia esquerdos, e para o estudo histológico foram coletados fêmur e tíbia direitos. No estudo histomorfométrico do osso compacto observou-se um discreto aumento da porosidade cortical, que não foi estatisticamente significativo. A espessura do osso cortical aumentou nos animais tratados com flúor (p<0,05, r2 = 0,59). No osso trabecular, do grupo A, houve um aumento da espessura trabecular (ET) (p<0,05, r2 = 0,63) e do volume trabecular ósseo (VTO) (p<0,05, r2 = 0,72) até a dose de 200 ppm; e, na dose de 400 ppm, ocorreu um decréscimo, demonstrado pela regressão quadrática obtida na análise de regressão. No grupo B houve um aumento progressivo da ET (p<0,05, r2 = 0,98) e do VTO (p<0,05, r2 = 0,77) diretamente relacionado com a dose de flúor. A superfície de osteóide (SO) apresentou, também, um aumento gradativo relacionado com a dose, nos animais tratados com flúor (p<0,001, r2 = 0,80). Esses resultados sugerem que o flúor estimula a função osteoblástica, resultando em aumento da SO, e consequentemente maior aposição óssea. No entanto, nos animais tratados com 400 ppm, durante 120 dias, esse estímulo sobre a aposição óssea não foi tão evidente, sugerindo que o flúor determina alguma alteração funcional sobre os osteoblastos ou um aumento da reabsorção óssea. Histologicamente, observou-se espessamento trabecular nos animais tratados com flúor, mais marcado nas doses de 200 e 400 ppm, em ambos os grupos. Sobre a superfície trabecular, dos animais tratados com 200 e 400 ppm, evidenciou-se, principalmente, osteoblastos ativos e osteoclastos, sugerindo um aumento da remodelação óssea. No osso cortical observou-se diminuição dos canais de Havers, próximos a superfície periosteal, e aumento das lacunas de reabsorção próximas a superfície endosteal.

Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em bovinos

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intervalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recuperação em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolução do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa centrolobular associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hepáticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos níveis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.

Intoxicação experimental por Ateleia glazioviana (Leg.Papilionoideae) em ovinos

Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos receberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de noz-moscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.

Intoxicação por Crotalaria retusa (Fabaceae) em Eqüídeos no semi-árido da Paraíba

De 2000 a 2003 oito casos de intoxicação por Crotalaria retusa L. foram observados em eqüinos em 8 fazendas na região semi-árida da Paraíba e do Ceará. C. retusa foi encontrada no pasto em todas as propriedades. Os principais sinais clínicos foram característicos de encefalopatia hepática, com apatia ou hiperexcitabilidade, pressão da cabeça, andar compulsivo ou em círculo e, ocasionalmente, galope descontrolado e violento. Decréscimo nos reflexos dos nervos craniais, ataxia e fraqueza foram também observados. Outros sinais clínicos foram anorexia, perda de peso, fotossensibilização e icterícia. O curso clínico variou de 4 a 40 dias, mas muitos cavalos tinham um histórico prévio de perda de peso. À necropsia os fígados eram duros, com superfície irregular e áreas brancas misturadas com áreas vermelho-escuras e com aumento no padrão lobular. Icterícia moderada, ascite, hidropericárdio e hidrotorax foram também observados. Edema e moderada congestão foram observadas nos pulmões. As lesões histológicas do fígado foram caracterizadas por fibrose, principalmente periportal, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares. Áreas multifocais de hemorragias centrolobulares ou mediozonais foram também observadas. Necrose hemorrágica centrolobular estava presente em dois eqüinos. Foram observados astrócitos Alzheimer tipo II, isolados ou em grupos principalmente no núcleo caudato e córtex em 4 eqüinos. A intoxicação foi produzida experimentalmente em 1 eqüino e 3 asininos. O eqüino adulto, recebeu diariamente, 100 g de sementes de C. retusa e morreu aos 52 dias após o início do experimento. C. retusa inteira, seca foi misturada com capim e dada a 3 asininos adultos em doses diárias de 10 g/kg, 5 g/kg e 2,5 g/kg respectivamente. O asinino tratado com 5 g/kg morreu aos 48 dias após o início do experimento e os outros dois foram sacrificados aos 120 dias. Os sinais clínicos e a patologia foram similares aos observados nos casos espontâneos, alguns astrócitos Alzheimer tipo II foram observados somente no asinino que morreu após 48 dias do inicio da ingestão. A concentração de monocrotalina na planta inteira administrada aos asininos foi 0,5%.

