996 resultados para Doença de Chagas crônica


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O presente trabalho mostra importantes aspectos da doença de Chagas. Embora descrita há muito tempo pelo pesquisador Carlos Chagas (1909), a doença que leva seu nome, também conhecida como Tripanossomose Americana, ainda representa um desafio para a saúde pública pelos índices de morbidade e mortalidade que apresenta. O agente causador é o protozoário Trypanosoma cruzi, que acarreta um quadro clínico bastante variável, dependente de como se desenvolve a doença no hospedeiro. Na fase aguda, o hospedeiro pode apresentar-se com febre, linfadenite, apatia, cefaléia, edemas e hepatoesplenomegalia, além de marcas de penetração do parasito, como chagoma de inoculação e edema bipalpebral unilateral. O parasito, porém, pode permanecer alojado em diversos tecidos por vários anos, caracterizando o quadro crônico, especialmente com lesões cardíacas e no aparelho digestório. A transmissão pode ser via vetor, insetos triatomíneos, ou por outras vias como transfusão sangüínea, transmissão congênita, transplante de órgãos, transmissão oral ou acidentes de laboratório. Ao final o trabalho apresenta-se algumas medidas que podem ser tomadas na região do PSF Renascer para o Futuro, localizado no município de Jenipapo de Minas, com o objetivo de reduzir a proliferação do protozoário.

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O tabagismo é o ato de se consumir cigarros ou outros produtos que contenham tabaco. A OMS relata que a epidemia do tabaco é a principal causa de morte evitável em todo o mundo. O uso do tabaco é um dos principais fatores de risco para uma série de doenças crônicas, incluindo câncer, doenças pulmonares e doenças cardiovasculares. Entre as enfermidades pulmonares, a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) possui grande relevância, visto que é causada primariamente pelo tabagismo, cerca de 80 a 90%. A DPOC é uma patologia passível de prevenção, mas não curável. O tratamento farmacológica e fisioterápico pode retardar a progressão da doença, porém a mudança do estilo de vida, com abandono do tabagismo é primordial para evitar progressão da doença e o número de exacerbações com consequentes internações. Diante disto, é evidente que redução do tabagismo deve ser a principal meta a ser alcançada para dimuniur a incidência de doenças pulmonares crônicas, especialmente a DPOC. O objetivo deste estudo é elaborar e introduzir um programa de combate ao tabagismo na Unidade de Saúde de Jaguaré, Espírito Santo, e estabelecer um programa de educação em saúde. Como resultados deste projeto pretende-se aperfeiçoar o conhecimento de toda a equipe sobre os malefícios do tabagismo e da DPOC, permitir um atendimento e acolhimento do paciente e de familiares, conhecer a real prevalência do tabagismo e da DPOC e realizar a estruturaração do Programa Nacional de Controle do Tabagismo do Brasil com intuito de reduzir a taxa de tabagismo de pessoas com DPOC.

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Trypanosoma cruzi infecta cerca de 10 milhões de pessoas, principalmente na América Latina, e mais de 25 milhões apresentam-se em risco de adquirir a doença nas áreas endêmicas. No município de Jenipapo de Minas evidencia-se que os aspectos socioambientais favorecem o acometimento de doenças cardiovasculares, causadas em sua grande maioria pelo protozoário Trypanosoma cruzi, parasita causador da doença de Chagas. O objetivo deste trabalho é propor um projeto de intervenção para os portadores de doença de Chagas, com riscos cardiovasculares aumentados, com vistas à melhoria da qualidade de vida aos mesmos. Foi realizada uma revisão bibliográfica na Biblioteca Virtual em Saúde com a finalidade de levantar as evidências já existentes sobre o tema. Espera-se que o projeto de intervenção venha contribuir para melhoria da qualidade de vida da população acometida de problemas cardiovasculares

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Três cepas do Trypanosoma cruzi foram, isoladas de pacientes com doença de Chagas crônica, receptores de coração por meio de tra?isplante. Houve caracterização delas através de modelo experimental baseado no emprego de camundongos, com avaliação de parasitismo, mortalidade e intensidade da inflamação no coração, além de análise do grau de parasitismo nesse órgão. Como controle, teve lugar comparação com o comportamento da já bem conhecida cepa Y. Ficaram caracterizadas atuações diferentes das cepas, ao serem valorizados os parâmetros citados, sem correlação rigorosa com as evoluções pós-transplantes, que sofrem a influência de vários fatores, entre os quais podem estar particularidades vinculadas ao parasitismo.

