Rehabilitación del puente ferroviario de la línea Venta de Baños-Santander, en el pk. 507+435

El objeto del presente Proyecto es definir las reparaciones necesarias en el puente situado en el P.K. 507+435 de la línea Venta de Baños - Santander, subsanando aquellas singularidades detectadas en las estructuras que supongan mermas en la seguridad estructural, así como en la durabilidad y funcionalidad de todos los elementos que constituyen la estructura, de modo que la obra quede en las mejores condiciones posibles. Es importante destacar que esta estructura fue proyectada para unas condiciones de explotación muy diferentes a las actuales (cargas, intensidad de tráfico, etc.). Además, tras una larga vida útil, su estado actual (materiales, configuración estructural, incluso geometría) puede haber cambiado notablemente con relación al inicial. Todo esto hace imprescindible realizar una evaluación estructural del puente teniendo muy en cuenta su estado actual.

Corrección del deslizamiento de una ladera en la autovia A-4. PK. 340 en el término municipal de Marmolejo, Jaén mediante pantalla de pilotes y sistemas de drenaje

En este proyecto se describe el cálculo y diseño de una serie de medidas correctoras propuestas a raíz de un deslizamiento de ladera que tuvo lugar en noviembre de 2010 y afectó a parte de la calzada de la autovía A-4 en el P.K. 340 entre Córdoba y Jaén; principalmente en la ejecución de una pantalla de pilotes como elemento estructural de estabilización y contención del terreno, por medio del método de equilibrio límite y cálculo del módulo de reacción o coeficiente de balasto horizontal, a través del empleo de los programas Slope/W y RIDO respectivamente. ABSTRACT This project describes the calculation and design of a series of proposed corrective measures following a landslide of which took place in November 2010 and hit part of the road A-4 on the P.K. 340 between Cordoba and Jaen, mainly in the execution of a pile wall as a structural element of stabilization and containment of the terrain, through the limit equilibrium method and calculating the reaction module or horizontal ballast coefficient, through employment of the Slope/W and RIDO programs respectively.

Viaducto perteneciente a la Línea de Alta Velocidad Vitoria - Bilbao - San Sebastián. Tramo: Atxondo - Abadiño, a su paso por Atxondo pk. 0+0,47. Atxondo (Vizcaya).

El presente proyecto tiene como finalidad la construcción del viaducto que permita dar continuidad a la línea de alta velocidad denominada “Y Vasca” (Bilbao-Vitoria-San Sebastián). Más concretamente, se encuadra en el tramo Atxondo-Abadiño, estando ubicado el futuro viaducto a la altura del primer municipio. El objetivo principal del proyecto es realizar un estudio con el suficiente grado de detalle para que nos permita definir, diseñar y justificar la solución completa que mejor se adapte a nuestras necesidades, es decir, que se integre de una forma armónica en la línea de alta velocidad. Se pretende que este proyecto contenga todos los elementos necesarios que permitan la definición y la construcción del viaducto, cumpliendo en particular la adaptación al trazado de la Línea de Alta Velocidad (LAV) en la que se enmarca, y que se ajuste a la normativa vigente.

Viaducto para la mejora del trazado de la N-403 Toledo-Ávila, entre el pk. 111+050 y el pk. 111+450, término municipal de San Juan de la Nava (Ávila)

Las actuaciones que se definen en el presente Proyecto de Construcción consisten en una mejora de trazado de la actual N-403 Toledo-Ávila, mediante la construcción de un viaducto que une los puntos kilométricos 111+050 y 111+450 de dicha carretera, en el término municipal de San Juan de la Nava (Ávila). Esta mejora de trazado nace de la necesidad de aumentar la seguridad de un tramo con unas estadísticas de accidentalidad y mortalidad superiores a las del resto de la N- 403. Esos altos índices de accidentalidad no se pueden achacar al estado del pavimento ni a posibles desprendimientos de los taludes excavados, sino que se deben a la escasa visibilidad que se produce en ambos puntos kilométricos arriba señalados, en los cuales hay curvas cerradas con visibilidad reducida debido a que los taludes de las márgenes son prácticamente verticales, al estar éstos excavados en granito, que permite tales ángulos. A esto hay que sumar que la carretera existente es de tipo convencional, con una sola calzada y un carril por sentido, de manera que el riesgo de choque frontal en dichos puntos es elevado. Para resolver esta problemática, la Administración impone mejorar el actual trazado con otro recto que salva aquellos puntos kilométricos mediante un viaducto.

