828 resultados para Early life stress


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One of the fascinating properties of the central nervous system is its ability to learn: the ability to alter its functional properties adaptively as a consequence of the interactions of an animal with the environment. The auditory localization pathway provides an opportunity to observe such adaptive changes and to study the cellular mechanisms that underlie them. The midbrain localization pathway creates a multimodal map of space that represents the nervous system's associations of auditory cues with locations in visual space. Various manipulations of auditory or visual experience, especially during early life, that change the relationship between auditory cues and locations in space lead to adaptive changes in auditory localization behavior and to corresponding changes in the functional and anatomical properties of this pathway. Traces of this early learning persist into adulthood, enabling adults to reacquire patterns of connectivity that were learned initially during the juvenile period.

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Childhood obesity is an epidemic that is having devastating effects on the physical and psychological health of children. The core processes of Acceptance and Commitment Therapy (ACT) are explored in this paper relative to how they can be applied as interventions in an early life obesity prevention model. While reviewing research in childhood obesity intervention models, this paper proposes a study that involves conducting behavioral health consultations with mothers whose children are at high risk for becoming overweight.

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A Iluminação Pública (IP) está num momento de profundas mudanças, principalmente com a popularização da tecnologia LED e dos sistemas de controle a distância. O gestor de serviços públicos precisa conhecer a complexidade do uso final da IP para que possa gerir esse ativo direcionado às necessidades dos usuários, tendo em vista o dinamismo de evolução diária dos centros urbanos. Este estudo tem por objetivo desenvolver uma metodologia que permite levantar, cadastrar, diagnosticar e avaliar, o parque de IP existente em ambientes urbanos. Tem como questão de pesquisa: Como prover os gestores de serviços públicos de conhecimento da situação dos ativos de IP? Trata-se de uma pesquisa observacional e descritiva, desenvolvida em uma região que compreende uma área de 26,5 km², com uma população de 344.632 habitantes, localizada em uma região metropolitana brasileira. A metodologia aplicada divide-se em dois momentos: pesquisa documental e de campo. Inicia-se com um levantamento de documentações a respeito da vida pregressa do acervo, disponíveis nos escritórios da Concessionária de Energia local e da Prefeitura Municipal. Posteriormente procede-se uma identificação do perfil da cidade, onde o sistema de iluminação está inserido, buscando compreender como o sistema de IP instalado está integrado às necessidades da população. Essas primeiras ações visam recolher subsídios para a etapa seguinte, de levantamento técnico em campo, que buscou identificar não só os atributos de IP existentes para atualização cadastral, como também identificou anomalias que estavam atrapalhando o desempenho do sistema e a influência provocada pelo meio onde está inserido. A metodologia pode ser uma ferramenta que contribui para a gestão do serviço de IP inserida dentro dos centros urbanos, possibilitando a adoção de medidas de ajustes que visem dotar o acervo de IP de uma estrutura de manutenção direcionada para cada região da cidade, considerando sua especificidade e perfil dos usuários. Antes de qualquer adoção de novas tecnologias, como por exemplo lâmpadas LED, telecomando, etc., é imprescindível que se tenha um diagnóstico do acervo existente e a identificação do uso final da IP no meio em que se encontra.

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Historians have yet to realize the depth of artist Janet Sobel’s artistic aptitude and ingenuity. This paper focuses on understanding how unique Sobel and her art were due to her distinctive world experiences and her ability to express her feelings about these experiences through her art. It also demonstrates the importance of her Jewish and Ukrainian heritage, showing how this influenced her artistic development. Sobel immigrated to the United States at a young age and struggled with her identity. Her art was a way for her to define and accept her personal identity as an immigrant Eastern European Jew in America. In addition to this heritage, Sobel experienced many traumatic events in her early life. Her art therefore served as a way for Sobel to work through this past trauma and come to terms with it.

