233 resultados para soleus


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Chronic sustained hypoxia (CH) induces functional weakness, atrophy, and mitochondrial remodelling in the diaphragm muscle. Animal models of CH present with changes similar to patients with respiratory-related disease, thus, elucidating the molecular mechanisms driving these adaptations is clinically important. We hypothesize that ROS are pivotal in diaphragm muscle adaptation to CH. C57BL6/J mice were exposed to CH (FiO2=0.1) for one, three, and six weeks. Sternohyoid (upper airway dilator), extensor digitorum longus (EDL), and soleus were studied as reference muscles as well as the diaphragm. The diaphragm was profiled using a redox proteomics approach followed by mass spectrometry. Following this, redox-modified metabolic enzyme activities and atrophy signalling were assessed using spectrophotometric assays and ELISA. Diaphragm isotonic performance was assessed after six weeks of CH ± chronic antioxidant supplementation. Protein carbonyl and free thiol content in the diaphragm were increased and decreased respectively after six weeks of CH – indicative of protein oxidation. These changes were temporally modulated and muscle specific. Extensive remodelling of metabolic proteins occurred and the stress reached the cross-bridge. Metabolic enzyme activities in the diaphragm were, for the most part, decreased by CH and differential muscle responses were observed. Redox sensitive chymotrypsin-like proteasome activity of the diaphragm was increased and atrophy signalling was observed through decreased phospho-FOXO3a and phospho-mTOR. Phospho-p38 MAPK content was increased and this was attenuated by antioxidant treatment. Hypoxia decreased power generating capacity of the diaphragm and this was restored by N-acetyl-cysteine (NAC) but not by tempol. Redox remodelling is pivotal for diaphragm adaptation to chronic sustained hypoxia. Muscle changes are dependent on duration of the hypoxia stimulus, activity profile of the muscle, and molecular composition of the muscle. The working respiratory muscles and slow oxidative fibres are particularly susceptible. NAC (antioxidant) may be useful as an adjunct therapy in respiratory-related diseases characterised by hypoxic stress.

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Oxidative skeletal muscles are more resistant than glycolytic muscles to cachexia caused by chronic heart failure and other chronic diseases. The molecular mechanism for the protection associated with oxidative phenotype remains elusive. We hypothesized that differences in reactive oxygen species (ROS) and nitric oxide (NO) determine the fiber type susceptibility. Here, we show that intraperitoneal injection of endotoxin (lipopolysaccharide, LPS) in mice resulted in higher level of ROS and greater expression of muscle-specific E3 ubiqitin ligases, muscle atrophy F-box (MAFbx)/atrogin-1 and muscle RING finger-1 (MuRF1), in glycolytic white vastus lateralis muscle than in oxidative soleus muscle. By contrast, NO production, inducible NO synthase (iNos) and antioxidant gene expression were greatly enhanced in oxidative, but not in glycolytic muscles, suggesting that NO mediates protection against muscle wasting. NO donors enhanced iNos and antioxidant gene expression and blocked cytokine/endotoxin-induced MAFbx/atrogin-1 expression in cultured myoblasts and in skeletal muscle in vivo. Our studies reveal a novel protective mechanism in oxidative myofibers mediated by enhanced iNos and antioxidant gene expression and suggest a significant value of enhanced NO signaling as a new therapeutic strategy for cachexia.

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Enzyme or gene replacement therapy with acid α-glucosidase (GAA) has achieved only partial efficacy in Pompe disease. We evaluated the effect of adjunctive clenbuterol treatment on cation-independent mannose-6-phosphate receptor (CI-MPR)-mediated uptake and intracellular trafficking of GAA during muscle-specific GAA expression with an adeno-associated virus (AAV) vector in GAA-knockout (KO) mice. Clenbuterol, which increases expression of CI-MPR in muscle, was administered with the AAV vector. This combination therapy increased latency during rotarod and wirehang testing at 12 wk, in comparison with vector alone. The mean urinary glucose tetrasaccharide (Glc4), a urinary biomarker, was lower in GAA-KO mice following combination therapy, compared with vector alone. Similarly, glycogen content was lower in cardiac and skeletal muscle following 12 wk of combination therapy in heart, quadriceps, diaphragm, and soleus, compared with vector alone. These data suggested that clenbuterol treatment enhanced trafficking of GAA to lysosomes, given that GAA was expressed within myofibers. The integral role of CI-MPR was demonstrated by the lack of effectiveness from clenbuterol in GAA-KO mice that lacked CI-MPR in muscle, where it failed to reverse the high glycogen content of the heart and diaphragm or impaired wirehang performance. However, the glycogen content of skeletal muscle was reduced by the addition of clenbuterol in the absence of CI-MPR, as was lysosomal vacuolation, which correlated with increased AKT signaling. In summary, β2-agonist treatment enhanced CI-MPR-mediated uptake and trafficking of GAA in mice with Pompe disease, and a similarly enhanced benefit might be expected in other lysosomal storage disorders.

