Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: combater equívocos para uma nova abordagem

Durante as últimas décadas, a insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP) foi alvo de menor atenção por parte das comunidades médica e científica, o que levou ao aparecimento de um conjunto de equívocos relativamente às suas características, diagnóstico e abordagem terapêutica. Nos últimos anos surgiram novos estudos que alteraram os conceitos classicamente associados à ICFEP, contribuindo para uma nova visão dessa doença. Com esta revisão pretendemos abordar as mais recentes evidências existentes na área da ICFEP e combater os principais equívocos a ela associados, de forma a melhorar a sua abordagem diagnóstica e terapêutica. Temos hoje vários dados que demonstram que a ICFEP é uma entidade que necessita de uma abordagem clínica distinta da utilizada na insuficiência cardíaca sistólica (ICS). A ICFEP deixou de ser vista como uma doença "benigna", porque está associada a um mau prognóstico e a uma elevada prevalência. A sua fisiopatologia é complexa, não está totalmente esclarecida e, para além da disfunção diastólica, foram recentemente descobertos outros fatores, cardíacos e extracardíacos, que estão também implicados no seu aparecimento. Dispomos hoje de critérios objetivos para o seu diagnóstico, sobretudo recorrendo aos novos parâmetros ecocardiográficos de avaliação da função diastólica, nomeadamente ao cálculo da relação E/e' obtida por meio do Doppler tecidual. Finalmente, o tratamento da ICFEP continua a ser uma incógnita, porque não dispomos atualmente de nenhuma estratégia terapêutica capaz de alterar o prognóstico da ICFEP. Desse modo, abordaremos também os potenciais novos alvos terapêuticos que poderão revolucionar o tratamento futuro da ICFEP.

Sensibilidade do eletrocardiograma na hipertrofia ventricular de acordo com gênero e massa cardíaca

FUNDAMENTO: Sabe-se que vários fatores interferem na sensibilidade do Eletrocardiograma (ECG) no diagnóstico da Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE), sendo o gênero e a massa cardíaca alguns dos principais. OBJETIVO: Avaliar a influência do sexo na sensibilidade de alguns dos critérios utilizados para a detecção de HVE, de acordo com a progressão do grau de hipertrofia ventricular. MÉTODOS: De acordo com o gênero e com o grau de HVE ao ecocardiograma, os pacientes foram divididos em três grupos: HVE leve, moderada e severa. Avaliou-se a sensibilidade do ECG para detectar HVE entre homens e mulheres, conforme o grau de HVE. RESULTADOS: Dos 874 pacientes, 265 eram homens (30,3%) e 609, mulheres (69,7%). Os critérios [(S + R) X QRS], Sokolow-Lyon, Romhilt-Estes, Perúgia e padrão strain mostraram alto poder discriminatório no diagnóstico de HVE entre homens e mulheres nos três grupos de HVE, com desempenho superior na população masculina e destaque para os escores [(S + R) X QRS] e Perúgia. CONCLUSÃO: A sensibilidade diagnóstica do ECG é maior com o aumento da massa cardíaca. O exame é mais sensível entre homens, destacando-se os escores [(S + R) X QRS] e Perúgia.

Impacto da hipertensão arterial no remodelamento ventricular, em pacientes com estenose aórtica

