Intoxicação experimental por narasina em bovinos

Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.

Intoxicação experimental por narasina em ovinos

Intoxicação pelo antibiótico ionóforo narasina foi induzida experimentalmente em 13 ovinos; desses, seis morreram espontaneamente, três foram sacrificados in extremis e quatro se recuperaram. O início dos sinais clínicos ocorria entre 2 horas e 7 dias após a administração da droga e persistiam por 7 horas a 14 dias. Inicialmente havia respiração ofegante e entrecortada, taquipnéia, febre, redução temporária do apetite ou anorexia e atonia ruminal seguidos de alterações no andar, como arrastar das pinças, apoio sobre os boletos dos membros posteriores, incoordenação, rigidez, relutância em movimentar-se e alteração na frequência e intensidade dos sons cardíacos. Ocorriam também gemidos, ranger de dentes, urina acastanhada e decúbito esternal ou lateral. Um animal apresentou morte súbita. Alterações macroscópicas foram observadas em sete dos ovinos necropsiados e consistiam de áreas pálidas nos músculos esqueléticos e no miocárdio. Os músculos mais frequentemente atingidos foram masseter, semitendíneo, esterno-cefálico, braquicefálico, extrínsecos da língua, peitoral, supra-espinhal e redondo maior. Havia hidropericárdio, edema e congestão pulmonares, fígado pálido, edema da parede da vesícula biliar, linfonodos ocasionalmente avermelhados e suculentos ao corte, edema periesofágico e entre os feixes musculares da região cervical e acúmulo de alimento semi-mastigado acumulado na cavidade oral. Histologicamente as áreas pálidas dos músculos esqueléticos e do miocárdio correspondiam a lesões degenerativo-necróticas multifocais a focalmente extensas associadas ou não a processos regenerativos, nos músculos esqueléticos, e reparativos, no miocárdio. As lesões histológicas foram mais acentuadas nos músculos da língua e dos membros.

Intoxicação por salinomicina em bovinos

Descreve-se um surto de intoxicação por salinomicina em bovinos. De um grupo de 46 novilhas Simmental, 13 morreram após manifestação de incoorde-nação, andar rígido, diarréia, emagrecimento, tremores musculares, cansaço após pequenos movimentos, dispnéia e, ocasionalmente, urina escura. Os animais eram encontrados mortos ou morriam subitamente quando movimentados. As lesões macroscópicas consistiam basicamente de áreas pálidas no miocárdio, hemorragias subepicárdicas, hidropericárdio, hidrotórax, congestão e edema pulmonar e, em alguns casos, edema de declive e fígado de noz-moscada. Os principais achados microscópicos foram lesões multifocais de necrose e perda de fibras miocárdicas, que eram substituídas por tecido conjuntivo fibroso. Cerca de 9 dias antes do início da mortandade, as novilhas tinham sido medicadas para eimeriose, com um premix contendo 6% de salinomicina.

Aborto em vacas na intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae)

As favas maduras de Stryphnodendron obovatum Benth. procedentes de Mato Grosso, administradas a sete vacas com 3 a 7 meses de gestação, na dose de 5 g/kg/dia, durante 9 a 26 dias, causaram doença caractrizada por diminuição do apetite, diminuição da atividade ruminal, sialorréia, dificuldade em se levantar, andar desequilibrado, tremores musculares, acentuado emagrecimento e finalmente em 3 das 7 vacas, aborto entre 20 e 30 dias após o início da administração das favas; uma quarta vaca eliminou um feto mumificado 7 meses após o início do experimento. Três vacas deram nascimento a bezerros normais. Nos fetos abortados e nas placentas não foram verificadas lesões macroscópicas ou microscópicas dignas de nota. Os presentes experimentos confirmam as informações obtidas em fazendas do cerrado nos Estados de São Paulo e Mato Grosso sobre a ocorrência de aborto em vacas que ingerem as favas de S. obovatum.