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Pompe disease has resisted enzyme replacement therapy with acid α-glucosidase (GAA), which has been attributed to inefficient cation-independent mannose-6-phosphate receptor (CI-MPR) mediated uptake. We evaluated β2-agonist drugs, which increased CI-MPR expression in GAA knockout (KO) mice. Clenbuterol along with a low-dose adeno-associated virus vector increased Rotarod latency by 75% at 4 wk, in comparison with vector alone (P<2×10(-5)). Glycogen content was lower in skeletal muscles, including soleus (P<0.01), extensor digitorum longus (EDL; P<0.001), and tibialis anterior (P<0.05) following combination therapy, in comparison with vector alone. Glycogen remained elevated in the muscles following clenbuterol alone, indicating an adjunctive effect with gene therapy. Elderly GAA-KO mice treated with combination therapy demonstrated 2-fold increased wirehang latency, in comparison with vector or clenbuterol alone (P<0.001). The glycogen content of skeletal muscle decreased following combination therapy in elderly mice (P<0.05). Finally, CI-MPR-KO/GAA-KO mice did not respond to combination therapy, indicating that clenbuterol's effect depended on CI-MPR expression. In summary, adjunctive β2-agonist treatment increased CI-MPR expression and enhanced efficacy from gene therapy in Pompe disease, which has implications for other lysosomal storage disorders that involve primarily the brain.

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Following resistance exercise in the fasted state, both protein synthesis and degradation in skeletal muscle are increased. The addition of essential amino acids potentiates the synthetic response suggesting that an amino acid sensor, which is involved in both synthesis and degradation, may be activated by resistance exercise. One such candidate protein is the class 3 phosphatidylinositol 3OH-kinase (PI3K) Vps34. To determine whether mammalian Vps34 (mVps34) is modulated by high-resistance contractions, mVps34 and S6K1 (an index of mTORC1) activity were measured in the distal hindlimb muscles of rats 0.5, 3, 6 and 18 h after acute unilateral high-resistance contractions with the contralateral muscles serving as a control. In the lengthening tibialis anterior (TA) muscle, S6K1 (0.5 h = 366.3 +/- 112.08%, 3 h = 124.7 +/- 15.96% and 6 h = 129.2 +/- 0%) and mVps34 (3 h = 68.8 +/- 15.1% and 6 h = 36.0 +/- 8.79%) activity both increased, whereas in the shortening soleus and plantaris (PLN) muscles the increase was significantly lower (PLN S6K1 0.5 h = 33.1 +/- 2.29% and 3 h = 47.0 +/- 6.65%; mVps34 3 h = 24.5 +/- 7.92%). HPLC analysis of the TA demonstrated a 25% increase in intramuscular leucine concentration in rats 1.5 h after exercise. A similar level of leucine added to C2C12 cells in vitro increased mVps34 activity 3.2-fold. These data suggest that, following high-resistance contractions, mVps34 activity is stimulated by an influx of essential amino acids such as leucine and this may prolong mTORC1 signalling and contribute to muscle hypertrophy.

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Berlin high (BEH) and Berlin low (BEL) strains selected for divergent growth differ 3-fold in body weight. We aimed at examining muscle mass, which is a major contributor to body weight, by exploring anatomical characteristics of the soleus muscle, its fiber numbers and their cross sectional area (CSA), by analysing transcriptome of the gastrocnemius and by initiating quantitative trait locus (QTL) mapping. BEH muscles were 4-to-8 times larger compared to BEL strain. In sub-strain BEH+/+, mutant myostatin was replaced with a wild type allele, however, BEH+/+muscles still were 2-to-4 times larger compared to the BEL strain. BEH soleus contained 2-times more (P<0.0001) and 2-times larger in CSA (P<0.0001) fibers compared to BEL strain. In addition, soleus femoral attachment anomaly (SFAA) was observed in all BEL mice. One significant (chromosome 1) and four suggestive (chromosomes 3, 4, 6 and 9) muscle weight QTLs were mapped in 21-day old F2 intercross (n=296) between BEH and BEL strains. The frequency of SFAA incidence in the F2 and in the backcross to BEL strain (BCL) suggested the presence of more than one causative gene. Two suggestive SFAA QTLs were mapped in BCL, however, their peak markers were not associated with the phenotype in F2. RNA-Seq analysis revealed 2,148 differentially expressed (P<0.1) genes and 45,673 SNPs and >2,000 indels between BEH+/+ and BEL males. In conclusion, contrasting muscle traits, genomic and gene expression differences between BEH and BEL strains provide a promising model for the search of genes involved in muscle growth and musculoskeletal morphogenesis.