Aspectos clínico-patológicos associados à circovirose suína no Rio Grande do Sul

No período de janeiro a julho de 2004, foram realizadas 97 necropsias de suínos que apresentaram subdesenvolvimento, aumento generalizado de linfonodos, palidez ou icterícia de mucosas e, ocasionalmente, problemas respiratórios. As principais lesões macroscópicas encontradas incluíram aumento generalizado de linfonodos, pulmões não colapsados com bordos arredondados e áreas de consolidação, especialmente crânio-ventrais, além de edema de septos interlobulares. Os rins estavam pálidos, aumentados de volume e com pontos brancos que, difusamente distribuídos na superfície, infiltravam em forma de estrias até a zona cortical. Alguns apresentavam pequenos pontos vermelhos, semelhantes a petéquias, difusamente distribuídos no córtex renal. O achado histológico comum foi a presença, em graus variáveis, de infiltrados linfo-histiocitários em linfonodos, pulmões e rins. O teste imuno-histoquímico utilizando anticorpo policlonal anti-circovírus suíno tipo 2 foi positivo em amostras provenientes de 50 (89,2%) entre 56 suínos examinados.

Hepatite infecciosa canina: 62 casos

Os protocolos de necropsias realizadas em 5.361 cães durante um período de 43 anos (1964-2006) foram revisados em busca de casos de hepatite infecciosa canina (HIC) e sessenta e dois (1,2%) casos foram encontrados. A maioria dos 62 cães afetados tinha dois anos de idade ou menos (91,9%). Os sinais clínicos foram anotados nos protocolos de necropsia de 45 cães afetados por HIC e incluíam anorexia (55,6%), apatia (35,6%), diarréia (35,6%), freqüentemente com sangue (43,8% dos casos de diarréia), distúrbios neurológicos (33,3%), vômito (26,7%), petéquias e equimoses nas membranas mucosas e/ou pele (24,4%), hipotermia (20,0%), dor abdominal (15,6%), icterícia (13,3%), aumento de volume e congestão das tonsilas (11,1%), febre (11,1%) e ascite (6,7%). A duração do curso clínico variou de poucas horas a 15 dias. Os principais achados de necropsia incluíram alterações hepáticas (87,1%), linfonodos edematosos, congestos e hemorrágicos (51,6%), líquido sanguinolento, líquido claro ou sangue na cavidade abdominal (35,5%), víbices, sufusões e petéquias sobre a pleura visceral (27,4%) e superfície serosa das vísceras gastrintestinais (24,2%). Em 12,9% dos casos a serosa do intestino tinha aspecto granular. Hemorragias cerebrais nas leptomeninges e na substância do encéfalo foram observadas em 9,7% dos casos. As alterações hepáticas macroscópicas incluíam fígados moderadamente aumentados de volume, mais friáveis, com acentuação do padrão lobular, congestos e com múltiplos focos de necrose pálidos ou hemorrágicos. Películas e filamentos de fibrina cobriam a superfície hepática em 20,4% dos casos e em 27,8% dos casos a parede da vesícula biliar estava espessada por edema. Necrose hepática zonal ou aleatória (93,5% dos casos) associada a corpúsculos de inclusão intranucleares foi a lesão histológica mais regularmente encontrada. Os corpúsculos de inclusão intranucleares ocorreram no fígado em todos os casos e esse foi o critério para confirmação do diagnóstico. As lesões histológicas extra-hepáticas mais importantes incluíram hemorragias e corpúsculos de inclusão em células endoteliais do tufo glomerular renal (50,0%) dos linfonodos (47,8%) , do encéfalo (27,8%), das tonsilas (25,0%) e do baço (10,0%).

Avaliação histomorfométrica e ultra-estrutural da mucosa do cólon menor eqüino submetido a distensão