FUNDAMENTO: A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) é comum em pacientes com hipertensão arterial sistêmica (HAS) e estenose aórtica (EAo) e, com certa frequência, encontramos associação entre estas patologias. Mas, em tal situação, não está clara a importância de cada uma na HVE. OBJETIVO: 1 - Avaliar em pacientes portadores de EAo, submetidos previamente a estudo ecocardiográfico, a magnitude da HVE, nos casos de EAo isolada e associada à HAS; 2 - Avaliar o padrão de remodelamento geométrico nas duas situações. MÉTODOS: Estudo retrospectivo, observacional e transversal, incluindo 298 pacientes consecutivos, com EAo ao ecocardiograma. HVE foi considerada para massa miocárdica > 224g em homens e > 162g em mulheres. Os pacientes foram classificados como portadores de EAo leve (gradiente máximo < 30,0 mmHg), moderada (entre 30 e 50,0 mmHg) e grave (> 50,0 mmHg), além disso, foram separados em dois subgrupos: com e sem HAS. RESULTADOS: Nos três níveis de lesão aórtica, a massa ventricular esquerda foi maior na EAo associada à HAS do que na EAo isolada (EAo leve: 172 ± 45 vs 223 ± 73g, p < 0,0001; EAo moderada: 189 ± 77 vs 245 ± 81g, p = 0,0313; EAo grave: 200 ± 62 vs 252 ± 88g, p = 0,0372). Presença de HAS esteve associada a maior risco de HVE (OR = 2,1,IC95%:1,2-3,6; p = 0,012). Pacientes com EAo grave e HAS apresentaram predomínio de hipertrofia concêntrica, quando comparados com aqueles normotensos (p = 0,013). CONCLUSÃO: Em pacientes com EAo, a presença de HAS foi um fator adicional de aumento da massa ventricular esquerda, interferindo também na geometria ventricular.

Efeitos da angiotensina-I e isquemia na recuperação funcional em corações isolados

FUNDAMENTO: A ressuscitação de parada cardíaca pode apresentar disfunção miocárdica determinada pelo tempo da isquemia, e a inibição da enzima conversora de angiotensina (ECA) pode reduzir a disfunção cardíaca durante a reperfusão. OBJETIVO: Investigar os efeitos da angiotensina-I e diferentes períodos de isquemia na recuperação funcional em corações de ratos isolados. MÉTODOS: Os corações isolados de ratos Wistar (n = 45; 250-300 g) foram submetidos a diferentes períodos de isquemia global (20, 25 ou 30 min) e reperfundidos (30 min) com o tampão Krebs-Henseleit, ou com a adição de 400 nmol/L de angiotensina-I, ou com 400 nmol/L de angiotensina-I + 100 µmol/L de captopril durante o período de reperfusão. RESULTADOS: A derivada positiva máxima de pressão (+dP/dt max) e o produto frequência-pressão foram reduzidos nos corações expostos à isquemia de 25 min (~ 73%) e à isquemia de 30 min (~ 80%) vs. isquemia de 20 min. A pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PDFVE) e a pressão de perfusão (PP) foram aumentadas nos corações expostos à isquemia de 25 min (5,5 e 1,08 vezes, respectivamente) e à isquemia de 30 min (6 e 1,10 vezes, respectivamente) vs. isquemia de 20 min. A angiotensina-I ocasionou uma diminuição no +dP/dt max e no produto frequência-pressão (~ 85-94%) em todos os períodos de isquemia e um aumento na PDFVE e na PP (6,9 e 1,25 vezes, respectivamente) apenas na isquemia de 20 min. O captopril foi capaz de reverter parcial ou completamente os efeitos da angiotensina-I na recuperação funcional nas isquemias de 20 e 25 min CONCLUSÃO: Os dados sugerem que a angiotensina-II participa direta ou indiretamente no dano pós-isquêmico e que a capacidade de um inibidor da ECA atenuar esse dano depende do tempo de isquemia.

Preditores ecocardiográficos de remodelação ventricular após o infarto agudo do miocárdio em ratos