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Alcohol-induced liver injury is the most common liver disease in which fatty acid metabolism is altered. It is thought that altered NAD+/NADH redox potential by alcohol in the liver causes fatty liver by inhibiting fatty acid oxidation and the activity of tricarboxylic acid cycle reactions. β-Lapachone (βL), a naturally occurring quinone, has been shown to stimulate fatty acid oxidation in an obese mouse model by activating adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK). In this report, we clearly show that βL reduced alcohol-induced hepatic steatosis and induced fatty acid oxidizing capacity in ethanol-fed rats. βL treatment markedly decreased hepatic lipids while serum levels of lipids and lipoproteins were increased in rats fed ethanol-containing liquid diets with βL administration. Furthermore, inhibition of lipolysis, enhancement of lipid mobilization to mitochondria and upregulation of mitochondrial β-oxidation activity in the soleus muscle were observed in ethanol/βL-treated animals compared to the ethanol-fed rats. In addition, the activity of alcohol dehydrogenase, but not aldehyde dehydrogenase, was significantly increased in rats fed βL diets. βL-mediated modulation of NAD+/NADH ratio led to the activation of AMPK signaling in these animals. Conclusion: Our results suggest that improvement of fatty liver by βL administration is mediated by the upregulation of apoB100 synthesis and lipid mobilization from the liver as well as the direct involvement of βL on NAD+/NADH ratio changes, resulting in the activation of AMPK signaling and PPARα-mediated β-oxidation. Therefore, βL-mediated alteration of NAD+/NADH redox potential may be of potential therapeutic benefit in the clinical setting.

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We used1H-magnetic resonance spectroscopy to noninvasively determine total creatine (TCr), choline-containing compounds (Cho), and intracellular (IT) and extracellular (between-muscle fibers) triglycerides (ET) in three human skeletal muscles. Subjects' (n = 15 men) TCr concentrations in soleus [Sol; 100.2 ± 8.3 (SE) mmol/kg dry wt] were lower (P < 0.05) than those in gastrocnemius (Gast; 125.3 ± 9.2 mmol/kg dry wt) and tibialis anterior (TA; 123.7 ± 8.8 mmol/kg dry wt). The Cho levels in Sol (35.8 ± 3.6 mmol/kg dry wt) and Gast (28.5 ± 3.5 mmol/kg dry wt) were higher (P < 0.001 andP < 0.01, respectively) compared with TA (13.6 ± 2.4 mmol/kg dry wt). The IT values were found to be 44.8 ± 4.6 and 36.5 ± 4.2 mmol/kg dry wt in Sol and Gast, respectively. The IT values of TA (24.5 ± 4.5 mmol/kg dry wt) were lower than those of Sol (P < 0.01) and Gast (P < 0.05). There were no differences in ET [116.0 ± 11.2 (Sol), 119.1 ± 18.5 (Gast), and 91.4 ± 19.2 mmol/kg dry wt (TA)]. It is proposed that the differences in metabolite levels may be due to the differences in fiber-type composition and deposition of metabolites due to the adaptation of different muscles during locomotion.