Estudos recentes demonstraram que a distensão luminal do cólon menor, apesar de ter promovido redução da irrigação da camada seromuscular resultando em inflamação intensa, não acarretou em lesões histopatológicas aparentes na mucosa. O objetivo do presente estudo foi avaliar, por meio de histomorfometria e microscopia eletrônica de varredura (MEV), os efeitos da distensão intraluminal sobre a mucosa do cólon menor. Utilizaram-se 16 eqüinos. No Grupo distendido (GD), nove deles foram submetidos a quatro horas de distensão intraluminal do cólon menor por um balão inflado com pres são de 40mm de Hg. No Grupo instrumentado (GI), o balão foi introduzido no lume, mas sem provocar distensão. Colheram-se amostras intestinais antes e ao fim da obstrução e após 1,5 e 12 horas de reperfusão. À MEV observou-se em GD que a superfície da mucosa adquiriu um aspecto liso, aplainado, após a distensão, retornando ao aspecto rugoso após descompressão. Ao fim do experimento, a superfície da mucosa se apresentava com aspecto um pouco mais irregular, com pontos de fragmentação. À histomorfometria observou-se em GD uma redução da espessura da mucosa em relação ao controle após a distensão, retornando a valores semelhantes aos basais após descompressão. Concluiu-se que a mucosa, apesar de ter seu aspecto alterado e sua espessura reduzida, conseguiu suportar a distensão promovida pelo aumento de pressão intraluminal, retornando às suas características originais sem apresentar lesões significativas.

Achados clínicos e patológicos em cães infectados naturalmente por herpesvírus canino

Descrevem-se os achados clínicos e patológicos e os exames laboratoriais de filhotes de cães com diagnóstico post mortem de infecção por herpesvírus canino. Os casos ocorreram em duas propriedades da Cidade de Porto Alegre, Rio Grande do Sul, em abril de 2007 e julho de 2008. Clinicamente, os cães apresentaram anorexia, apatia, choro e dispneia. A morte dos cães ocorreu após 24-72 horas do início dos sinais clínicos. Na necropsia observaram-se hemorragia multifocal renal e hepatomegalia com petéquias e pontos brancos na superfície natural do fígado. Os pulmões se apresentaram não-colapsados e vermelhos. Havia esplenomegalia e, em alguns cães, petéquias na superfície capsular do baço. Aumento dos linfonodos mesentéricos e do timo foi observado. Lesões microscópicas incluíram hemorragia e necrose multifocal em células epiteliais tubulares renais, hepatócitos e tecidos linfoides. Nos pulmões, havia necrose alveolar multifocal acentuada com abundante material fibrinoso e infiltrado inflamatório misto de intensidade variada. Ocasionais corpúsculos de inclusão intranucleares em áreas periféricas à necrose foram identificados em hepatócitos, células epiteliais de túbulos renais e células alveolares. Amostras de fígado, rim e pulmão foram positivas na imunofluorescência direta para herpesvírus canino tipo 1 (CHV-1). O diagnóstico de infecção por herpesvírus foi baseado nos achados de necropsia, histológicos e de imunofluorescência positiva em tecidos usando anticorpo anti-CHV-1. De nosso conhecimento, este é o primeiro relato da identificação do CHV-1 no Brasil, embora achados clínico-patológicos anteriores já sugerissem a presença do agente na população canina do país.

Quantificação computadorizada dos índices de placa e cálculo dentais da imagem digital da superfície vestibular dos dentes de cães

A doença periodontal é causada pelo acúmulo de placa bacteriana sobre os dentes e estruturas adjacentes. Para sua mensuração têm sido formulados índices que consideram a quantidade e intensidade de placa bacteriana (PB) e de cálculo dental (CD) existentes na superfície dentária por meio de avaliação visual subjetiva. O presente estudo tem como objetivo avaliar o método de análise computadorizada para medição de área de PB e CD nos dentes de cães através da comparação com a avaliação visual. Foram utilizados 10 cães Beagles, três machos e sete fêmeas, com similares características e mantidos sob o mesmo manejo e dieta alimentar. As avaliações das superfícies vestibulares dos dentes ocorreram antes da profilaxia dentária, que foi realizada sob anestesia geral inalatória, e após sete dias para PB e após 28 dias para CD. A avaliação computadorizada da área de CD demonstrou ser estatisticamente melhor em relação à avaliação visual antes e após a profilaxia; entretanto, não demonstrou diferença significante na avaliação da PB. Concluiu-se que a avaliação computadorizada é vantajosa em relação à visual por conferir maior precisão na obtenção da proporção entre área total do dente e área acometida, mostrando-se estatistticamente superior na quantificação do CD após 28 dias.

