769 resultados para Válvulas cardíacas


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Coelhos, cobaias, ratos e camundongos foram utilizados com a finalidade de reproduzir a forma cardíaca da intoxicação por Ateleia glazioviana. Quatro animais de cada espécie receberam por 4 meses a planta, secada à sombra, na concentração de 10% na ração, fornecida na forma de pelets. Os pelets foram preparados misturando 700 g de ração comercial, 200 g de amido de milho, 1000 ml de água destilada e 100 g de planta seca e, posteriormente, secados em estufa a 100ºC, durante 16 a 20 horas. Quatro animais de cada espécie serviram como testemunhas, recebendo a ração preparada da mesma forma, porém com a utilização de azevém (Lolium multiflorum) em lugar de A. glazioviana. Era fornecida água à vontade e, para os coelhos e cobaias, também aveia (Avena sativa) verde diariamente. Esses animais não apresentaram nenhuma alteração clínica, e foram pesados semanalmente nas últimas 5 semanas do período experimental, não apresentando diferença significativa no ganho de peso. À necropsia não foram observadas alterações macroscópicas e pelo exame histológico também não foram detectadas lesões significativas no coração e em outros órgãos. Para testar a atividade abortiva de A. glazioviana, ração contendo 10% de planta seca, preparada da mesma forma que no experimento anterior, foi administrada a 11 outros ratos, fêmeas, prenhes, nos dois últimos terços da gestação. Um grupo controle de 11 fêmeas recebeu a ração com azevém a 10%, durante o mesmo período. Esses animais tiveram filhotes normais e no prazo correto. Para determinar a possível perda de toxidez da planta durante a preparação dos pelets, A. glazioviana foi aquecida por 16 a 20 horas a 100ºC e, posteriormente, administrada a um ovino em 26 doses diárias de 2,65 g/kg de planta seca. Durante o período experimental, a ovelha apresentou batimentos cardíacos mais fortes, taquicardia e arritmia cardíacas, depois bradicardia e, no período final, apatia acentuada. Foi sacrificada 7 dias após a última administração da planta. Esse animal apresentava gestação de 2,5 a 3 meses e o feto não apresentava sinais de autólise. As alterações macroscópicas mais evidentes à necropsia foram ascite, hidrotórax, áreas esbranquiçadas no músculo cardíaco e fígado de coloração clara. Na histologia do coração foram observadas degeneração e necrose de fibras cardíacas e proliferação de tecido conjuntivo fibroso. O fígado apresentava congestão e degeneração de hepatócitos nas áreas centrolo-bulares. Os resultados indicam que esses animais de laboratório não foram susceptíveis à ação cardiotóxica de A. glazioviana, por via oral, e sugerem a possibilidade de que o princípio ativo da planta, que é resistente ao calor, seja semelhante ao princípio ativo das plantas do sul da África que causam fibrose cardíaca.

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Folhas de Ateleia glazioviana Baill., dessecadas em estufa a 100ºC por 16 a 20 horas, foram administradas a sete vacas sem raça definida. Duas vacas receberam 9 g/kg da planta seca aos 4 meses de gestação em dose única. Três vacas no 8º mês de gestação, receberam doses diárias de 1 a 2 g/kg da planta seca, perfazendo totais de 10, 21 e 28 g/kg. Duas outras, também no 8º mês de gestação, receberam a planta seca em dose única 15,5 e 18 g/kg. Duas vacas, no 4º mês de gestação, receberam 35 g/kg da planta verde, em dose única. A vaca que recebeu 21 g/kg da planta seca foi a única a apresentar sinais clínicos de intoxicação e o bezerro nasceu morto. As demais vacas não apresentaram sinais clínicos. Os bezerros das vacas que receberam a planta seca nas doses de 9, 15,5 e 28 g/kg, apresentaram sinais clínicos de debilidade, dificuldade de manter-se em pé e mamar e foram sacrificados. Macroscopicamente, no bezerro que nasceu morto, foram observados áreas esbranquiçadas e espessamento da parede do ventrículo cardíaco direito. Os demais bezerros que nasceram fracos foram sacrificados e não apresentaram lesões macroscópicas, com exceção do bezerro da vaca que recebeu a planta seca, na dose total de 28g/kg, que apresentou, também, espessamento da parede do ventrículo direito. As alterações histológicas do bezerro que nasceu morto e dos que foram sacrificados por apresentarem sinais clínicos de debilidade caracterizaram-se por tumefação e vacuolização de feixes de fibras musculares e proliferação de tecido fibroso entre os cardiomiócitos. Essas lesões são semelhantes às observadas em casos espontâneos da intoxicação. Os cardiomiócitos mostraram reação PAS positiva no sarcoplasma, mais acentuada do que no animal controle. No bezerro que nasceu morto foi observado, também, espongiose discreta na substância branca do cerebelo, colículos rostrais e tálamo. O estudo ultra-estrutural do coração revelou fibras cardíacas com acúmulos de gliocogênio, situados entre feixes de miofibrilas, os quais mostravam perda de miofilamentos e desaparecimento de sarcômeros inteiros. No animal controle a presença de glicogênio foi substancialmente menor do que nos animais intoxicados.