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Shows the traditional world of the Masai as it is confronted by the westernized, modern world by telling the life story of a young Masai. Dramatized scenes show his early life in a village, his school days and his present position as a university lecturer.

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Le co-transporteur KCC2 spécifique au potassium et chlore a pour rôle principal de réduire la concentration intracellulaire de chlore, entraînant l’hyperpolarisation des courants GABAergic l’autorisant ainsi à devenir inhibiteur dans le cerveau mature. De plus, il est aussi impliqué dans le développement des synapses excitatrices, nommées aussi les épines dendritiques. Le but de notre projet est d’étudier l’effet des modifications concernant l'expression et la fonction de KCC2 dans le cortex du cerveau en développement dans un contexte de convulsions précoces. Les convulsions fébriles affectent environ 5% des enfants, et ce dès la première année de vie. Les enfants atteints de convulsions fébriles prolongées et atypiques sont plus susceptibles à développer l’épilepsie. De plus, la présence d’une malformation cérébrale prédispose au développement de convulsions fébriles atypiques, et d’épilepsie du lobe temporal. Ceci suggère que ces pathologies néonatales peuvent altérer le développement des circuits neuronaux irréversiblement. Cependant, les mécanismes qui sous-tendent ces effets ne sont pas encore compris. Nous avons pour but de comprendre l'impact des altérations de KCC2 sur la survenue des convulsions et dans la formation des épines dendritiques. Nous avons étudié KCC2 dans un modèle animal de convulsions précédemment validé, qui combine une lésion corticale à P1 (premier jour de vie postnatale), suivie d'une convulsion induite par hyperthermie à P10 (nommés rats LHS). À la suite de ces insultes, 86% des rats mâles LHS développent l’épilepsie à l’âge adulte, au même titre que des troubles d’apprentissage. À P20, ces animaux presentent une augmentation de l'expression de KCC2 associée à une hyperpolarisation du potentiel de réversion de GABA. De plus, nous avons observé des réductions dans la taille des épines dendritiques et l'amplitude des courants post-synaptiques excitateurs miniatures, ainsi qu’un déficit de mémoire spatial, et ce avant le développement des convulsions spontanées. Dans le but de rétablir les déficits observés chez les rats LHS, nous avons alors réalisé un knock-down de KCC2 par shARN spécifique par électroporation in utero. Nos résultats ont montré une diminution de la susceptibilité aux convulsions due à la lésion corticale, ainsi qu'une restauration de la taille des épines. Ainsi, l’augmentation de KCC2 à la suite d'une convulsion précoce, augmente la susceptibilité aux convulsions modifiant la morphologie des épines dendritiques, probable facteur contribuant à l’atrophie de l’hippocampe et l’occurrence des déficits cognitifs. Le deuxième objectif a été d'inspecter l’effet de la surexpression précoce de KCC2 dans le développement des épines dendritiques de l’hippocampe. Nous avons ainsi surexprimé KCC2 aussi bien in vitro dans des cultures organotypiques d’hippocampe, qu' in vivo par électroporation in utero. À l'inverse des résultats publiés dans le cortex, nous avons observé une diminution de la densité d’épines dendritiques et une augmentation de la taille des épines. Afin de confirmer la spécificité du rôle de KCC2 face à la région néocorticale étudiée, nous avons surexprimé KCC2 dans le cortex par électroporation in utero. Cette manipulation a eu pour conséquences d’augmenter la densité et la longueur des épines synaptiques de l’arbre dendritique des cellules glutamatergiques. En conséquent, ces résultats ont démontré pour la première fois, que les modifications de l’expression de KCC2 sont spécifiques à la région affectée. Ceci souligne les obstacles auxquels nous faisons face dans le développement de thérapie adéquat pour l’épilepsie ayant pour but de moduler l’expression de KCC2 de façon spécifique.