Aspectos epidemiológicos e padrões de lesões hepáticas em 35 surtos de intoxicação por Senecio spp. em bovinos no sul do Rio Grande do Sul

O presente estudo teve como objetivo caracterizar os diferentes padrões morfológicos hepáticos em 59 fígados de bovinos intoxicados por Senecio spp. provenientes de 35 surtos observados na área de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (LRD) de 2000-2009, dos quais havia registro fotográfico das lesões macroscópicas, fazendo uma relação com as variações epidemiológicas observadas no período. Foram analisadas as variações climáticas referentes à precipitação pluviométrica e temperatura média nas diferentes estações do ano ocorridas neste intervalo de tempo. As alterações hepáticas macro e microscópicas foram agrupadas em padrões morfológicos semelhantes. Foi considerada como critérios de classificação macroscópica a coloração das superfícies capsular e de corte e a presença ou não de nódulos; e como critérios para a classificação histológica a quantidade e distribuição da fibrose, o número de megalócitos por campo de maior aumento, o grau estimado de proliferação de ductos biliares e a presença de hepatócitos vacuolizados. O Padrão 1 caracterizou-se por fígado esbranquiçado, fibrose difusa, acentuada proliferação de células de ductos biliares e megalocitose discreta; o Padrão 2 por presença de nódulos correspondentes a grupos de hepatócitos ou lóbulos hepáticos circundados por tecido conjuntivo fibroso, acentuada proliferação de células de ductos biliares e megalocitose de discreta a moderada; o Padrão 3 por superfície de corte com aspecto macronodular correspondente a lóbulos hepáticos circundados por delgado cordão de tecido conjuntivo, acentuada proliferação de ductos biliares e megalocitose moderada; o Padrão 4 por superfície sem nodulações e com aspecto marmorizado e histologicamente por fibrose em ponte, megalocitose e proliferação de células de ductos de moderadas a acentuadas; o Padrão 5 por superfície sem nodulações e microscopicamente por fibrose em ponte a difusa, megalocitose moderada e acentuada proliferação de células de ductos; e, o Padrão 6 por superfície sem nodulações e microscopicamente por megalocitose acentuada, proliferação de ductos discreta e fibrose em estágio inicial localizada nos espaços porta e veia centrolobular ou como colágeno imaturo entre os cordões de hepatócitos. Os resultados da análise macroscópica e histológica dos fígados dos bovinos demonstraram que os Padrões 1, 2 e 4 foram os mais frequentemente encontrados. Os resultados deste trabalho demonstram que a lesão hepática macroscópica que ocorre em bovinos intoxicados por Senecio spp. é variável e que histologicamente esta variação está relacionada à distribuição e a quantidade da fibrose, à quantidade de megalócitos e à proliferação biliar observadas em cada fígado. A idade dos animais, o tempo de evolução da intoxicação e os sinais clínicos não interferem nos padrões de lesões hepáticas encontradas. Por outro lado, as condições climáticas provavelmente tiveram influência no aumento da freqüência da doença devido ao aumento da disponibilidade da planta.

Caracterização das proteínas de superfície de membrana externa da sorovariedade Hardjo isolada de bovinos em Minas Gerais

Foram identificadas diferenças no perfil protéico das amostras de Sponselee, Norma e Hardjoprajitno, com bandas protéicas entre 175, 47 kDA e 12,10 kDa. A amostra Sponselee foi a que apresentou maior número de bandas (12), seguida da Norma que apresentou 11 bandas e de Hardjoprajitno que apresentou 9 bandas. Todas as bandas observadas na amostra Sponselee possuíam correspondentes nas outras duas amostras. A amostra Norma não apresentou uma banda em torno de 35,77 kDa e a Hardjoprajitno não apresentou bandas em torno de 89,59 kDa, 35,77 kDa e 12,10 kDa. O reconhecimento dessas proteínas por soros hiperimunes contra cada uma das amostras também mostrou diferenças, sendo que o maior número de proteínas reconhecido em todas as amostras por todos os soros se encontrou entre 35,83 kDa e 29,19 kDa. Os soros contra bovino na amostra Norma só reconheceu proteínas de baixa massa molecular nas amostras Norma (6,80 kDa) e Hardjoprajitno (6,80 kDa e 5,30 kDa). Soro bovino contra a amostra Hardjoprajitno reconheceu uma proteína de 44,33 kDa todas às amostras e proteínas de 4,22 kDa nas amostras Sponselee e Norma e de 10,49 kDa e 6,16 kDa na Hardjoprajitno. As diferentes proteínas identificadas poderiam se constituir em alvos específicos para o desenvolvimento de testes diagnósticos e vacinas contra leptospirose bovina.