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Em uma propriedade no município de Roseira Velha, São Paulo, com histórico de doença cardíaca, abortos e sinais nervosos em bovinos, associados à ingestão de Tetrapterys multiglandulosa, foi observada fibrose cardíaca em um bezerro de uma semana de idade que apresentava apatia, fraqueza e insuficiência respiratória. Os objetivos desse trabalho foram determinar se a espécie ovina é sensível à intoxicação por T. multiglandulosa, descrever as alterações clínicas e patológicas da intoxicação e avaliar a utilização dessa espécie como modelo experimental para a intoxicação. Para determinar a toxicidade de T. multiglandulosa a ser utilizada em ovinos, foi realizado um experimento prévio em um bovino, sendo administrado 22g por kg de peso vivo (g/kg/pv) da planta verde durante 9 dias. Após 9 dias de ingestão o animal apresentou sinais nervosos e no 12º dia foi eutanasiado. Na necropsia não foram observadas lesões. No estudo histológico observou-se vacuolização (status spongiosus, espongiose) da camada profunda da substância cinzenta do córtex cerebral e da substância branca subcortical. Para a reprodução da enfermidade em ovinos foram utilizados 6 ovinos, machos, divididos em 3 grupos de 2 animais cada. Os Ovinos 1 e 2 do Grupo 1 receberam doses diárias de 6 g/kg/pv da planta seca por um período de 30 dias; os Ovinos 3 e 4 do Grupo 2 receberam doses diárias de 3 g/kg/pv por um período de 60 dias; e os Ovinos 5 e 6 do Grupo 3 serviram como controle. O Ovino 1 foi sacrificado aos 30 dias de administração da planta. Apresentou somente arritmia cardíaca e não foram observadas lesões significativas na necropsia. Os Ovinos 2, 3 e 4 apresentaram arritmia a partir dos dias 9, 12 e 18 do início do experimento, respectivamente. A partir do 52º dia iniciaram a apresentar depressão, relutância em locomover-se e incoordenação. Esses sinais foram se agravando e os ovinos foram sacrificados, com sinais clínicos acentuados, aos 60, 70 e 80 dias após o início do experimento, respectivamente. Na necropsia apresentaram hidropericárdio, ascite, hidrotórax, fígado em noz moscada e miocárdio endurecido e esbranquiçado, especialmente no septo interventricular e ventrículo esquerdo. Microscopicamente, o coração dos Ovinos 2, 3 e 4 apresentava áreas de fibrose associadas a infiltrado inflamatório mononuclear. Não foram observadas lesões cardíacas no coração do Ovino 1. No cérebro e tronco encefálico de todos os animais que receberam a planta observou-se espongiose, principalmente na camada profunda da córtex e da substância branca subcortical. No cerebelo observou-se espongiose da substância branca e na medula cervical havia espongiose da substância branca e espongiose discreta da substância cinzenta. Essa lesões eram discretas no Ovino 1 e moderadas a acentuadas nos Ovinos 2, 3 e 4. Na microscopia eletrônica da substância branca cerebelar foi observado que o status spongiosus observado na microscopia de luz é causado por edema intramielínico. Os dois ovinos do grupo controle, sacrificados aos 80 dias após o início do experimento, não apresentaram sinais clínicos nem lesões macroscópicas ou histológicas significativas.

