Prédiction du % FCmax lors d'efforts à intensité constante

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Évaluation des aptitudes musculosquelettiques chez les patients coronariens

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Caractérisation des processus de désensibilisation homologue et hétérologue du récepteur A des peptides natriurétiques

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Participation de l'endocarde dans les malformations cardiaques du syndrome Holt-Oram

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Modulation de la P-glycoprotéine et évaluation des répercussions électrophysiologiques cardiaques

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Mécanismes impliqués dans le développement du remodelage eutrophique des artères de résistance et du coeur dans un modèle d'hypertension induite par l'inhibition de la synthèse du NO

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Les effets d'un traitement par l'hormone de croissance sur l'expression ventriculaire des peptides natriurétiques et des isoformes de myosine de chaînes lourdes chez le hamster cardiomyopathique

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Caractérisation des désordres microcirculatoires par techniques d'imagerie chez des souris transgéniques bêta-thalassémiques et drépanocytaires

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Caractérisation des mécanismes impliqués dans la vasoréactivité pulmonaire à l'endothéline-1

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Dual modulation of cell survival and cell death by beta(2)-adrenergic signaling in adult mouse cardiac myocytes.

The goal of this study was to determine whether beta(1)-adrenergic receptor (AR) and beta(2)-AR differ in regulating cardiomyocyte survival and apoptosis and, if so, to explore underlying mechanisms. One potential mechanism is that cardiac beta(2)-AR can activate both G(s) and G(i) proteins, whereas cardiac beta(1)-AR couples only to G(s). To avoid complicated crosstalk between beta-AR subtypes, we expressed beta(1)-AR or beta(2)-AR individually in adult beta(1)/beta(2)-AR double knockout mouse cardiac myocytes by using adenoviral gene transfer. Stimulation of beta(1)-AR, but not beta(2)-AR, markedly induced myocyte apoptosis, as indicated by increased terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated UTP end labeling or Hoechst staining positive cells and DNA fragmentation. In contrast, beta(2)-AR (but not beta(1)-AR) stimulation elevated the activity of Akt, a powerful survival signal; this effect was fully abolished by inhibiting G(i), G(beta gamma), or phosphoinositide 3 kinase (PI3K) with pertussis toxin, beta ARK-ct (a peptide inhibitor of G(beta gamma)), or LY294002, respectively. This indicates that beta(2)-AR activates Akt via a G(i)-G(beta gamma)-PI3K pathway. More importantly, inhibition of the G(i)-G(beta gamma)-PI3K-Akt pathway converts beta(2)-AR signaling from survival to apoptotic. Thus, stimulation of a single class of receptors, beta(2)-ARs, elicits concurrent apoptotic and survival signals in cardiac myocytes. The survival effect appears to predominate and is mediated by the G(i)-G(beta gamma)-PI3K-Akt signaling pathway.

Conception, synthèse et activité anticancéreuse d’analogues basés sur la molécule FTY720 (Gilenya)

FTY720 (aussi connu sous le nom de Fingolimod ou Gilenya) agit sur les récepteurs sphingosine-1-phosphate (S1P) et induit la suppression du système immunitaire (immunosuppression). Cette molécule est reconnue pour avoir une activité contre plusieurs cellules cancéreuses. Cette activité est indépendante de l’action sur les récepteurs S1P et on attribue plutôt la mort (apoptose) des cellules cancéreuse à la capacité que possède la molécule à réduire le transport des nutriments dans la cellule. Toutefois, malgré ses nombreux avantages, FTY720 ne peut pas être utilisé afin de traiter des humains puisque l’activation secondaire des récepteurs S1P1 et S1P3 mènent à une diminution du rythme cardiaque (bradycardie) chez les patients. Notre groupe s’est donc concentré sur la synthèse d’analogues qui potentiellement n’activeraient pas le récepteur S1P tout en gardant une activité biologique contre plusieurs cellules cancéreuses. Malgré le fait que nos analogues agissent également sur la diminution du transport des nutriments dans les cellules, nous ne connaissons pas le mécanisme d’action par lequel ceux-ci agissent. Au passage, le projet de recherche ci-présenté nous aura par ailleurs permis de développer une grande variété de sondes photo-actives dans l’espoir d’isoler une ou plusieurs protéines qui seraient impliquées dans le mécanisme d’action.

Conséquences d'un environnement foetal défavorable sur le système cardiovasculaire de rat adulte

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Adult congenital heart disease : long-term survival, arrhytmias, and emerging therapy

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Mesures physiologiques de la réactivité émotionnelle des personnes souffrant d'acouphènes

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

La balance sympatho-vagale et le bruxisme du sommeil

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.