FUNDAMENTO: A predição do processo de remodelação ventricular após o infarto agudo do miocárdio (IAM) pode ter importantes implicações clínicas. OBJETIVO: Analisar as variáveis ecocardiográficas preditoras da remodelação no modelo do infarto em ratos. MÉTODOS: Os animais foram submetidos ao ecocardiograma em dois momentos, cinco dias e três meses após o infarto (grupo IAM) ou a cirurgia simulada (grupo controle). A regressão linear foi utilizada para identificar as variáveis ecocardiográficas no quinto dia posteriormente ao infarto, as quais foram preditoras de remodelação depois de três meses da oclusão coronariana. Consideramos, como critério de remodelação, neste estudo, os valores do diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (DDVE) após três meses do infarto. RESULTADOS: O infarto induziu o aumento das câmaras esquerdas, associado com alterações das funções sistólica e diastólica. As variáveis peso corporal, índice do estresse parietal ventricular esquerdo (IEPVE), área sistólica (AS), área diastólica (AD), DDVE, diâmetro sistólico do ventrículo esquerdo (DSVE), fração de variação de área (FVA), fração de ejeção (FE), porcentagem de encurtamento endocárdico (% Enc), velocidade de encurtamento da parede posterior (VEPP) e tamanho do infarto, avaliadas cinco dias depois do infarto, foram preditoras do DDVE após três meses. Na análise de regressão multivariada, incluímos o tamanho do infarto, o IEPVE e a VEPP. O IEPVE (coeficiente: 4,402, erro padrão: 2,221, p = 0,05), mas não o tamanho do infarto e a VEPP, foi fator preditor de remodelação após três meses do infarto. CONCLUSÃO: O IEPVE foi preditor independente de remodelação após três meses do infarto e poderia ser incorporado na estratificação clínica depois da oclusão coronariana.

Taquicardia ventricular associada com linfoma não-Hodgkin

Linfoma não-Hodgkin sistêmico pode afetar o miocárdio, particularmente em pacientes imunocomprometidos. Quando presentes, sinais e sintomas são geralmente inespecíficos, tornando o diagnóstico de envolvimento cardíaco muito difícil antes da autópsia. Arritmias ventriculares também são pouco usuais nesse cenário. Descrevemos um caso de linfoma não-Hodgkin miocárdico secundário, que se apresentou com taquicardia ventricular monomórfica sustentada e espessamento do septo interventricular basal. Completa remissão das lesões miocárdicas foi observada após o término da quimioterapia de segunda linha, sem recorrências posteriores de arritmias em oito meses.

Determinantes prognósticos de pacientes com insuficiência cardíaca sistólica crônica secundária à hipertensão arterial sistêmica

FUNDAMENTO: A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é importante causa de Insuficiência Cardíaca sistólica Crônica (ICC) em países em desenvolvimento. Seria necessário conhecerem-se os fatores de predição de mortalidade para pacientes com essa condição clínica para melhor tratamento científico. OBJETIVO: Determinar os fatores de risco de mortalidade geral em pacientes com ICC secundária à HAS na era moderna do tratamento da ICC por disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. MÉTODOS: Todos os pacientes rotineira e prospectivamente tratados na Clínica de Cardiomiopatia em nossa instituição de janeiro de 2000 a abril de 2008 com o diagnóstico de ICC secundária à HAS foram selecionados para o estudo. O modelo de riscos proporcionais de Cox foi utilizado para o estabelecimento de fatores de predição independentes de mortalidade geral. RESULTADOS: Cento e trinta pacientes foram estudados; 74 (57%) eram homens. Trinta e um (24%) pacientes faleceram; cinco (4%) submeteram-se a transplante cardíaco; e 94 (72%) estavam vivos ao final do estudo. A probabilidade de sobrevivência aos 12, 24, 36, 48 e 60 meses foi de 96%, 93%, 84%, 79% e 76%, respectivamente. Idade (Razão de Riscos = 1,05, Intervalo de Confiança 95% de 1,01 a 1,08, p = 0,01), dimensão diastólica do ventrículo esquerdo (Razão de Riscos = 1,08; Intervalo de Confiança 95% de 1,02 a 1,09; p = 0,003) e terapia com betabloqueador (Razão de Riscos = 0,41; Intervalo de Confiança 95% de 0,19 a 0,86; p = 0,02) foram os fatores de predição independentes de mortalidade geral. CONCLUSÃO: Idade, dimensão diastólica do ventrículo esquerdo e não uso de betabloqueador são fatores de predição independentes de mortalidade geral em pacientes com ICC sistólica secundária à HAS na população estudada.

