983 resultados para Remodelamento ventricular
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INTRODUÇÃO. O aumento da densidade de arritmia ventricular e a redução da variabilidade da freqüência cardíaca estão associados com risco de morte súbita e mortalidade total em insuficiência cardíaca. A inibição colinesterásica com brometo de piridostigmina (PIR) aumenta a variabilidade da freqüência de pessoas normais, porém seu efeito em pacientes com insuficiência cardíaca é desconhecido. OBJETIVOS. Testar a hipótese de que a administração a curto prazo de piridostigmina reduz a densidade de arritmia ventricular e aumenta a variabilidade da freqüência cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca. MÉTODOS. Pacientes com insuficiência cardíaca e em ritmo sinusal participaram de um estudo duplo-cego, cruzado, randomizado para placebo e piridostigmina (30mg VO de 8 em 8 horas por 2 dias). Monitorização eletrocardiográfica ambulatorial de 24 horas foi realizada para análise de arritmia e para avaliação dos índices do domínio do tempo da variabilidade da freqüência cardíaca. Pacientes foram separados em 2 grupos, de acordo com a densidade de arritmia ventricular. O grupo Arritmia (n = 11) incluiu pacientes com mais de 10 extrassístoles ventriculares por hora (ESV/h), e o grupo Variabilidade da Freqüêcia Cardíaca (n = 12) incluiu pacientes com um número de ESVs em 24 horas que não excedia 1 % do número total de intervalos RR. RESULTADOS. No grupo Arritmia, PIR resultou em uma redução de 65% no número de extrassístoles ventriculares (Placebo 266 + 56 ESV/h vs. PIR 173 + 49 ESV/h; p = 0,03). No grupo da Variabilidade da Freqüência Cardíaca, a administração de PIR resultou em um aumento do intervalo RR médio (Placebo 733 + 22 ms vs PIR 790 + 33 ms; p = 0,01), e nos índices do domínio do tempo da variabilidade da freqüência cardíaca PNN50 (Placebo 3 + 1,1 % vs PIR 6 + 1,6 %; p = 0,03) e RMSSD (Placebo 21 + 2 vs PIR 27 + 3; p = 0,008). CONCLUSÃO. Em pacientes com insuficiência cardíaca, PIR reduziu a densidade de arritmia ventricular e aumentou a VFC, provavelmente por seu efeito colinomimético. Estudos a longo prazo com PIR em insuficiência cardíaca devem ser realizados.
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As alternativas terapêuticas, atualmente oferecidas para o tratamento da cardiopatia isquêmica, concentram-se na abordagem das propriedades da vasculatura coronariana e seus elementos circulatórios. Dentre essas, incluem-se drogas que inibem o desenvolvimento da aterosclerose, estabilizam as lesões pré-existentes, drogas que reduzem a trombose intracoronaria, diminuem o consumo de oxigênio pelo miocárdio e intervenções que restabelecem o fluxo coronariano. No entanto, esse arsenal terapêutico se torna deficiente, em relação aos agentes cardioprotetores diretos, que têm como alvo o metabolismo das células miocárdicas. Novas terapias têm sido propostas, para diminuir a repercussão celular da isquemia, protegendo as células miocárdica das conseqüências prejudiciais do fenômeno da reperfusão, ou lesão de reperfusão, desencadeada principalmente pela ativação da glicoproteina trocadora de Na+/H+ (NHE). Essa glicoproteína tem como principal função manter a estabilidade do pH das células miocárdicas durante a isquemia, podendo de forma paradoxal precipitar necrose celular durante a reperfusão, através do acúmulo de cálcio intracelular. Dos agentes cardioprotetores com capacidade de inibir a NHE, a amilorida foi a primeira droga que mostrou essa propriedade. Recentemente, outras mais potentes surgiram, como cariporide, eniporide e zoniporide, atualmente sendo avaliadas através de ensaios clínicos. Nesta revisão, analisaremos os mecanismos envolvidos na lesão de reperfusão a nível celular e a participação da inibição NHE na proteção miocárdica. Também, revisaremos os principais estudos clínicos envolvendo os inibidores da NHE-1 e sua aplicabilidade potencial.