Phalaris angusta (Gramineae) como causa de enfermidade neurológica em bovinos no Estado de Santa Catarina

São relatados dois surtos de intoxicação natural por Phalaris angusta ("aveia-louca" ou "aveia-de-sangue") em bovinos no Estado de Santa Catarina, nos invernos de 1993 e 1996. Nos dois surtos os animais estavam lotados em piquetes onde P. angusta era a planta dominante. Os sinais clínicos incluíam tremores generalizados, olhar atento, hipermetria, ataxia e convulsões. Alterações macroscópicas eram restritas ao encéfalo e se caracterizavam por coloração cinza-esver-deada no tálamo e mesencéfalo. A doença foi reproduzida experimentalmente em bovinos pela administração de P. angusta.

Deficiências e desequilíbrios minerais em bovinos e ovinos ¾ revisão dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998

É apresentada uma revisão dos estudos realizados no Brasil sobre distúrbios no metabolismo mineral em bovinos, sobretudo deficiências minerais, no período de 1987-1998. Esta revisão foi feita em continuação de duas revisões prévias sobre o assunto, que abrangeram os períodos de 1943-1976 e 1976-1987. Nessas revisões são omitidos os estudos realizados apenas através de dosagens químicas de amostras de pastagem e de solo, sendo referidos aqueles baseados em análises de amostras de fígado ou outros tecidos ou fluidos dos animais e/ou experimentação, complementados ou não por análises químicas de pastagem e de solo. Em relação aos macroelementos, destacam-se os estudos sobre a deficiência de fósforo, já estabelecida anteriormente como a deficiência mineral mais importante no Brasil. Valores baixos de ferro em amostras de fígado foram constatados em bovinos afetados pela hematúria enzoótica, o que é compreensível, já que os animais apresentam marcada anemia devido a perda contínua de sangue. Destacaram-se, por outro lado, os valores elevados de ferro em diversas regiões; em algumas delas foi demonstrado que os níveis desse elemento estavam associados a valores baixos de cobre. As deficiências de cobre e cobalto foram as mais frequentes entre as de microelementos. Diversas ocorrências de intoxicação por cobre em ovinos foram comunicadas. A deficiência subclínica de zinco tem sido verificada com bastante frequência. A deficiência subclínica de manganês foi raramente constatada; ao contrário, houve verificações de valores elevados deste elemento. Em relação ao selênio, os dados continuam escassos, insuficientes para se saber qual a importância da deficiência desse elemento em bovinos e ovinos no Brasil; a miopatia nutricional em bezerros foi diagnosticada uma única vez. Entre os estudos realizados neste último período devem ser mencionados, especialmente, aqueles que abordam duas doenças cuja etiologia ainda não foi estabelecida, vulgarmente conhecidas como "ronca" e "doença do peito inchado", ambas de evolução crônica, afetando bovinos adultos. Na enfermidade conhecida como "ronca", os valores hepáticos de cobre são muito baixos e os de ferrro extremamente altos; deve-se considerar a hipótese de que os níveis hepáticos de ferro estão muito elevados em decorrência da sua não-utilização em função da deficiência de cobre. Na "doença do peito inchado", os valores hepáticos de manganês e de cobalto são baixos e os de ferro são muito elevados; é possível que as alterações nos níveis hepáticos de ferro sejam apenas o reflexo do acúmulo de sangue no fígado, uma vez que essa enfermidade é caracterizada por insuficiência cardíaca crônica que cursa com acentuada congestão hepática. Ainda deve ser destacada, no Rio Grande do Sul, a ocorrência de "morte súbita" em bovinos, cujos valores hepáticos para cobre foram muito baixos; nenhuma planta tóxica pode ser responsabilizada por essas ocorrências. Nesta mesma área, a hipomielinogênese congênita em bovinos foi diagnosticada. A ocorrência das deficiências minerais diagnosticadas durante o período correspondente a esta revisão foram lançadas em um mapa, com as respectivas referências bibliográficas.

Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administração foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) não causaram a intoxicação. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administração dos frutos. A evolução do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminal, tremores musculares generalizados, incoordenação motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiração. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da região perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestão e hemorragia e vacuolização ou tumefação dos hepatócitos remanescentes.