Hipertrofia ventricular e mortalidade cardiovascular em pacientes de hemodiálise de baixo nível educacional

FUNDAMENTO: A hipertrofia ventricular esquerda é potente preditor de mortalidade em renais crônicos. Estudo prévio de nosso grupo mostrou que renais crônicos com menor escolaridade têm hipertrofia ventricular mais intensa. OBJETIVO: Ampliar estudo prévio e verificar se a hipertrofia ventricular esquerda pode justificar a associação entre escolaridade e mortalidade cardiovascular de pacientes em hemodiálise. MÉTODOS: Foram avaliados 113 pacientes entre janeiro de 2005 e março de 2008 e seguidos até outubro de 2010. Foram traçadas curvas de sobrevida comparando a mortalidade cardiovascular, e por todas as causas dos pacientes com escolaridade de até três anos (mediana da escolaridade) e pacientes com escolaridade igual ou superior a quatro anos. Foram construídos modelos múltiplos de Cox ajustados para as variáveis de confusão. RESULTADOS: Observou-se associação entre nível de escolaridade e hipertrofia ventricular. A diferença estatística de mortalidade de origem cardiovascular e por todas as causas entre os diferentes níveis de escolaridade ocorreu aos cinco anos e meio de seguimento. No modelo de Cox, a hipertrofia ventricular e a proteína-C reativa associaram-se à mortalidade por todas as causas e de origem cardiovascular. A etiologia da insuficiência renal associou-se à mortalidade por todas as causas e a creatinina associou-se à mortalidade de origem cardiovascular. A associação entre escolaridade e mortalidade perdeu significância estatística no modelo ajustado. CONCLUSÃO: Os resultados do presente trabalho confirmam estudo prévio e demonstram, ademais, que a maior mortalidade cardiovascular observada nos pacientes com menor escolaridade pôde ser explicada por fatores de risco de ordem bioquímica e de morfologia cardíaca.

Índice tornozelo-braquial e hipertrofia ventricular na hipertensão arterial

O Índice Tornozelo-Braquial (ITB) é marcador de doença arterial obstrutiva periférica. Raros relatos correlacionam esse índice com hipertrofia ventricular esquerda (HVE), capacidade funcional (CF) e escore de risco coronariano de Framingham (ERCF). O objetivo do trabalho foi verificar a correlação entre ITB, HVE, CF e ERCF em homens com hipertensão arterial (HA). Estudo prospectivo e transversal de pacientes do sexo masculino (n = 40), com idade média de 57,92 ± 7,61 anos, sem complicações cardiovasculares. Essa população foi submetida às medidas de ITB, ecocardiograma (ECO), teste ergométrico (TE) e exames laboratoriais. O ITB (direito e esquerdo) foi considerado anormal quando a relação entre a maior média das pressões sistólicas dos tornozelos e dos braços foi inferior ou igual a 0,9 ou superior a 1,3 mmHg. A HVE foi identificada pelo ECO transtorácico; e a CF, pelo TE. Amostras sanguíneas periféricas foram colhidas para o cálculo do ERCF. Valores normais de ITB foram encontrados em 33 pacientes (82,5%), os quais foram incluídos no Grupo I; sete pacientes (17,5%) com ITB anormal constituíram o Grupo II. Os índices de massa do índice de massa do ventrículo esquerdo (IMVE) ao ECO foram de 111,18 ± 34,34 g/m² (Grupo I) e de 150,29 ± 34,06 g/m2 (Grupo II) (p = 0,009). A prevalência de HVE foi de 4% (Grupo I) e de 35,3% (Grupo II) (p = 0,01), constatando-se diferenças significativas entre os grupos. Quanto à CF no TE, não se registrou diferença entre os grupos. Em relação ao ERCF, a média do Grupo I foi inferior à média do Grupo II: 13,18 ± 2,11 versus 15,28±1,79 (p = 0,019). Em HA, a presença de HVE definida pelo IMVE esteve mais presente nos casos com ITB anormal, identificando maior risco cardiovascular.