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A variação sazonal de taquicardia ventricular (TV) e sua correlação com a temperatura foram avaliadas em 3.034 pacientes submetidos à realização de Holter em Porto Alegre, sul do Brasil. A distribuição dos pacientes por estações foi: verão 561 (18,5%), outono 756 (24,9%), inverno 843 (27,8%) e primavera 874 (28,8%). No verão, 52 pacientes apresentaram TV (9,3%), no outono, 39 (5,2%), no inverno, 56 (6,6%) e, na primavera, 60 (6,9%) (p = 0,035). Houve aumento relativo de 40% na proporção de pacientes com TV no verão em relação ao inverno. Houve tendência de aumento da proporção de pacientes com TV com o aumento da temperatura (r = 0,57; p = 0,052).
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Com o objetivo de avaliar a importância da eletrocardiografia de alta resolução no diagnóstico da cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito do Boxer, 20 cães sem evidências de doença cardíaca estrutural à avaliação ecodopplercardiográfica foram agrupados de acordo com a frequência de arritmias ventriculares, avaliadas pela eletrocardiografia ambulatorial de 24 horas, e submetidos ao exame eletrocardiográfico de alta resolução. Duração do complexo QRS filtrado, duração dos sinais de baixa amplitude (menor que 40µV) dos últimos 40 milissegundos do complexo QRS e raiz quadrada média da voltagem ao quadrado dos últimos 40 milissegundos do complexo QRS (RMS40) foram as variáveis avaliadas. Não foram observadas diferenças significativas entre os grupos em relação às variáveis estudadas. Sendo assim, os resultados do presente estudo sugerem que a eletrocardiografia de alta resolução não é uma ferramenta útil no auxílio diagnóstico da cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito dos cães da raça Boxer que não apresentam alterações miocárdicas evidentes ou disfunção sistólica.
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Our aim was to investigate the effects of an aerobic training program on adverse and early left ventricle (LV) remodeling, using an experimental model of short-term type 1 diabetes (T1D). Wistar rats were divided in 4 groups: sedentary control (SC), trained control (TC), sedentary diabetic (SD) and trained diabetic (TD). T1D was induced by streptozotocin (45 mg/kg). The training program consisted of 4 weeks running on a treadmill (13 m/min, 60 min/day, 5 days/week). At the end of the experiments, hearts were collected for analysis of morphology and transcriptional profile of LV, by focusing on its remodeling. Deaths were recorded during the 4-week period. We verified high mortality among animals of DS group, whereas it was significantly reduced in DT group. DS group also showed an increase in cross-sectional area of cardiomyocytes and fibrosis. TD group exhibited reduction in measures of cardiac trophism, but with respect to collagen content, it was similar to CS group. Analysis of gene expression related to cardiac remodeling revealed decreased expression of collagen I and III, as well as low expression of MMP-2 in DS group. TD group showed decreased levels of mRNA for MMP-9, and unchanged gene expression of MMP-2 when compared with the CS group. The expression of MMP-2 and TGF-1 were increased in CT group. The ratio between gene expression of collagen I and III was increased in the CT group and decreased in diabetic groups. These results establish early changes of the structure and transcriptional profile of LV myocardium. Moreover, they indicate that aerobic exercise training plays specific protection against mechanisms responsible for cardiac damage observed in T1D
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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
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FUNDAMENTO: A hipertrofia ventricular esquerda é potente preditor de mortalidade em renais crônicos. Estudo prévio de nosso grupo mostrou que renais crônicos com menor escolaridade têm hipertrofia ventricular mais intensa. OBJETIVO: Ampliar estudo prévio e verificar se a hipertrofia ventricular esquerda pode justificar a associação entre escolaridade e mortalidade cardiovascular de pacientes em hemodiálise. MÉTODOS: Foram avaliados 113 pacientes entre janeiro de 2005 e março de 2008 e seguidos até outubro de 2010. Foram traçadas curvas de sobrevida comparando a mortalidade cardiovascular, e por todas as causas dos pacientes com escolaridade de até três anos (mediana da escolaridade) e pacientes com escolaridade igual ou superior a quatro anos. Foram construídos modelos múltiplos de Cox ajustados para as variáveis de confusão. RESULTADOS: Observou-se associação entre nível de escolaridade e hipertrofia ventricular. A diferença estatística de mortalidade de origem cardiovascular e por todas as causas entre os diferentes níveis de escolaridade ocorreu aos cinco anos e meio de seguimento. No modelo de Cox, a hipertrofia ventricular e a proteína-C reativa associaram-se à mortalidade por todas as causas e de origem cardiovascular. A etiologia da insuficiência renal associou-se à mortalidade por todas as causas e a creatinina associou-se à mortalidade de origem cardiovascular. A associação entre escolaridade e mortalidade perdeu significância estatística no modelo ajustado. CONCLUSÃO: Os resultados do presente trabalho confirmam estudo prévio e demonstram, ademais, que a maior mortalidade cardiovascular observada nos pacientes com menor escolaridade pôde ser explicada por fatores de risco de ordem bioquímica e de morfologia cardíaca.