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A patogênese da miocardite chagásica crônica permanece incompletamente compreendida. Diferentes hipóteses têm sido propostas: (1) lesão direta do tecido pelo Trypanosoma cruzi;(2) teoria neurogênica; (3) reações imunológicas anti-miocárdio; e (4) doença microvascular. Apresentamos, no presente trabalho, uma hipótese alternativa. Acreditamos que o desenvolvimento da miocardite está relacionado à necrose celular focal progressiva e acumulativa, associada à fibrose intersticial reparativa e reativa e hipertrofia miocitária circunjacente. Esses processos seriam iniciados e perpetuados por fatores autoimunes e alterações na microcirculação do miocárdio. Esse mecanismo fisiopatogênico teria possíveis implicações em futuras estratégias terapêuticas no tratamento do paciente chagásico crônico visando otimizar o tratamento médico e auspiciosamente melhorar o prognóstico.

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Os autores documentam a cardiopatia difusa fibrosante, com todos os sintomas clínicos e dados de autópsia pertinentes à insuficiência cardíaca congestiva, em um dos 21 cães infectados com a cepa Colombiana (cinco morreram na fase aguda e quatro continuam vivos) e cinco, dos 13 infectados com a cepa Berenice-78 (oito morreram na fase aguda), num período de oito anos de observação. Em vista destes resultados, os autores sugerem que o cão possa vir a ser um modelo experimental, adequado para o estudo da história natural da doença de Chagas, preenchendo os requisitos estabelecidos pelo Comitê Assessor de Doença de Chagas do Programa Especial de Pesquisa e Treinamento em Doenças Tropicais da Organização Mundial de Saúde.

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Dois experimentos foram realizados para estudar o efeito da intoxicação crônica com o etanol (solução a 7% como única fonte de líquido) sobre a evolução da infecção pelo T. cruzi em camundongos: (1) animais após 60 dias de infecção com cepa miotrópica do T. cruzi foram submetidos à intoxicação crônica com o etanol durante 6 meses; (2) animais cronicamente intoxicados com etanol durante 5 meses foram infectados com a mesma cepa do T. cruzi e, continuando a ingestão do etanol, foram acompanhados até 45 dias após a infecção. Os animais infectados e tratados com etanol apresentaram, em relação aos que não ingeriram álcool etílico: (a) mortalidade semelhante nos dois experimentos; (b) parasitemia mais alta na fase aguda e parasitemia patente mais freqüente na fase crônica; (b) miocardite com exsudato inflamatório menos intenso e fibrose miocárdica mais extensa na fase crônica; (c) no músculo esquelético, miosite menos intensa e arterite com trombose hialina menos freqüente.

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Mulher chagásica de 49 anos teve morte súbita devido a hemopericárdio conseqüente à ruptura espontânea do ventrículo direito. Em nosso conhecimento este é o terceiro relato de rotura cardíaca espontânea da cardiopatia chagásica humana. Neste caso os fatores que determinaram a ruptura foram o adelgaçamento, o grande raio de curvatura da parede anterior do ventrículo direito e, possivelmente, o aumento de pressão no interior desta câmara. Não havia infarto e o adelgaçamento da região rota foi causado pela miocardite crônica chagásica.