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São descritos dois surtos da intoxicação espontânea por Tetrapterys multiglandulosa em bovinos e a reprodução experimental da toxicose em ovinos. Os dois surtos espontâneos ocorreram na mesma fazenda localizada no município de Bataiporã, Mato Grosso do Sul. O primeiro surto ocorreu em julho-outubro de 2004 e envolveu uma população bovina sob risco de 290 vacas prenhes que haviam sido introduzidas em um pasto de 60 hectares onde havia uma área de reserva legal, altamente infestada por T. multiglandulosa. Dessas, 230 vacas (79,3%) abortaram, pariram natimortos ou bezerros fracos que morreram alguns dias após o nascimento. Sete vacas adultas morreram. Uma vaca e um bezerro de 10 dias foram necropsiados. O segundo surto ocorreu em setembro-outubro de 2005, 40 dias após 285 novilhas de dois anos de idade terem sido introduzidas no mesmo pasto infestado por T. multiglandulosa onde ocorrera o primeiro surto no ano anterior. Nove novilhas adoeceram e morreram; três foram necropsiadas. Os sinais clínicos dos bovinos afetados, incluindo um bezerro de 10 dias de idade, consistiam de acentuada letargia, emagrecimento com distensão do abdômen (ascite), edema subcutâneo de declive, ingurgitamento e pulso venoso da jugular, dispnéia e arritmia cardíaca. Os achados de necropsia incluíam corações globosos e com câmaras cardíacas dilatadas, áreas brancas e firmes no miocárdio e alterações relacionadas a insuficiência cardíaca como edemas cavitários, fígado de noz-moscada, edema pulmonar e grande coágulo no ventrículo esquerdo. As alterações histopatológicas incluíam necrose e fibrose do miocárdio, congestão centrolobular passiva crônica do fígado, edema pulmonar e degeneração esponjosa da substância branca do encéfalo. Os ovinos do experimento morreram 29 (Ovino 1) e 35 (Ovino 2) dias após terem recebido as folhas de T. multiglandulosa nas doses médias diárias de 14 g/kg (Ovino 1) e 7,5 g/kg (Ovino 2). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu a partir do 7º dia (Ovino 1) e do 4º dia (Ovino 2) de experimento e incluíam taquicardia e arritmia, letargia e pressão da cabeça contra objetos. Os achados de necropsia e histopatologia em ambos os ovinos experimentais foram estreitamente semelhantes aos observados nos bovinos afetados nos dois surtos espontâneos.

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A brotação e as folhas maduras dessecadas e trituradas de Arrabidaea bilabiata, um cipó ou arbusto escandente da família Bignoniaceae, foram administradas em suspensão aquosa por via intragástrica a 15 coelhos adultos nas doses que variaram de 0,25-6,0g/kg. Nos experimentos com a brotação coletada em outubro (fim da época de seca), a menor dose que causou a morte dos coelhos foi de 0,5g/kg e em maio (fim da época de cheia), a menor dose que causou a morte foi de 1,0g/kg. Já com as folhas maduras coletadas em outubro a menor dose que causou a morte dos coelhos foi de 4,0g/kg e em maio, a menor dose que causou a morte foi de 6,0g/kg. A evolução em todos os casos letais foi superaguda. Clinicamente os coelhos de súbito debatiam-se com força na gaiola, caiam em decúbito lateral ou esternal, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam acentuada dispnéia e morriam. À necropsia não foram observadas alterações significativas e ao exame histopatológico as lesões mais importantes caracterizaram-se, nos rins, por degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos contornados distais, no fígado por vacuolização difusa do citoplasma e necrose de hepatócitos, predominantemente centro-lobular e paracentral e presença de esférulas eosinofílicas nos sinusóides hepáticos, no coração, por grupos de fibras cardíacas com eosinofilia aumentada, além de congestão nos rins, fígado, coração e pulmão. Neste estudo ficou estabelecido que a toxidez de A. bilabiata varia de acordo com a época do ano e o estado de maturação, pois essa planta foi mais tóxica em outubro e quando em brotação, confirmando, assim, os dados obtidos previamente em bovinos e búfalos.