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Le co-transporteur KCC2 spécifique au potassium et chlore a pour rôle principal de réduire la concentration intracellulaire de chlore, entraînant l’hyperpolarisation des courants GABAergic l’autorisant ainsi à devenir inhibiteur dans le cerveau mature. De plus, il est aussi impliqué dans le développement des synapses excitatrices, nommées aussi les épines dendritiques. Le but de notre projet est d’étudier l’effet des modifications concernant l'expression et la fonction de KCC2 dans le cortex du cerveau en développement dans un contexte de convulsions précoces. Les convulsions fébriles affectent environ 5% des enfants, et ce dès la première année de vie. Les enfants atteints de convulsions fébriles prolongées et atypiques sont plus susceptibles à développer l’épilepsie. De plus, la présence d’une malformation cérébrale prédispose au développement de convulsions fébriles atypiques, et d’épilepsie du lobe temporal. Ceci suggère que ces pathologies néonatales peuvent altérer le développement des circuits neuronaux irréversiblement. Cependant, les mécanismes qui sous-tendent ces effets ne sont pas encore compris. Nous avons pour but de comprendre l'impact des altérations de KCC2 sur la survenue des convulsions et dans la formation des épines dendritiques. Nous avons étudié KCC2 dans un modèle animal de convulsions précédemment validé, qui combine une lésion corticale à P1 (premier jour de vie postnatale), suivie d'une convulsion induite par hyperthermie à P10 (nommés rats LHS). À la suite de ces insultes, 86% des rats mâles LHS développent l’épilepsie à l’âge adulte, au même titre que des troubles d’apprentissage. À P20, ces animaux presentent une augmentation de l'expression de KCC2 associée à une hyperpolarisation du potentiel de réversion de GABA. De plus, nous avons observé des réductions dans la taille des épines dendritiques et l'amplitude des courants post-synaptiques excitateurs miniatures, ainsi qu’un déficit de mémoire spatial, et ce avant le développement des convulsions spontanées. Dans le but de rétablir les déficits observés chez les rats LHS, nous avons alors réalisé un knock-down de KCC2 par shARN spécifique par électroporation in utero. Nos résultats ont montré une diminution de la susceptibilité aux convulsions due à la lésion corticale, ainsi qu'une restauration de la taille des épines. Ainsi, l’augmentation de KCC2 à la suite d'une convulsion précoce, augmente la susceptibilité aux convulsions modifiant la morphologie des épines dendritiques, probable facteur contribuant à l’atrophie de l’hippocampe et l’occurrence des déficits cognitifs. Le deuxième objectif a été d'inspecter l’effet de la surexpression précoce de KCC2 dans le développement des épines dendritiques de l’hippocampe. Nous avons ainsi surexprimé KCC2 aussi bien in vitro dans des cultures organotypiques d’hippocampe, qu' in vivo par électroporation in utero. À l'inverse des résultats publiés dans le cortex, nous avons observé une diminution de la densité d’épines dendritiques et une augmentation de la taille des épines. Afin de confirmer la spécificité du rôle de KCC2 face à la région néocorticale étudiée, nous avons surexprimé KCC2 dans le cortex par électroporation in utero. Cette manipulation a eu pour conséquences d’augmenter la densité et la longueur des épines synaptiques de l’arbre dendritique des cellules glutamatergiques. En conséquent, ces résultats ont démontré pour la première fois, que les modifications de l’expression de KCC2 sont spécifiques à la région affectée. Ceci souligne les obstacles auxquels nous faisons face dans le développement de thérapie adéquat pour l’épilepsie ayant pour but de moduler l’expression de KCC2 de façon spécifique.