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No período de 8 anos (1982-1990) foi avaliada a evolução da cardiopatia chagásica crônica (CCC),pelo estudo eletrocardiográfico de repouso, edaparasitemiapeloxenodiagnóstico em 279pacientes, 85 homens e 194mulheres, com idades de 7a 76 anos (média = 42,6 anos), todos do municípios de Virgem da Lapa, Estado de Minas Gerais, Brasil. De acordo com os resultados dos eletrocardiogramas classificamos a evolução da CCC em inalterada (El) - quando não havia mudança no padrão inicial do traçado, progressiva (EP) - quando havia mudança de normal para alterado ou pelo agravamento das alterações € regressiva (ER) - quando havia normalização ou redução da gravidade das alterações. De acordo com os resultados dosxenodiagnósticos (mínimo de 3 e máximo de 8 por paciente), 120 pacientes foram considerados com parasitemia positiva - um ou mais exames positivos e 159 com parasitemia negativa - todos os exames negativos. Os resultados mostraram: a) EI em 172 (61,6%) pacientes, EP em 99 (35,5%) e ER em 8 (2,9%), sem diferença significativa entre o tipo de evolução e o tipo de parasitemia; b)a EP foi crescente com a idade tanto no grupo com parasitemia positiva como no grupo com parasitemia negativa e significativamente maior nos homens emrelação ásmulheres, independentemente do tipode parasitemia. Com estes achados podemos afirmar que o aparecimento ou a progressão da CCC não se mostraram associadas ao tipo de parasitemia, mas sim ao sexo masculino e ao aumento da idade dos pacientes, sugerindo que a parasitemia não está relacionada com o agravamento da cardiopatia chagásica crônica.

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Descreve-se caso de cardiopatia chagásica em menino de nove anos, natural e procedente do sulde Goiás, que desenvolveu insuficiência cardíaca congestiva quatro meses antes do óbito. As reações sorológicaspara doença de Chagas eram reagentes, epositivo o xenodiagnóstico. Os eletrocardiogramas mostraram taquicardia sinusal, extra-sístoles ventriculares e supraventriculares, hemibloqueio anterior esquerdo, bloqueio completo do ramo direito e sinais de sobrecarga de câmaras. O exame ecocardiográfico evidenciou dilatação de câmaras com hipocontratilidade difusa. O quadro se agravou progressivamente, complicando-se por vários episódios pneumônicos, o último dos quais provocou o óbito. A necrópsia, verificou-se, no coração, inflama ção crônica dos três folhetos, com miocardite crônica fibrosante predominando no septo interventricular e no ventrículo esquerdo. As estruturas componentes do sistema excito-condutor mostraram processoflogístico crônico, essencialmente exsudativo, ora discreto, ora moderado. No sistema nervoso autônomo intracardíaco constataram-se focos esparsos de discreta periganglionite crônica, e raros fenômenos degenerativos dos neurônios sem despopulação neuronal.

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A natureza dos antigenos do T. cruzi, bem como dos fatores do hospedeiro que contribuem para a cardiopatia chagásica tem sido intensamente investigada nestes últimos anos. Nesse contexto, a caracterização funcional das populações de linfócitos T reativos na fase crônica da doença é particularmente relevante. No presente trabalho, pretende-se analisar a resposta proliferativa de células mononucleares de sangue periférico de pacientes acometidos com a forma cardíaca da doença de Chagas. Os estudos se restrigem à cruzipaina, a cisteíno-protease majoritária do T. cruzi, uma glicoproteína altamente irnunogênica em pacientes chagásicos. Utilizando o índice de estimulação (IE) das culturas de células mononucleares como critério de avaliação de reatividade celular, analisamos 24 individuos: doadores normais (n = 8), cardiopatas não-chagásicos (n = 8) e cardiopatas chagásicos crônicos (n = 8) sem outras associações mórbidas. Pela análise de variância observou-se que os IE dos pacientes chagásicos são significativamente mais altos do que o valor observado nos demais grupos (p = 0,0001) enquanto o teste de comparações múltiplas de Tukey revelou que a média do IE dos individuos normais e cardiopatas não-chagásicos não difere significativamente entre si. Nossos estudos indicam que a resposta dos linfócitos T, face à cruzipaina, está exclusivamente associada ã doença de Chagas. A análise do repertório de epitópos T da cruzipaina e do padrão funcional de reatividade (Th1/Th2) de linfócitos T de sangue periférico estã sendo presentemente conduzida. Em vista da abundante expressão de cruzipaina presente em amastigotas, é possível que linfócitos T anticruzipaina participem das reações inflamatórias associadas com a cardiopatia chagásica. A caracterização destas subpopulações poderá oferecer possíveis subsídios para a identificação de marcadores de cardiopatia chagásica.