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Introdução: A sequência de movimento de sentado para de pé (SPP) exige um elevado controlo postural (CP). Em indivíduos com doença de Parkinson (DP), os circuitos que envolvem os ajustes posturais antecipatórios (APA’s) parecem estar afetados, refletindo-se numa diminuição do CP com repercussões nesta sequência de movimento. Objetivo: Avaliar o comportamento dos APA’s na tibio-társica na sequência de movimento SPP em indivíduos com DP. Métodos: Recorreu-se ao estudo de 4 casos com DP, com tempo de evolução entre os 3 e 17 anos, objeto de uma intervenção de fisioterapia baseada nos princípios do Conceito de Bobath durante 12 semanas. Antes (M0) e após (M1) a intervenção procedeu-se ao registo eletromiográfico dos músculos tibial anterior (TA) e solear (SOL) bilateralmente e durante a sequência de SPP. Adicionalmente foram também utilizadas a Escala de Equilíbrio de Berg, a Modified Falls Efficacy Scale (MFES) e a Classificação Internacional de Funcionalidade (CIF), para, indiretamente, averiguar o impacto funcional da reorganização dos APA’s. Resultados: Em M0 os resultados sugerem uma diminuição APA’s, uma vez que se observou: 1) diferentes tempos de ativação do TA e do SOL entre membros e 2) uma ativação prévia do SOL ao TA para os participantes A, C e D. Em M1, observou-se uma aproximação ao comtemplado para os APA’s para a maioria dos indivíduos. Os resultados na escala de Berg e MFES, de M0 para M1, sugerem um aumento do equilíbrio e da capacidade de confiança na maioria dos participantes (A, 21/42 pontos, B manteve a pontuação final 31 pontos, C, 50/54 pontos e D 45/53 pontos na escala de Berg; A, 30/43 pontos, B, 21/18 pontos, C, 70/68 pontos e D, 40/64 pontos na MFES;). Também se observaram melhorias nas atividades e participação da CIF. Conclusão: nos indivíduos em estudo verificou-se, de uma forma geral, uma modificação no sentido da aproximação do período comtemplado para os APA’s, em M1. Nos sujeitos A, C, e D verificou-se uma modificação do tempo de activação do SOL em função da actividade do TA em M1. No individuo B, à esquerda não se verificou o mesmo comportamento, verificou-se a activação inversa do SOL ao TA.

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Introdução: O padrão de recrutamento temporal inerente a uma sequência de ativação muscular (SAM), permite a organização multi-segmentar para a realização de uma tarefa motora. Este depende da conexão neural entre estruturas corticais e sub-corticais, incluindo os núcleos da base (NB), podendo, assim, estar comprometido em indivíduos com Doença de Parkinson (DP). As SAM poderão ser melhoradas através de uma intervenção baseada no conceito de Bobath (CB). Objetivo: Estudar o potencial da intervenção, baseada no CB, a longo prazo, nas SAM ao nível da tibio-társica (TT), durante as tarefas motoras sit-to-stand (SitTS) e o stand-to-sit (StandTS), em quatro indivíduos com DP. Metodologia: O estudo apresenta quatro casos de indivíduos com DP, que realizaram intervenção em fisioterapia baseada no CB, durante 12 semanas. Antes e após a intervenção, foram avaliadas as sequências de ativação do gastrocnémio medial (GM), do solear (SOL) e do tibial anterior (TA), durante as tarefas SitTS e StandTS, recorrendo à eletromiografia de superfície e à plataforma de forças, para a divisão cinética das diferentes fases das tarefas. Avaliou-se ainda o equilíbrio funcional, através da Escala de Berg, e a percepção subjetiva dos indivíduos acerca da sua capacidade para realizar atividades sem cair, através da Modified Falls Efficacy Scale. Resultados: Após a intervenção, os indivíduos em estudo apresentaram, na sua maioria, uma diminuição da co-ativação muscular, bem como um aumento do equilíbrio funcional e diminuição da probabilidade de risco de queda, refletindo uma melhoria do controlo postural (CP). As modificações na percepção subjetiva dos indivíduos acerca da sua capacidade para realizar atividades sem cair não foram homogéneas. Conclusão: A intervenção baseada no CB teve efeitos positivos do ponto de vista do CP nos quatro indivíduos com DP. Pensa-se que uma intervenção mais duradoura poderá intensificar as melhorias observadas.