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The aim this study was to evaluate systolic and diastolic function in volume overload induced myocardial hypertrophy in rats.Volume overload myocardial hypertrophy was induced in thirteen male Wistar rats by creating infrarenal arteriovenous fistula (AVF). The results were compared with a SHAM operated group (n = 11). Eight weeks after surgery, tail-cuff blood pressure was recorded, then rats were sacrificed for isolated heart studies using Langendorffs preparation.AVF rats presented increased left and right ventricular weights, compared to controls. The increased normalized ventricular volume (V0/LVW, 0.141 +/- 0.035 mL/g vs. 0.267 +/- 0.071 mL/g, P < 0.001) in the AVF group indicated chamber dilation. Myocardial hydroxyproline concentration remained unchanged. There was a significant decrease in +dP/dt (3318 +/- 352 mm Hg s(-1) vs. 2769 +/- 399 mm Hg s(-1); P=0,002), end-systolic pressure-volume relation (246 +/- 56 mm Hg mL(-1) vs. 114 +/- 63 mm Hg mL(-1);, P < 0,001), and -dP/dt (1746 +/- 240 min Hg s(-1) vs. 1361 +/- 217 mm Hg s(-1), P < 0.001) in the AVF group, which presented increased ventricular compliance (Delta V-25: SHAM=0.172 +/- 0.05 mL vs. AVF=0.321 +/- 0.072 mL, P < 0.001) with preserved myocardial passive stiffness (Strain(25): SHAM=13.5 +/- 3.0% vs. AVF=12.3 +/- 1.9%, P > 0.05).We conclude that volume-overload induced hypertrophy causes myocardial systolic and diastolic dysfunction with increased ventricular compliance. These haemodynamic features help to explain the long-term compensatory phase of chronic volume overload before transition to overt congestive heart failure. (c) 2006 European Society of Cardiology. Published by Elsevier B.V. All rights reserved.
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Aim: To investigate the role of MMP-2 and MMP-9 in cardiac remodelling induced by tobacco smoke exposure in rats.Methods: Rats were allocated into two groups: C (n = 9): control animals; ETS (n = 9): exposed to tobacco smoke. After 4months, the animals underwent echocardiography, morphometric study and determination of MMP-2 and MMP-9 activity.Results: ETS rats had larger diastolic (C= 15.6 +/- 1.2 mm/kg, ETS = 18.0 +/- 0.9 mm/kg; p < 0.001) and systolic (C= 7.3 +/- 1.2 mm/kg, ETS = 9.2 0.9 mm/kg; p = 0.001) ventricular diameters adjusted for body weight. Fractional shortening (C= 53 +/- 4.8%, ETS = 48 +/- 3.3%; p = 0.031) and ejection fraction (C= 0. 89 +/- 0.03 5 ETS = 0. 86 +/- 0.02; p = 0.03 0) were smaller in the ETS group. Myocyte cross-sectional area (C= 245 8 mu m(2), ETS=253 8 mu m(2); p = 0.028) was higher in ETS rats. There were no differences in MNtP-2 (C=50 +/- 14%; ETS 43 +/- 11%, p 0.22 +/- 8) or MMP-9 (C=0.36 +/- 0.3%; ETS=0.62 +/- 0.3%, p=0.630) activity between the groups.Conclusion: MMP-2 and MMP-9 did not participate in the remodelling process induced by tobacco smoke exposure. (c) 2007 European Society of Cardiology. Published by Elsevier B.V. All rights reserved.