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Foi realizado um estudo retrospectivo dos casos de tristeza parasitária bovina (TPB) ocorridos no sul do Rio Grande do Sul, área de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas entre 1978 e 2005. De um total de 4.884 materiais de bovinos provenientes de necropsias realizadas e órgãos ou sangue enviados ao laboratório 231 (4,7%) tiveram o diagnóstico de TPB. Desses 231 surtos foram resgatados os dados de 221 diagnósticos dos quais 91 (41,1%) foram causados por Babesia bovis, 11 (4,9%) por Babesia bigemina, e 65 (29,41%) por Anaplasma marginale. Em outros 33 (14,93%) surtos de babesiose não foi informada a espécie de Babesia e em 21 (9,5%) surtos foi detectada infecção mista por Babesia sp e A. marginale. Os índices gerais médios de morbidade, mortalidade e letalidade, resgatados em 149 dos 221 surtos da doença, foram de 11,17%, 6,81% e 70,04%, respectivamente. Verificou-se que, na região estudada, a maioria dos surtos ocorre durante os meses de verão e outono, e que os animais com um a três anos de idade são os mais afetados. Os sinais clínicos nos surtos caracterizaram-se por apatia, orelhas caídas, debilidade, febre, anorexia e emagrecimento. Os valores de hematócrito eram baixos. Hemoglobinúria foi frequentemente observada nos casos de babesiose. Sinais neurológicos estavam presentes nos casos de babesiose por B. bovis e se caracterizaram por transtornos da locomoção, tremores musculares, agressividade e quedas com movimentos de pedalagem. As lesões macroscópicas principais relatadas nos casos de babesiose foram esplenomegalia, hepatomegalia, fígado amarelo, hemoglobinúria, icterícia, hemorragias cardíacas e bile espessa. Congestão do córtex cerebral foi relatada nos casos de babesiose por B. bovis. Nesta região, com população de bovinos de aproximadamente 2.630.000 cabeças as perdas anuais por morte de bovinos pela enfermidade podem ser estimadas em 6.220 cabeças por ano representando um prejuízo econômico anual aproximado de R$3.732.000,00 evidenciando a necessidade de medidas preventivas que evitem a exposição de animais desprote-gidos aos agentes da TPB.

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Sementes moídas de Crotalaria mucronata Desv. (=Crotalaria striata DC., Crotalaria pallida Ait., Crotalaria saltiana), com nomes populares de "xique-xique" ou "guizo-de-cascavel", foram administradas por via oral a 9 bovinos. As doses diárias de 1g/kg, 2g/kg, 3g/kg cada uma a um bovino, e 5g/kg em dois de três bovinos, dadas durante 61 a 63 dias, não causaram intoxicação. A dose de 5g/kg em um bovino, 7,5g/kg em dois bovinos e 10g/kg em um bovino, dadas durante 47-61 dias, causaram sintomas entre 47 e 80 dias após o início da administração e a morte entre 3 horas e 5 dias após o início dos sintomas. Os principais sintomas foram pulso venoso positivo da veia jugular, respiração abdominal, taquicardia, inapetência, fezes ressequidas, edema sub-mandibular e fraqueza. Os achados de necropsia foram palidez pulmonar, hidropericárdio, hidrotórax, hidroperitôneo, edema de mesentério, aumento da consistência hepática, alterações de cor do fígado, dilatação de ventrículo cardíaco direito e edema da parede ruminal. As principais alterações histológicas concentraram-se nos pulmões, sob forma de espessamento das paredes alveolares e da parede das arteríolas com diminuição da luz e fibrose periarteriolar; havia também lesões hepáticas e cardíacas de menor importância. Pode-se concluir que as principais lesões causadas pela ingestão das sementes de C. mucronata durante períodos prolongados, devem-se à dificuldade de passagem do sangue pelos vasos pulmonares em função da hipertensão arterial decorrente de fibrose e espessamento arteriolar determinada pela ação pneumotóxica da planta.