Medida do átrio esquerdo em pacientes com suspeita de insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal

FUNDAMENTO: O modelo fisiopatológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal (ICFEN) está centrado na presença de disfunção diastólica, o que ocasiona mudanças estruturais e funcionais no átrio esquerdo (AE). A medida do tamanho do AE pode ser utilizada como um marcador da presença de ICFEN, sendo um indicador da elevação crônica da pressão de enchimento do VE, cuja mensuração é de fácil obtenção. OBJETIVO: Estimar a acurácia da medida do tamanho do AE, utilizando os valores indexados do diâmetro e do volume do AE para o diagnóstico de ICFEN em pacientes ambulatoriais. MÉTODOS: Estudamos 142 pacientes (67,3 ± 11,4 anos, 75% de mulheres) com suspeita de IC, os quais foram divididos em dois grupos: com ICFEN (n = 35) e sem ICFEN (n = 107). RESULTADOS: A função diastólica, avaliada pelo ecodopplercardiograma, mostrou diferença significativa entre os dois grupos em relação aos parâmetros que avaliaram o relaxamento ventricular (E' 6,9 ± 2,0 cm/s vs. 9,3 ± 2,5 cm/s - p < 0,0001) e a pressão de enchimento do VE (relação E/E' 15,2 ± 6,4 vs. 7,6 ± 2,2 - p < 0,0001). O ponto de coorte do volume do AE indexado (VAE-I) de 35 mL/m² foi o que melhor se correlacionou com o diagnóstico de ICFEN, demonstrando sensibilidade de 83%, especificidade de 83% e acurácia de 83%. Já o ponto de coorte do diâmetro ântero-posterior do AE indexado (DAE-I) de 2,4 cm/m² apresentava sensibilidade de 71%, especificidade de 66% e acurácia de 67%. CONCLUSÃO: Para o diagnóstico de ICFEN em pacientes ambulatoriais, o VAE-I é o método mais acurado em comparação ao DAE-I. Na avaliação ecocardiográfica, a medida do tamanho do AE deveria ser substituída pela medida indexada do volume. (Arq Bras Cardiol. 2011; [online].ahead print, PP.0-0)

Estudo das alterações ecocardiográficas nos primeiros seis meses após o transplante renal

FUNDAMENTO: Alterações cardíacas são muito frequentes nos indivíduos portadores de doença renal crônica terminal e estão associadas com a morbimortalidade. OBJETIVOS: Avaliar as alterações evolutivas cardíacas após o transplante renal. MÉTODOS: Foram avaliados prospectivamente 40 pacientes com doença renal crônica terminal, imediatamente antes e com um mês, três meses e seis meses após o transplante renal, por meio de estudo ecocardiográfico com Doppler tecidual. Os parâmetros de massa ventricular, função sistólica e diastólica foram analisados. RESULTADOS: A média da idade foi 31,6 anos e 40% eram do sexo feminino. Observamos redução do diâmetro diastólico do VE (52,23 para 49,95 mm, p = 0,021) e do índice de massa do VE (131,48 para 113,039 g/m², p = 0,002) após o transplante renal. A razão E/e' média reduziu no terceiro e no sexto meses após o transplante renal em relação ao exame basal (8,13 e 7,85 vs 9,79, p < 0,05). A fração de ejeção aumentou a partir do primeiro mês do transplante renal em relação a exame basal (69,72% vs 65,68%, p < 0,05). A prevalência de disfunção diastólica reduziu 43% no período avaliado. A fração de ejeção e a razão E/e' média basais estiveram associadas com redução do índice de massa do VE após o transplante renal. O índice de massa do VE basal, o sexo feminino e a redução do fósforo sérico apresentaram associação com a redução da razão E/e' média após o transplante renal. CONCLUSÃO: O transplante renal promoveu alterações significativas nos parâmetros ecodopplercardiográficos de massa do VE, função sistólica e função diastólica nos pacientes com doença renal crônica terminal.