Estudos experimentais com plantas cianogênicas em bovinos

O presente estudo experimental foi realizado com a finalidade de preencher lacunas no conhecimento sobre algumas plantas cianogênicas no Brasil. Observou-se que três bovinos gravemente intoxicados por Piptadenia macrocarpa (=Anadenanthera macrocarpa), desenvolveram o clássico quadro de intoxicação cianídrica, mas se recuperaram de imediato quando tratados pela aplicação endovenosa de 660 mg/kg de hipossulfito (tiossulfato) de sódio, associada à administração de 30 g da mesma substância, dissolvidos na água, por sonda esofagiana. Verificou-se ainda que as folhas dessa planta são mais tóxicas em outubro (fase de brotação) do que em março (folhas maduras) e que as folhas dessecadas perdem lentamente em toxidez, no decorrer de meses. As folhas frescas, e também a dessecadas, de Piptadenia viridiflora produziram quadro clínico-patológico muito semelhante ao observado na intoxicação por P. macrocarpa, também rapidamente reversível, em dois bovinos, pela administração de hipossulfito de sódio, o que permite inserila entre as plantas cianogênicas. Quatro bovinos gravemente intoxicados pelas folhas de Holocalyx glaziovii se recuperaram prontamente após a administração de hipossulfito de sódio; verificou-se que as folhas dessecadas dessa planta perdem lentamente em toxidez, no decorrer de meses. Dois bovinos gravemente intoxicados pelas folhas de Manihot glaziovii se recuperaram de imediato pelo tratamento com hiposulfito de sódio. As folhas dessecadas desta planta perderam a sua toxidez. Com Holocalyx glaziovii e Manihot glaziovii, as reações positivas pelo teste do papel picrosódico foram sempre muito rápidas (dentro de 5 minutos), enquanto que com Piptadenia macrocarpa e Piptadenia viridiflora as reações foram mais lentas (dentro de 15 minutos e de 10 a 30 minutos respectivamente) para a brotação, e ainda mais retardadas para as folhas maduras. A reação mais lenta, observada no teste do papel picrosódico com as folhas de Piptadenia spp, indica um desdobramento mais vagaroso do glicosídeo cianogênico e está de acordo com a evolução mais longa observada na intoxicação por essas plantas. As folhas dessecadas de Piptadenia spp e também de H. glaziovii forneceram reações mais lentas que as folhas frescas. Esses dados permitem concluir que o teste do papel picro-sódico tem valor apenas relativo na avaliação das concentrações de glicosídeos cianogênicos em material vegetal.

Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em bovinos

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intervalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recuperação em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolução do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa centrolobular associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hepáticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos níveis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.

Estudos experimentais em coelhos com plantas cianogênicas

A administração por via oral das folhas dessecadas de Piptadenia macrocarpa (Benth. [=Anadenanthera macrocarpa (Benth.) Brenan], Piptadenia viridiflora (Kunth.) Benth. e Holocalyx glaziovii Taub. [=Holocalyx balansae Micheli], plantas cianogênicas da família Leguminosae Mimosoideae, revelou a sensibilidade do coelho à elas, caracterizando-se a intoxicação por sintomatologia de natureza neuromuscular. A dose letal de P. macrocarpa foi de 6 g/kg para a brotação dessecada, até 5 meses após sua coleta; 6 meses depois da coleta a planta havia perdido a toxidez. A dose letal de P. viridiflora foi também de 6 g/kg para a brotação dessecada, coletada dois meses antes dos experimentos; 10 meses após a coleta a planta havia perdido metade da toxidez. Com H. glaziovii foram realizadas duas séries experimentais; estabeleceu-se a dose letal entre 0,75 e 1,5 g/kg com a planta coletada 2 meses antes, também com perda aproximada de metade da toxidez no período de 12 meses. O experimentos indicam, que H. glaziovii, moída logo após a coleta e armazenada em vidros fechados com tampa plástica, conserva melhor a toxidez nos primeiros meses do que a planta guardada em sacos de algodão, porém, ao final de um ano, essa diferença deixa de existir. A toxidez das folhas dessecadas foi proporcional à intensidade das reações das mesmas ao teste do papel picro-sódico, com raras exceções