Efeito da tosquia na temperatura corpórea e outros parâmetros clínicos em ovinos

Os objetivos deste estudo foram determinar a variação da temperatura após a tosquia de ovinos em condição ambiental quente e seca e comparar as mudanças de temperatura com variações de frequências cardíaca e respiratória, movimentos ruminais e estado de hidratação. Vinte ovelhas Suffolk não tosquiadas foram estudadas. O exame físico foi realizado em todos os animais três vezes ao dia às 7:00, 1:00 PM e 7:00 PM, durante 42 dias (22 dias antes do corte e 20 dias após o corte). A temperatura da superfície corporal foi medida pelo termómetro de infravermelho sobre vários pontos. Os dados foram submetidos à análise de variância, para comparações entre os grupos (tosquiado x não tosquiado) em cada tempo, e a diferença significativa foi avaliada em nível de P<0,05 pelo teste de Tukey. A frequência respiratória foi estatisticamente significativa em todos os horários de cólera (P<0,05). Quando a umidade do ar estava alta, as freqüências respiratórias foram baixas (P= -1). O estresse térmico foi claro em ovinos deste estudo, refletindo mudanças acentuadas nas frequências cardíaca e respiratória e temperatura retal. A frequência respiratória foi o parâmetro mais confiável para estabelecer um quadro de estresse térmico em ovelhas não tosquiadas, com valores em média de três vezes maior do que os relatados na literatura. A correlação entre as temperaturas de superfície corpórea com a temperatura ambiente e umidade do ar foi negativa, explicado pelo efeito de isolamento de lã, ou seja, mesmo com um aumento da temperatura ambiente e umidade, a temperatura do corpo tende a manter um equilíbrio de compensação. Nos animais tosquiados, a correlação entre a temperatura da pele com a temperatura ambiente e umidade do ar mostraram que a temperatura da pele aumenta quando aumenta a temperatura ambiente. O aumento da temperatura ambiente não afeta a temperatura do corpo dos animais não tosquiados devido ao efeito isolante da lã. No entanto, quando a temperatura ambiente sobe, a presença da lã começa a afetar o conforto térmico, já que a presença desta dificulta a perda de calor pela sudação. Neste estudo, os melhores indicadores de estresse térmico foram a frequência respiratória e temperaturas retais e da pele. As temperaturas da pele medidas na face interna da coxa, axilas e períneo foram consideradas as mais confiáveis.

Trema micrantha como causa de pneumopatia tóxica em ovinos: reprodução experimental

A intoxicação experimental por Trema micrantha em cinco ovinos é descrita. Quatro ovinos apresentaram sinais clínicos respiratórios acentuados e morte após ingestão da terceira dose de folhas da planta. As manifestações clínicas mais frequentes nesses casos foram taquipneia, dispneia, retração ritmada das narinas, mucosas cianóticas, corrimento nasal mucoso, hipertermia, aumento de volume abdominal bilateral e na região parotídea, incluindo crepitação à palpação, membros lateralmente afastados ao caminhar e decúbito esternal. T. micrantha mostrou-se tóxica para ovinos na dose de 20-50g/kg de peso animal. Na necropsia desses ovinos foram observados, além das mucosas cianóticas, enfisema subcutâneo em região cervical ventral ou porção mediastinal dorsal, pulmões não colabados, pesados, com impressão das costelas na superfície e conteúdo espumoso vermelho em traqueia e brônquios, além de múltiplas petéquias subpleurais. Na avaliação histológica predominaram alterações pulmonares, com espessamento de septos alveolares por proliferação difusa de pneumócitos tipo II, conferindo aspecto adenomatoso a algumas áreas. Os pneumócitos apresentavam núcleo volumoso, hipercromático, ora bizarro ou eram multinucleados, com nucléolos evidentes e, em algumas áreas, os pneumócitos estavam descamados para a luz alveolar, ora formando sincícios. Havia também proliferação do epitélio bronquiolar, com formação de mais de uma camada celular, núcleos hipercromáticos e volumosos e redução na quantidade de cílios. As alterações proliferativas dos pneumócitos e do epitélio bronquiolar foram evidenciadas pela imunomarcação anti-citoqueratina e anti-Ki-67 e, para a diferenciação entre pneumócitos e macrófagos alveolares, foi empregada imuno-histoquímica anti-mieloide/histiócitos (MAC387). Um ovino apresentou quadro clinico-patológico de insuficiência hepática aguda, com necrose hepatocelular acentuada após ingestão de 25g/kg de T. micrantha. A intoxicação experimental por T. micrantha em ovinos resultou em quadro clinico-patológico, predominantemente, respiratório na maioria dos casos, confirmando os resultados observados em casos de intoxicação espontânea.