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As folhas recém-colhidas de Jatropha gossypifolia (Euphorbiaceae) foram letais para ovinos em administrações únicas de 40g/kg. A dose de 5g/kg não causou sintomas de intoxicação; as doses intermediárias provocaram a morte de parte dos animais. A evolução da intoxicação foi de 6 a 22 dias. O quadro clínico-patológico nos ovinos experimentais era caracterizado por perturbações digestivas, pulmonares, cardíacas e ainda alterações regressivas leves somente evidenciadas através de exames histológicos, hepáticas e renais. Esses achados são semelhantes aos observados em experimentos com as sementes de Jatropha curcas em caprinos, ovinos e bezerros, e com os com os frutos e as folhas de Jatropha glauca e Jatropha aceroides em caprinos, realizados por outros autores. Estas comparações indicam que, independentemente das espécies, as folhas de Jatropha spp. devem conter compostos semelhantes aos encontrados nas sementes.

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A técnica de "Inflow Occlusion" pode ser utilizada em cirurgias cardíacas quando se pretende manter o coração aberto apenas por alguns minutos, para realização de pequenos reparos. No entanto, a parada circulatória total (PCT), evento decorrente da técnica em questão, pode acarretar severas alterações metabólicas e neurológicas ao paciente. Neste estudo foram utilizados 12 cães sem raça definida, os quais foram divididos em dois grupos, A e B, sendo os mesmos submetidos a 7 e 8 minutos de PCT, respectivamente, utilizando-se da técnica de "Inflow Occlusion". Tentou-se estabelecer normotermia durante os procedimentos cirúrgicos. Avaliações clínica e comportamental foram realizadas nos dois grupos após os procedimentos cirúrgicos e dados bioquímicos foram coletados para comparação entre os períodos pré e pós-operatórios. Ocorreram dois óbitos transoperatórios no grupo B. Alterações clínicas transitórias foram observadas no grupo A até o momento M7 (48 horas após cirurgia), e no grupo B, as mesmas foram mais intensas e presentes mesmo após M7; e em um animal do grupo B foi observada cegueira permanente por todo o período de acompanhamento. Apesar das alterações observadas, há indícios que seja seguro realizar a técnica de "Inflow Occlusion" por até 7 minutos, sendo contra-indicada, no entanto, para períodos mais prolongados.

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Descreve-se a intoxicação natural e experimental por Nerium oleander em bovinos no Rio Grande do Sul, Brasil. Dois de oito bovinos morreram subitamente após consumirem folhas de galhos de N. oleander que haviam sido podados e jogados no piquete onde os animais eram mantidos. Não foram observados sinais clínicos em uma vaca, mas um terneiro de 4 meses de idade apresentou decúbito lateral, movimentos de pedalagem, vocalização e morte. As alterações macroscópicas mais importantes observadas na vaca morta naturalmente e em duas novilhas intoxicadas experimentalmente ocorreram no coração que apresentava petéquias e equimoses no átrio esquerdo, coágulos e hemorragias no endocárdio do ventrículo esquerdo e áreas levemente pálidas no septo interventricular e em porções do miocárdio dos ventrículos. Na histologia, havia necrose de coagulação de fibras cardíacas individuais e de pequenos agrupamentos, caracterizada por aumento de eosinofilia citoplasmática e núcleos picnóticos. Essas lesões eram mais acentuadas no músculo papilar. O diagnóstico foi fundamentado na presença da planta no potreiro onde estavam os animais, quadro clínico-patológico compatível e reprodução experimental em dois bovinos nas doses de 0,5 e 1,0g/kg de folhas frescas da planta.

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A calcinose enzoótica é uma enfermidade caracterizada por mineralização de artérias e tecidos moles, osteopetrose, hipercalcemia e hiperfosfatemia. Neste trabalho descreve-se uma calcinose enzoótica em ruminantes no Mato Grosso, Goiás, Minas Gerais, Tocantins e no Distrito Federal, em campos onde não foi encontrada nenhuma das plantas calcinogênicas conhecidas. Os primeiros casos foram diagnosticados em 2004, e até 2010 foram necropsiados 86 casos da doença provenientes de 42 propriedades. Trinta e três propriedades foram visitadas, e em 32 os pastos eram caracterizados por moderada a acentuada degradação e invasão por plantas daninhas. A doença foi diagnosticada em ovinos em 19 fazendas, em bovinos em 17, em caprinos em 5 e em uma fazenda foram afetados tanto caprinos quanto ovinos. Animais adultos foram mais acometidos, mas a doença foi observada, também, em animais lactentes. A enfermidade foi observada durante todo o ano, mas a maioria dos surtos ocorreu nos meses de maior índice pluviométrico. Em duas fazendas foram determinados, mensalmente, os níveis séricos de Ca e P observando-se uma elevação significativa dos mesmos durante o período de chuvas. Os principais sinais clínicos observados foram de emagrecimento progressivo, caquexia e flexão de membros anteriores, com andar rígido. As principais lesões macroscópicas e histológicas foram de mineralização das artérias, valvas cardíacas, pulmões e rins. Sugere-se que a doença é provocada por uma planta calcinogênica ainda desconhecida. Mesmo sem conhecer a causa da calcinose recomenda-se evitar o pastejo de ruminantes em áreas degradadas e reformar pastagens degradadas.