Estresse crônico melhora a função miocárdica sem alterar a atividade do canal-L para Ca+2 em ratos

FUNDAMENTO: O estresse crônico está associado à remodelação cardíaca; entretanto, os mecanismos permanecem a ser descobertos. OBJETIVO: A proposta deste estudo foi testar a hipótese de que o estresse crônico promove disfunção cardíaca associada a depressão da atividade do canal-L para Ca2+. M MÉTODOS: Ratos Wistar machos com 30 dias de idade (70 - 100 g) foram distribuídos dentro de dois grupos: controle (C) e estresse crônico (St). O estresse consistiu na imobilização durante 15 semanas, cinco vezes por semana, 1 h por dia. A função cardíaca foi avaliada pela performance do ventrículo esquerdo por meio do ecocardiograma e pelo músculo papilar ventricular isolado. A função do músculo papilar foi avaliada em condição basal e com manobras inotrópicas, como: pós-pausa e elevação na concentração extracelular de Ca2+, na presença ou ausência de um bloqueador específico de canal-L para Ca2+. RESULTADOS: O estresse ficou caracterizado por hipertrofia das glândulas adrenais, aumento nos níveis de corticosterona circulante e por hipertensão arterial. Ainda, o estresse crônico gerou hipertrofia ventricular esquerda. O estresse crônico foi capaz de melhorar a resposta no músculo papilar para manobras inotrópicas positivas. A melhora de função não esteve associada com o canal-L para Ca2+. CONCLUSÃO: O estresse produziu hipertrofia cardíaca; entretanto, nos estudos de músculo papilar isolado, as manobras inotrópicas positivas potencializaram a função cardíaca em ratos estressados, sem o envolvimento do canal-L para Ca2+. Assim os mecanismos responsáveis permanecem incertos para alterações no influxo de Ca2+.

Repolarização ventricular em pacientes diabéticos: caracterização e implicações clínicas

FUNDAMENTO: O diabetes mellitus é uma doença crônica muito comum e ultimamente tem apresentado um considerável aumento da prevalência e incidência. Os diabéticos apresentam uma grande mortalidade cardiovascular na qual as arritmias ventriculares malignas parecem estar implicadas. OBJETIVO: Este trabalho propõe o estudo dos efeitos do diabetes nos parâmetros da repolarização ventricular responsáveis pelo aumento da suscetibilidade a arritmias ventriculares malignas e/ou morte súbita. MÉTODOS: Foi selecionado um grupo de 110 diabéticos e outro de 110 controles com a mesma distribuição de idade, sexo e raça. Avaliaram-se os parâmetros da repolarização ventricular QTmáx, QTméd, QTmín, QTc máx, QTc méd, QTc mín, dispersão de QT e de QTc, intervalo Tpeak-Tend e jTpeak-jTend (D II, V2 e V5), dispersão de Tpeak-Tend e de jTpeak-jTend. A aquisição do eletrocardiograma (ECG) foi efetuada pelo mesmo operador e a avaliação pelos mesmos observadores. Os intervalos QT foram corrigidos segundo a fórmula de Bazzet. RESULTADOS: Foram encontrados em diabéticos valores significativamente superiores aos controles de QTc máx (p < 0,001), QTc méd (p < 0,001), dispersão de QT (p < 0,001), dispersão de QTc (p < 0,001), dispersão de Tpeak-Tend (p < 0,001) e dispersão de jTpeak-jTend (p < 0,001). Em diabéticos verificaram-se valores prolongados do intervalo QTc (5,5%), dispersão de QT (0,9%), dispersão de QTc (0%), intervalo Tpeak-Tend (7,3%), intervalo jTpeak-jTend (6,4%), dispersão de Tpeak-Tend (16,4%) e dispersão de jTpeak-jTend (12,7%). Nos controles não se verificaram valores prolongados de nenhum parâmetro. CONCLUSÃO: Concluímos que o diabetes causa prolongação e dispersão espacial da repolarização, podendo contribuir para maior instabilidade elétrica ventricular da qual as arritmias ventriculares malignas poderão ser a expressão clínica expectável.