Actinomicose atípica em bovinos

Casos de actinomicose com apresentação atípica são descritos em dois bovinos. Em ambos os casos notou-se uma aumento de volume extenso e duro na maxila. A maxila dos dois bovinos tomou um aspecto de favo de mel como resultado da rarefação destrutiva e da proliferação óssea regenerativa. Na superfície de corte as lesões consistiam de tecido fibroso branco e brilhante em meio ao qual numerosos grânulos amarelos podiam ser vistos. Tratos fistulosos podiam ser demonstrados em meio às lesões. Em cortes corados pela hematoxilina e eosina as lesões consistiam de ilhas de inflamação piogranulomatosa em meio a extenso estroma fibroso. No centro do granuloma havia uma massa basofílica de forma irregular cercada por uma zona com projeções eosinofílicas radiadas (reação de Splendore-Hoeppli). Ao redor da massa radiada havia uma zona de neutrófilos cercada por uma camada de macrófagos epitelioides e ocasionais células gigantes multinucleadas. Uma camada externa de linfócitos e plasmócitos limitava o granuloma do extenso estroma conjuntivo que o cercava. Na coloração de Gram, a parte central da colônia revelava um aglomerado de micro-organismos em forma de bastonetes, com morfologia compatível com Actinomyces bovis. Uma vez que a apresentação pouco usual das lesões levou a má interpretação diagnóstica inicial nestes casos, a descrição detalhada das lesões é feita aqui com o objetivo de ajudar no diagnóstico diferencial feito por veterinários clínicos e inspetores de carne.

Diagnóstico de paratuberculose por biópsia retal em búfalos

Resumo: Foram realizadas biópsias retais de 140 búfalos, machos e fêmeas, das raças Murrah e mestiços de Murrah com Mediterrâneo, com idade acima de três anos, em uma propriedade no município de São Mateus, Maranhão, Brasil. Adicionalmente foram realizadas necropsias de 11 búfalos, para realizar um estudo comparativo entre os achados das biópsias retais e de tecidos de íleo e linfonodo mesentérico. A propriedade apresentava histórico de animais com emagrecimento progressivo e diarreia não responsiva a antimicrobianos. Os búfalos apresentavam sinais clínicos caracterizados por diarreia, estado nutricional regular a ruim, desidratação e edema submandibular. Nas biópsias retais seis búfalos apresentaram lesões sugestivas da paratuberculose na Hematoxilina-Eosina (HE), sendo estas caracterizadas por inflamação granulomatosa multifocal moderada na lâmina própria com macrófagos epitelioides. Em quatro animais foram observadas adicionalmente células gigantes do tipo Langhans. Em 15 búfalos foi observado infiltrado linfocitário multifocal leve na lâmina própria. Pela coloração de Ziehl-Neelsen (ZN), 4,3% (6/140) apresentaram bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR) e na PCR em tempo real (qPCR), 5,71% (7/140) tiveram amplificação do material genético. Foram necropsiados 11 búfalos, à necropsia foram observados aumento de linfonodos mesentéricos com áreas esbranquiçadas na superfície de corte; intestino delgado e grosso com dobras transversais evidentes, mucosa espessada e irregular, de aspecto reticulado, placas de Peyer evidentes e conteúdo líquido e marrom. Ainda se viam áreas espessadas em torno da válvula ileocecal e vasos linfáticos evidentes. As lesões histológicas localizadas no intestino delgado e linfonodos mesentéricos de quatro búfalos foram compatíveis com lesões já descritas na literatura, e apresentaram BAAR e amplificação de material genético na qPCR. A concordância entre a biópsia retal e a análise dos tecidos de íleo e linfonodo mesentérico, segundo o teste Kappa (K=0,792), foi alta. A biópsia retal realizada demonstrou ser promissora e pode ser empregada, juntamente com outras técnicas, para auxiliar no diagnóstico ante mortem em búfalos de rebanhos com suspeita de paratuberculose; pela mesma foi possível detectar animais positivos através da coloração de ZN e qPCR. Os resultados obtidos podem ser utilizados no controle da enfermidade para selecionar e eliminar animais positivos do rebanho, diminuindo gradualmente, a disseminação do agente no ambiente, e a consequente contaminação de outros animais.