Acondicionamiento y mejora de la N-III, carretera convencional. Tramo desde pk. 35+000 hasta pk. 41+008, enlace con la A-3. Perales de Tajuña (Madrid)

En este Proyecto de Construcción se trata el acondicionamiento y mejora de un tramo de la N-III, entre el p.k. 35+000 y su enlace con la A-3, situado en la localidad madrileña de Perales de Tajuña. Esta carretera, que en otra época fue la principal vía de comunicación entre la capital de España y la costa levantina, ha visto reducida su importancia hasta convertirse en la práctica en una carretera de orden local. Se han estudiado, por tanto, distintas alternativas para adaptar las características de la vía a la demanda que actualmente presenta, prestando atención a todos los condicionantes que presenta, y se ha desarrollado la solución que se ha considerado más adecuada

Pasarela peatonal sobre el río Jarama, al norte de la autovía A-2, a la altura del pk 15+400, en el límite entre Madrid y San Fernando de Henares

El presente proyecto versa sobre la construcción de una pasarela peatonal sobre el río Jarama, al norte de la autovía A-2, a la altura del pk 15+400, en el límite entre Madrid y San Fernando de Henares

Analysis of variable (diversity) joining recombination in DNAdependent protein kinase (DNA-PK)-deficient mice reveals DNA-PK-independent pathways for both signal and coding joint formation

Previous studies have suggested that ionizing radiation causes irreparable DNA double-strand breaks in mice and cell lines harboring mutations in any of the three subunits of DNA-dependent protein kinase (DNA-PK) (the catalytic subunit, DNA-PKcs, or one of the DNA-binding subunits, Ku70 or Ku86). In actuality, these mutants vary in their ability to resolve double-strand breaks generated during variable (diversity) joining [V(D)J] recombination. Mutant cell lines and mice with targeted deletions in Ku70 or Ku86 are severely compromised in their ability to form coding and signal joints, the products of V(D)J recombination. It is noteworthy, however, that severe combined immunodeficient (SCID) mice, which bear a nonnull mutation in DNA-PKcs, are substantially less impaired in forming signal joints than coding joints. The current view holds that the defective protein encoded by the murine SCID allele retains enough residual function to support signal joint formation. An alternative hypothesis proposes that DNA-PKcs and Ku perform different roles in V(D)J recombination, with DNA-PKcs required only for coding joint formation. To resolve this issue, we examined V(D)J recombination in DNA-PKcs-deficient (SLIP) mice. We found that the effects of this mutation on coding and signal joint formation are identical to the effects of the SCID mutation. Signal joints are formed at levels 10-fold lower than in wild type, and one-half of these joints are aberrant. These data are incompatible with the notion that signal joint formation in SCID mice results from residual DNA-PKcs function, and suggest a third possibility: that DNA-PKcs normally plays an important but nonessential role in signal joint formation.

Genetic evidence for the involvement of DNA ligase IV in the DNA-PK-dependent pathway of non-homologous end joining in mammalian cells