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regula a posição do corpo no espaço, sendo um pré-requisito para o movimento. À periferia este processo de Controlo Postural pode ser identificado também através da variação do stiffness. O Acidente Vascular Encefálico apresenta-se como a patologia onde os sujeitos são referenciados como tendo alteração do stiffness, e poderão verificar-se modificações nesta variável no âmbito da reabilitação neuro-motora. Objetivo: Descrever o comportamento do stiffness da tibiotársica, nos dois membros inferiores, em indivíduos pós Acidente Vascular Encefálico, face a uma intervenção em fisioterapia baseada num processo de raciocínio clínico. Métodos: 5 sujeitos participaram no estudo, tendo sido implementado um programa de reabilitação para cada um dos sujeitos, por um período de 3 meses, com 2 momentos de avaliação (M0 e M1). O torque e a amplitude articular da tibiotársica foi monitorizada, através do dinamómetro isocinético, durante o movimento passivo de dorsiflexão, a diferentes velocidades (5º/s, 1º/s e 0,25º/s) A atividade eletromiográfica dos músculos Gastrocnémio Interno e Solear foi também recolhida. O valor de stiffness foi calculado através da relação torque/posição. Resultados: Em todos os sujeitos em estudo verificou-se que de uma forma geral o stiffness do membro contralateral à lesão apresentou uma modificação no sentido da diminuição em todas as amplitudes em M1. Nos sujeitos A e C, verificou-se que o stiffness do membro ipsilateral apresentou uma modificação no sentido da diminuição em M1 (em amplitudes intermédias). Nos sujeitos B, D e E o stiffness não apresentou modificações. O stiffness não variou com a velocidade. Conclusão: O stiffness apontou para uma diminuição, nos sujeitos em estudo no membro contralateral à lesão e no membro ipsilateral à lesão nos sujeitos A e C em amplitudes intermédias.

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Introdução: A organização estrutural e funcional do sistema nervoso face à organização dos diferentes tipos de input, no âmbito da intervenção em fisioterapia, pode potenciar um controlo postural para a regulação do stiffness e com repercussões na marcha e no levantar. Objetivo: Descrever o comportamento do stiffness da tibiotársica no movimento de dorsiflexão, no membro inferior ispi e contralesional, em indivíduos após Acidente Vascular Encefálico, face a uma intervenção em fisioterapia baseada num processo de raciocínio clínico. Pretendeu-se também observar as modificações ocorridas no âmbito da atividade electromiográfica dos flexores plantares, gastrocnémio medial e solear, durante a marcha e o levantar. Métodos: Foi implementado um programa de reabilitação em 4 indivíduos com sequelas de AVE por um período de 3 meses, tendo sido avaliados no momento inicial e final (M0 e M1). O torque e a amplitude articular da tibiotársica foi monitorizada, através do dinamómetro isocinético, durante o movimento passivo de dorsiflexão, e o nível de atividade eletromiográfica registado, através de electomiografia de superfície, no solear e gastrocnémio medial. Foram estudadas as fases de aceitação de carga no STS (fase II) e na marcha (sub-fase II). Resultados: Em todos os indivíduos em estudo verificou-se que o stiffness apresentou uma modificação no sentido da diminuição em todas as amplitudes em M1. O nível de atividade eletromiográfica teve comportamentos diferentes nos vários indivíduos. Conclusão: O stiffness apontou para uma diminuição nos indivíduos em estudo entre M0 e M1. Foram registadas modificações no nível de atividade eletromiográfica sem que seja possível identificar uma tendência clara entre os dois momentos para esta variável.

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Introdução: Os ajustes posturais antecipatórios (APAs) são essenciais para o movimento típico, estando alterados nas doenças neuro degenerativas como a doença de Parkinson (DP) Objectivo(s): Estudar os early postural adjustments e os APAs em indivíduos com DP durante o sentar para levantar (STS), com e sem dupla tarefa. Métodos: Foi recolhida a atividade eletromiográfica (EMG) dos músculos tibial anterior, solear e gastrocnémio medial, em indivíduos com e sem DP (9 em cada grupo), durante o STS. Este foi determinado pelo deslocamento antero posterior do centro de pressão através da plataforma de forças, sendo a tarefa cognitiva dada pelo stroop colour word interference test. Os ajustes posturais foram avaliados pelo tempo de ativação e pela atividade EMG relativa, bem como pela análise da co ativação agonista/antagonista. Resultados: Não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas entre o grupo de controlo e o grupo com DP em nenhuma das variáveis analisadas Há uma tendência para o grupo com DP apresentar APAs mais cedo na tarefa simples, mantendo atividade muscular durante mais tempo e com maior atividade EMG relativa que o grupo controlo. Na dupla tarefa mantém-se essa tendência, exceto o tempo de ativação ser mais próximo do levante. Conclusão: Os défices posturais decorrentes da doença de Parkinson parecem não ser evidenciados na primeira fase do sit-to-stand.