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The anthropogenic release of carbon dioxide (CO2) into the atmosphere leads to an increase in the CO2 partial pressure (pCO2) in the ocean, which may reach 950 ?atm by the end of the 21st century. The resulting hypercapnia (high pCO2) and decreasing pH ("ocean acidification") are expected to have appreciable effects on water-breathing organisms, especially on their early-life stages. For organisms like squid that lay their eggs in coastal areas where the embryo and then paralarva are also exposed to metal contamination, there is a need for information on how ocean acidification may influence trace element bioaccumulation during their development. In this study, we investigated the effects of enhanced levels of pCO2 (380, 850 and 1500 ?atm corresponding to pHT of 8.1, 7.85 and 7.60) on the accumulation of dissolved 110mAg, 109Cd, 57Co, 203Hg, 54Mn and 65Zn radiotracers in the whole egg strand and in the different compartments of the egg of Loligo vulgaris during the embryonic development and also in hatchlings during their first days of paralarval life. Retention properties of the eggshell for 110mAg, 203Hg and 65Zn were affected by the pCO2 treatments. In the embryo, increasing seawater pCO2 enhanced the uptake of both 110mAg and 65Zn while 203Hg showed a minimum concentration factor (CF) at the intermediate pCO2. 65Zn incorporation in statoliths also increased with increasing pCO2. Conversely, uptake of 109Cd and 54Mn in the embryo decreased as a function of increasing pCO2. Only the accumulation of 57Co in embryos was not affected by increasing pCO2. In paralarvae, the CF of 110mAg increased with increasing pCO2, whereas the 57Co CF was reduced at the highest pCO2 and 203Hg showed a maximal uptake rate at the intermediate pCO2. 54Mn and 65Zn accumulation in paralarvae were not significantly modified by hypercapnic conditions. Our results suggest a combined effect of pH on the adsorption and protective properties of the eggshell and of hypercapnia on the metabolism of embryo and paralarvae, both causing changes to the accumulation of metals in the tissues of L. vulgaris.

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--[15] The purple land; being the narrative of one Richard Lamb's adventures in the Banda Orientál in South America, as told by himself.--[16] A shepherd's life; impressions of the South Wiltshire Downs.--[17] Adventures among birds.--[18] Far away and long ago; a history of my early life.--[19] Birds in town & village.--[20] Birds of La Plata.--[21] The book of a naturalist.--[22] A traveller in little things.--[23] A hind in Richmond Park.--[24] Dead man's plack, An old thorn, & Miscellenea.

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"This book is not a novel, but the recollections of scenes and episodes of my early life in Illinois and Missouri."--Pref. to Boston ed., 1909.

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De Quincey's early life.--Dreams.--Narratives.--Essays.--Critiques and reminiscences.--Detached gems.

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Introduction.--A mistake at the manor ["based on an incident in the early life of Oliver Goldsmith"]--When Heine was twenty-one.--Miss Burney at court.--A Christmas eve with Charles Dickens.--The fairies' plea; an interlude for Shakespeare day. Adapted from Thomas Hood's "Plea of the midsummer fairies."

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Vol. 1 also issued under title: Sir Robert Peel. In early life, 1788-1812; as Irish Secretary, 1812-1818; and as Secretary of State, 1822-1827.

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The neurodevelopmental hypothesis (NDH) of schizophrenia suggests that a disruption of brain development during early life underlies the later emergence of psychosis during adulthood. The aim of this review is to chart the challenges and subsequent refinements to this hypothesis, with particular reference to the static versus progressive nature of the putative neurobiological processes underlying the NDH. A non-systematic literature review was undertaken, with an emphasis on major review papers relevant to the NDH. Weaknesses in the explanatory power of the NDH have led to a new generation of more refined hypotheses in recent years. In particular, recent versions of the hypothesis have incorporated evidence from structural neuroimaging which suggests changes in brain volumes after the onset of schizophrenia. More detailed models that incorporate progressive neurobiological processes have replaced early versions of the NDH, which were based on a 'static encephalopathy. In addition, recent models have suggested that two or more 'hits' are required over the lifespan rather than only one early-life event. Animal models are providing important insights into the sequelae of disturbed early brain development. The NDH has provided great impetus to the schizophrenia research community. Recent versions of the hypothesis have encouraged more focused and testable hypotheses.