Cells of vertebrates remove DNA double-strand breaks (DSBs) from their genome predominantly utilizing a fast, DNA-PKcs-dependent form of non-homologous end joining (D-NHEJ). Mutants with inactive DNA-PKcs remove the majority of DNA DSBs utilizing a slow, DNA-PKcs-independent pathway that does not utilize genes of the RAD52 epistasis group, is error-prone and can therefore be classified as a form of NHEJ (termed basic or B-NHEJ). We studied the role of DNA ligase IV in these pathways of NHEJ. Although biochemical studies show physical and functional interactions between the DNA-PKcs/Ku and the DNA ligase IV/Xrcc4 complexes suggesting operation within the same pathway, genetic evidence to support this notion is lacking in mammalian cells. Primary human fibroblasts (180BR) with an inactivating mutation in DNA ligase IV, rejoined DNA DSBs predominantly with slow kinetics similar to those observed in cells deficient in DNA-PKcs, or in wild-type cells treated with wortmannin to inactivate DNA-PK. Treatment of 180BR cells with wortmannin had only a small effect on DNA DSB rejoining and no effect on cell radiosensitivity to killing although it sensitized control cells to 180BR levels. This is consistent with DNA ligase IV functioning as a component of the D-NHEJ, and demonstrates the unperturbed operation of the DNA-PKcs-independent pathway (B-NHEJ) at significantly reduced levels of DNA ligase IV. In vitro, extracts of 180BR cells supported end joining of restriction endonuclease-digested plasmid to the same degree as extracts of control cells when tested at 10 mM Mg2+. At 0.5 mM Mg2+, where only DNA ligase IV is expected to retain activity, low levels of end joining (∼10% of 10 mM) were seen in the control but there was no detectable activity in 180BR cells. Antibodies raised against DNA ligase IV did not measurably inhibit end joining at 10 mM Mg2+ in either cell line. Thus, in contrast to the situation in vivo, end joining in vitro is dominated by pathways with properties similar to B-NHEJ that do not display a strong dependence on DNA ligase IV, with D-NHEJ retaining only a limited contribution. The implications of these observations to studies of NHEJ in vivo and in vitro are discussed.

Activation and phosphorylation of a pleckstrin homology domain containing protein kinase (RAC-PK/PKB) promoted by serum and protein phosphatase inhibitors.

Treatment of quiescent Swiss 3T3 fibroblasts with serum, or with the phosphatase inhibitors okadaic acid and vanadate, induced a 2- to 11-fold activation of the serine/ threonine RAC protein kinase (RAC-PK). Kinase activation was accompanied by decreased mobility of RAC-PK on SDS/PAGE such that three electrophoretic species (a to c) of the kinase were detected by immunoblot analysis, indicative of differentially phosphorylated forms. Addition of vanadate to arrested cells increased the RAC-PK phosphorylation level 3-to 4-fold. Unstimulated RAC-PK was phosphorylated predominantly on serine, whereas the activated kinase was phosphorylated on both serine and threonine residues. Treatment of RAC-PK in vitro with protein phosphatase 2A led to kinase inactivation and an increase in electrophoretic mobility. Deletion of the N-terminal region containing the pleckstrin homology domain did not affect RAC-PK activation by okadaic acid, but it reduced vanadate-stimulated activity and also blocked the serum-induced activation. Deletion of the serine/threonine rich C-terminal region impaired both RAC-PKalpha basal and vanadate-stimulated activity. Studies using a kinase-deficient mutant indicated that autophosphorylation is not involved in RAC-PKalpha activation. Stimulation of RAC-PK activity and electrophoretic mobility changes induced by serum were sensitive to wortmannin. Taken together the results suggest that RAC-PK is a component of a signaling pathway regulated by phosphatidylinositol (PI) 3-kinase, whose action is required for RAC-PK activation by phosphorylation.

Zhamanakakitsʻ patmutʻean sewagoyn ējě : 1915i haykakan dēpkʻer : iroghutʻiwnner ew pataskhanatuutʻiwnner /

Includes bibliographical references.

Zhamanakakitsʻ patmutʻean sewagoyn ējě. 1915i haykakan dēpkʻer : iroghutʻiwnner ew pataskhanatuutʻiwnner, heghinak Hěrpěrd Ētěmz Kipinz. Haṛajaban H. Tʻireakʻiane. Tʻargmametsʻin A. Saghatʻēlian ew E. Mōrlian

Bibliography: p. 91-93