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Introdução: A prematuridade constitui um fator de risco para a ocorrência de lesões ao nível do sistema nervoso central, sendo que uma idade gestacional inferior a 36 semanas potencia esse mesmo risco, nomeadamente para a paralisia cerebral (PC) do tipo diplegia espástica. A sequência de movimento de sentado para de pé (SPP), sendo uma das aprendizagens motoras que exige um controlo postural (CP) ao nível da tibiotársica, parece ser uma tarefa funcional frequentemente comprometida em crianças prematuras com e sem PC. Objetivo(s): Descrever o comportamento dos músculos da tibiotársica, tibial anterior (TA) e solear (SOL), no que diz respeito ao timing de ativação, magnitude e co-ativação muscular durante a fase I e início da fase II na sequência de movimento de SPP realizada por cinco crianças prematuras com PC do tipo diplegia espástica e cinco crianças prematuras sem diagnóstico de alteração neuromotoras, sendo as primeiras sujeitas a um programa de intervenção baseado nos princípios do conceito de Bobath – Tratamento do Neurodesenvolvimento (TND). Métodos: Foram avaliadas 10 crianças prematuras, cinco com PC e cinco sem diagnóstico de alterações neuromotoras, tendo-se recorrido à eletromiografia de superfície para registar parâmetros musculares, nomeadamente timings, magnitudes e valores de co-ativação dos músculos TA e SOL, associados à fase I e inico da fase II da sequência de movimento de SPP. Procedeu-se ao registo de imagem de modo a facilitar a avaliação dos componentes de movimento associados a esta tarefa. Estes procedimentos foram realizados num único momento, no caso das crianças sem diagnóstico de alterações neuromotoras e em dois momentos, antes e após a aplicação de um programa de intervenção segundo o Conceito de Bobath – TND no caso das crianças com PC. A estas foi ainda aplicado o Teste da Medida das Funções Motoras (TMFM–88) e a Classificação Internacional da Funcionalidade Incapacidade e Saúde – crianças e jovens (CIF-CJ). Resultados: Através da eletromiografia constatou-se que ambos os grupos apresentaram timings de ativação afastados da janela temporal considerada como ajustes posturais antecipatórios (APAs), níveis elevados de co-ativação, em alguns casos com inversão na ordem de recrutamento muscular o que foi possível modificar nas crianças com PC após o período de intervenção. Nestas, verificou-se ainda que, a sequência de movimento de SPP foi realizada com menor número de compensações e com melhor relação entre estruturas proximais e distais compatível com o aumento do score final do TMFM-88 e modificação positiva nos itens de atividade e participação da CIF-CJ. Conclusão: As crianças prematuras com e sem PC apresentaram alterações no CP da tibiotársica e níveis elevados de co-ativação muscular. Após o período de intervenção as crianças com PC apresentaram modificações positivas no timing e co-ativação muscular, com impacto funcional evidenciado no aumento do score final da TMFM-88 e modificações positivas na CIF-CJ.

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Introdução:O Controlo Postural é um processo neural complexo envolvido na organização da estabilidade e orientação da posição do corpo no espaço. A Instabilidade Funcional (IF) do tornozelo é descrita como uma perceção subjetiva de instabilidade articular, que afeta o controlo postural. Apesar de vários estudos terem investigado os fatores inerentes à IF ainda existe inconsistência nos resultados da literatura sobre os mecanismos envolvidos nesta. Objetivo (s):avaliar os ajustes posturais envolvidos na resposta a uma perturbação externa realizada de forma previsível e imprevisível em indivíduos com IF. Métodos:Estudo observacional analítico transversal, teve uma amostra de 20 indivíduos, que foram divididos em grupo com IF e grupo de controlo. Foi recolhida atividade eletromiográfica bilateral dos músculos longo e curto peroneal (PL e PC), tibial anterior (TA) e solear (SOL) associado a uma perturbação externa aplicada de forma previsível e imprevisível. Os ajustes posturais foram avaliados através da análise do início da atividade muscular, da magnitude global dos ajustes posturais compensatórios e antecipatórios e magnitude das respostas de curta e média latência Resultados: Na perturbação imprevisível não se verificaram diferenças significativas no início da atividade muscular (p>0,05). Enquanto na magnitude das respostas de curta e média latência verificou-se diferenças nos músculos TA (Ia,p=0,000; II, p=0,011), CP (Ia,p=0,029; II, p=0,001) e LP (Ia, p=0,030) entre o membro com IF e o controlo e no LP (II, p=0,011) entre o membro sem IF do grupo com IF e o controlo. Na perturbação previsível observaram-se diferenças nos ajustes posturais antecipatórios (APA) dos músculos TA (p=0,006) e LP (p=0,020) entre o membro sem IF do grupo com IF e o controlo. Conclusão: Os indivíduos com IF apresentam défices na magnitude das respostas de média e curta latência numa perturbação imprevisível e nos APA na perturbação previsível.