Intoxicação experimental por monensina em eqüinos

Sete eqüinos foram tratados experimentalmente com monensina sódica. Dois desses animais receberem 3-4 kg/eqüino/dia de uma ração comercial sabidamente implicada em surtos naturais da intoxicação por monensina em eqüinos e que continha 180 ppm±20 da droga. Um eqüino recebeu uma única dose de 5 mg/kg e um outro recebeu 4 doses diárias de 1 mg/kg de monensina sódica originária de um premix. Esses quatro eqüinos morreram ou foram sacrificados in extremis, 3-8 dias após o início da administração da droga. Um quinto eqüino recebeu dose única de 5 mg/kg de monensina, ficou levemente doente e se recuperou. Dois eqüinos não desenvolveram sinais da intoxicação. Um desses eqüinos tinha recebido 40 doses diárias de 0,5 mg/kg de monensina e o outro recebeu 3 kg/dia de uma ração da mesma marca que a usada nas fazendas onde surtos de intoxicação por monensina foram detectados (mas de uma outra partida, mais tarde determinada como contendo menos de 5 ppm de monensina). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu de 2 a 5 dias após a administração da droga e a duração do quadro clínico variou de 24 a 76 horas. Os sinais clínicos incluíam taquicardia, arritmia, gemidos, incoordenação, sudorese, decúbito esternal, decúbito lateral, pedaleios e morte. Em cinco dos eqüinos intoxicados observaram-se marcadas elevações da atividade plasmática de creatina fosfoquinase e, em um eqüino, houve leve aumento da atividade plasmática de aspartato aminotransferase. Os principais achados de necropsia consistiram em áreas brancas ou amarelas, focais ou focalmente extensas e bilateralmente simétricas nos músculos esqueléticos. Essas lesões eram associadas a edema gelatinoso e translúcido das fáscias intermusculares. Quadríceps femoral, adutor, pectíneo, grácil, semi-membranáceo, supra-espinhal, subescapular, braquicefálico e quadríceps femoral estavam entre os músculos esqueléticos mais afetados. Os exames histológicos revelaram miopatia segmentar, multifocal a coalescente. Em dois eqüinos que receberam o premix de monensina [5 mg/kg (dose única) e 4 mg/kg (quatro doses diárias de 1 mg/kg)] não se observaram lesões macroscópicas ou microscópicas. Em nenhum dos dois eqüinos se observaram lesões macro ou microscópicas no miocárdio.

Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 1. Caracterização do quadro clínico

Com o objetivo de melhor caracterizar o quadro clínico na intoxicação experimental por Stryphnodendron obovatum Benth., procedeu-se a administração das favas, por via oral, a seis bovinos, em doses únicas e a 11 outros, em doses repetidas. Doses únicas de 10 e 20g/kg não provocaram sintomas. Doses únicas de 30 e 40g/kg provocaram quadros clínicos desde leves até graves, porém só morreu o animal que ingeriu 60g/kg. Os animais que ingeriram doses repetidas de 2,5g/kg por 30 dias adoeceram levemente, já os que receberam 5g/kg durante 13 e 14 dias mostraram sintomatologia moderada e grave, respectivamente. Um bovino que recebeu 10g/kg por 8 dias, outro que ingeriu 20g/kg por 3 dias e dois outros que receberam 30 e 40g/kg por 2 dias morreram da intoxicação. Os outros três bovinos que receberam doses repetidas (dois com doses de 10g/kg por 20 e 6 dias, outro com dose de 20 g/kg por 2 dias) adoeceram, mas se recuperaram. Os primeiros sintomas de intoxicação, em ambos os grupos, foram observados a partir do primeiro dia do experimento e a evolução variou de 3 a 63 dias. Os sintomas consistiram em anorexia, fezes levemente ressecadas a líquidas, distensão do abdômen, sem timpanismo, perda de fluido ruminal durante a ruminação, atonia e acidose ruminal, cólica, sialorréia, apatia, emagrecimento, fraqueza, erosões e úlceras na cavidade oral. Em alguns animais foram observadas congestão de mucosas visíveis (sem icterícia) e de partes despigmentadas da pele, do córion laminar e da região interdigital dos quatro membros, áreas de alopecia focal e/ou hipotricose nas regiões axilares, na face lateral das coxas e membros e perda dos pêlos da ponta da cauda, alterações estas que podem ser interpretadas como as de leve fotossensibilização. Em três bovinos se observaram relaxamento intermitente do prepúcio, micção freqüente e em gotejamento e, por vezes, gemidos ao eliminar a urina que, em geral, se apresentava turva, ácida, de cor âmbar-escura, com odor adocicado e com a densidade elevada; os níveis de bilirrubina na urina foram normais.

Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos

É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovascular, que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de 1g/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 2. Achados anátomo e histopatológicos

Com o objetivo de caracterizar as alterações anátomo e histopatológicas da intoxicação experimental por Stryph-nodendron obovatum Benth. (fam. Leg. Mimosoideae), as favas desta árvore foram administradas, por via oral, a 17 bovinos jovens. Destes, cinco morreram, sendo que apenas um deles recebeu 60g/kg das favas, em dose única, e quatro as receberam em doses repetidas (10g/kg durante 8 dias, 20g/kg durante 3 dias, 30g/kg durante 2 dias e 40g/kg durante 2 dias). Macroscopicamente, as lesões se caracterizaram por avermelhamento e aderência das papilas, desprendimento do epitélio e congestão da própria, sobretudo no rúmen e com menor intensidade no retículo e no omaso. No abomaso havia congestão difusa ou focal e grandes áreas com erosões/ulcerações. No intestino delgado observaram-se congestão da mucosa e placas de Peyer muito vermelhas e bem delimitadas e no intestino grosso leve a moderada congestão. Os linfonodos mesentéricos apresentavam-se avermelhados, ao corte. Histologicamente verificaram-se, desde a cavidade oral até o omaso, áreas de acantose, espongiose, paraqueratose, hiperqueratose, necrose e degeneração hidrópico-vacuolar, com formação de vesículas ou pústulas intra-epiteliais, por vezes contendo queratinócitos acantolíticos, e desprendimento epitelial nestas áreas. Congestão e hemorragias focais foram observadas em todo trato digestivo, porém eram mais acentuadas no abomaso e no intestino delgado.

Síndrome distérmica (hipertermia) em bovinos associada à intoxicação por Claviceps purpurea

Descrevem-se três surtos de síndrome distérmica (hipertermia) associada à intoxicação por Claviceps purpurea, em bovinos de leite durante o verão de 1999-2000, em três estabelecimentos do Rio Grande do Sul. De um total de 66 bovinos que ingeriram a ração contaminada com o fungo, 37 (56%) adoeceram até 3 meses após a introdução da ração contaminada. Os principais sinais clínicos foram temperatura retal elevada, pêlos compridos, longos e sem brilho, salivação intensa, respiração ofegante, com a boca aberta e, em alguns casos, com a língua para fora da cavidade oral. Os animais acometidos procuravam sombra ou permaneciam dentro d'água. Houve diminuição de 10 a 30% no consumo de alimentos e perda de peso. A redução na produção de leite foi de 30 a 50%. Os sinais clínicos se intensificavam durante o dia e eram diretamente proporcionais à elevação da temperatura ambiental. Os achados de necropsia em um bovino que foi eutanasiado, incluíram leve enfisema pulmonar, principalmente na região dorsal dos lobos pulmonares diafragmáticos. Histologicamente havia moderada hipertrofia da musculatura lisa dos bronquíolos e ruptura de septos alveolares formando cotos alveolares em clava. Nos três estabelecimentos onde ocorreram os surtos, escleródios de C. purpurea foram observados nas amostras de ração fornecida aos bovinos. Os animais afetados recuperaram-se após aproximadamente 60 dias da retirada da ração contaminada. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, sinais clínicos, na presença de escleródios de C. purpurea na ração fornecida aos animais, nos achados de necropsia e na histopatologia. A patogenia e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos dessa enfermidade.