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Estudamos em 40 caprinos adultos da raça Bhuj Brasileira os aspectos histológicos do funículo espermático. Observamos que este se acha envolvido por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroelástico denso, de espessura variável, pregueada em alguns pontos, e revestida por mesotélio que circunda todo o conjunto vásculo-nervoso, e projeta-se para formar o mesoducto deferente. Em posição subcapsular, verifica-se uma camada de tecido conjuntivo fibroelástico frouxo, de espessura variável, que circunda parcialmente o funículo espermático, isolando nas regiões deferencial e abdeferencial, conjuntos vásculo-nervosos, responsáveis pela nutrição do epidídimo. Na região do mesoducto deferente, o tecido subcapsular acompanhado de tecido adiposo constitui a camada interna deste meso, formando a sua adventícia e abrigando vasos e nervos deferenciais. Na região abdeferencial, pequenos acúmulos de tecido adiposo são vistos de permeio aos vasos e nervos desta região. Entre as artérias, veias e nervos testiculares, bem como entre os vasos das regiões deferencial e abdeferencial, observa-se o tecido conjuntivo denso, intervascular, rico em fibras elásticas, que constitui as adventícias contínuas destes vasos. O arranjo vascular mostra que o segmento da artéria testicular, contido no funículo espermático, apresenta trajeto sinuoso. Estando envolvido pelo plexo venoso pampiniforme, formado por veias testiculares desprovidas de válvulas de calibres variados, apresentando amplas comunicações entre si. As veias responsáveis pela drenagem do epidídimo e ducto deferente estão localizadas em posição subcapsular deferencial e abdeferencial e mostram-se providas de válvulas. O trato das artérias testiculares no funículo espermático apresenta como média e desvio padrão 134,6±38,1cm à direita, e 137,0±33,9cm à esquerda, não existindo diferenças estatisticamente significantes ao nível de 5%, quando comparamos a média do segmento da artéria testicular contida no funículo espermático direito em relação ao esquerdo.

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O aumento do conteúdo de fibras colágenas no coração de diabéticos é um fato bastante conhecido, suas conseqüências ainda são objeto de estudo e causam certa controvérsia, portanto este trabalho objetivou estudar a variação na quantidade das fibras de colágeno cardíacas em animais normais e diabéticos tratados pela vitamina C. Para isso foram selecionados 32 ratos Wistar, 16 diabéticos induzidos pela injeção endovenosa de estreptozootocina e 16 normais, sendo metade deles tratados com Vitamina C (diabéticos e normais) por um período de 90 dias. Após período experimental, os corações foram retirados e processados segundo protocolo convencional para microscopia óptica e coloração específica para colágeno. Os resultados mostram que animais diabéticos apresentam maior quantidade de fibras de colágeno cardíacas e que o tratamento com a vitamina C determinou um menor acúmulo na quantidade dessas fibras.

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Metternichia princeps, árvore que pertence à família Solanaceae, ocorre na Mata Atlântica desde o estado do Rio de Janeiro até a Bahia. É conhecida popularmente com os nomes de "café-do-mato", "trombeteira" e "jasmin-do-morro". Em um estabelecimento no município de Itaguaí, RJ, suspeitou-se que M. princeps era responsável por doença renal letal em caprinos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente nessa espécie, confirmando a suspeita. Foram então realizados experimentos em coelhos. Folhas de M. princeps foram coletadas no município de Itaguaí/RJ, local onde foi diagnosticada a intoxicação em caprinos. Onze coelhos receberam a planta dessecada, dez receberam a planta fresca e um coelho serviu como controle. As folhas dessecadas de M. princeps foram trituradas e misturadas com água. Inicialmente, a suspensão foi administrada por via intragástrica através de sonda a nove coelhos e causou a morte de sete coelhos nas doses a partir de 0,125g/kg. Dois coelhos que adoeceram mas sobreviveram às doses de 0,0625 e de 0,125g/kg, dois meses mais tarde receberam doses de 0,5 e 0,25g/kg, respectivamente, e morreram, o que indica que não houve desenvolvimento de tolerância à toxidez da planta. Adicionalmente, a planta dessecada, administrada a dois coelhos nas doses de 0,5 e 1g/kg seis meses após a coleta, causou a morte somente do coelho que recebeu a dose de 1g/kg, indicando que a planta armazenada perde em toxidez. Os brotos frescos causaram a morte de três dos seis coelhos, nas doses de 1,55g/kg a 3g/kg. As folhas maduras frescas causaram a morte de um dos quatro coelhos, na dose de 2g/kg, o que sugere que não há diferença na toxidez entre a brotação e as folhas maduras. As folhas dessecadas causaram a morte dos coelhos em doses menores que as folhas frescas, o que talvez possa ser explicado pelo modo de administração da planta; as folhas dessecadas eram administradas em poucos minutos, enquanto que as folhas frescas eram ingeridas durante um a dois dias, o que influenciaria a rapidez da absorção do princípio tóxico da planta. Tanto nos experimentos com as folhas dessecadas quanto com as folhas frescas (brotos e folhas maduras), predominaram no quadro clínico-patológico alterações relativas ao coração e ao fígado. A evolução da intoxicação foi superaguda a aguda. Os coelhos tornaram-se apáticos, com mucosas pálidas a cianóticas e orelhas frias, até que subitamente se debatiam na gaiola, faziam movimentos de pedalagem, vocalizavam, apresentavam acentuada dispneia e morriam. À necropsia, o fígado apresentava-se com evidenciação da lobulação; os demais órgãos estavam congestos e os vasos sanguíneos ingurgitados. À histopatologia, as lesões mais relevantes foram: no fígado, intensa congestão, especialmente centrolobular, tumefação acentuada dos hepatócitos e focos de necrose incipiente de hepatócitos; no coração, além de congestão, fibras cardíacas com aumento de eosinofilia, com picnose nuclear, fibras cardíacas com vacuolização, e no rim, congestão e tumefação de células epiteliais. Esses experimentos demonstram que o coelho é sensível à intoxicação pelas folhas dessecadas e frescas de M. princeps. Sugere-se que o princípio tóxico responsável pelo quadro clínico-patológico da intoxicação por M. princeps em coelhos não seja o mesmo princípio responsável pela intoxicação nos caprinos, ou que os coelhos reagem de maneira diferente dos caprinos; nos coelhos predominam alterações cardíacas e hepáticas enquanto que em caprinos as lesões são renais.

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Este estudo teve como objetivo determinar a prevalência e achados anatomopatológicos de tumores primários e metastáticos do coração ou de tecidos da base do coração, diagnosticados em caninos do Sul de Minas Gerais. O diagnóstico foi realizado mediante análise histopatológica e imuno-histoquímica das neoplasias. Durante os anos de 1994-2009, foram realizadas 2397 necropsias em caninos. Neoplasias no coração foram detectadas em 31 cães (1,29%), onde, sete (22,58%) eram primárias e 24 (77,42%) metastáticas. As neoplasias diagnosticadas como primárias do coração foram o hemangiossarcoma (1/7) e o mixoma (1/7); e como primárias da base do coração o quimiodectoma (3/7) e o carcinoma de tireoide ectópica (2/7). A frequência foi maior em cães machos (5/7), da raça Boxer (3/7) e com idade média de 9,7±1,88 anos. Nas neoplasias metastáticas, a frequência foi maior em fêmeas (15/24), em cães da raça Rottweiler (7/24) e a idade média foi de 7,5±3,23 anos, sendo o linfoma de células T a neoplasia metastática de maior ocorrência (7/27).